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de carbonate de soude, une cachexie spéciale d'apparence scorbutique. Mais elle est peu compatible avec la diminution. des sels de potasse démontrée par Garrod, et avec les observations du docteur Chalvet. Cet auteur à noté que le poids des cendres du sang des scorbutiques diminuent, tandis que leurs urines sont riches en principes minéraux. Ces urines contiennent d'ailleurs beaucoup de matières albuminoïdes et peu d’urée. D'où l'on peut conelure «que dans le scorbut la machine organique se déminéralise et qu'elle se désagrègé bien plus qu’elle ne brûle (4). »
De pareilles conditions sont particulierement fivora bles à une transformation acide du sang.
En fait, M. v. Jaksch à examiné le sang d’un individu
atteint de scorbut et il a constaté que 400 ‘* ne correspon- - daient plus qu'à 120 milligr. NaOH, au lieu de 260-300 mil-
ligrames qui est le chiffre normal admis par cet auteur (2).
Étant donné une diminution aussi considérable de l’'alealinité du sang, on comprend aisément tout le bénéfice que les scorbutiques tirent de l'emploi des légumes frais dans leur alimentation. Transformés dans l'organisme en carbonates alcalins, les sels organiques dont les cellules végétales sont remplies sont capables de rendre au plasma son alcalinité perdue.
‘BB. — Diabète. — Les variations de la réaction alcaline du sang ontété mises en cause dans la pathologie du diabète, bien avant que Pon ne possédât une méthode pour les étudier directement. x
- Dès 4824, Chevreul ayant observé qu'un grand nombre de matières organiques mises en présence de l'oxygène gazeux,
(1) ManueL LEven. -- « Une épidémie de scorbut observée pendant le siège de Paris — Analyse du sang faite par le docteur Chalvet — ‘(Ga ï zette médic. de Paris : 1871 p. 493)
(2) saxscn. = Loc. cit; Tableau II — n° 15.
résistaient à son action, tandis qu’elles s’oxydaient plus ou
moins rapidement sous l'influence simultanée de l'oxygène et
d'un alcali, avait émis l’idée qu'un phénomène analogue se produisait vraisemblablement dans l'organisme et que l'alcalinité des humeurs jouait un rôle important ue combustions respiratoires (1).
J'ai rapporté précédemment celles de mes expériences qui
montrent, d'après le titrage alcalimétrique du sérum dans les
différentes classes de vertèbres, combien étaient justes les prévisions de l'illustre chimiste.
Or, vers 4844, M. Mialhe avait songé à les appliquer à la
pathogénie du diabète. Suivant cet auteur, le sucre que le sang renferme normalement est brûlé, grâce à l’alcalinité de ce milieu. Pour peu que l’alcalinité du sang disparaisse ou diminue, le sucre, n'étant plus détruit, devra apparaitre dans l'urine. Or c’est précisément ce qui a lieu pour les diabétiques. Chez ces malades, suivant Miahle, la principale cause de Pacidification du sang était la rareté ou la suppression des sueurs par l'intermédiaire desquelles l'organisme élimine d’ordinaire un grand nombre de produits acides. D’où il tirait cette conclusion que le traitement du diabète doit consister dans l'emploi simultané des diaphorétiques et des alcalins. Outre l'efficacité très réelle des alealins dans le traitement du diabète, la théorie de Miahle pouvait s'appuyer sur un certain nombre de considérations indirectes, portant par exemple sur l'acidité très élevée de l’urine constatée par divers observateurs (Lehmann, Kulz, Seegen), ou sur la connexité depuis longtemps signalée du diabète avec la goutte : cette dernière maladie étant assez communément attribuée à une dyscrasie acide (urique ou autre). On a également prétendu
(1) «De l'action simultanée de l'O. gazeux et des alcalis sur un grand nombre de substances organiques. » (Mém. du Muséum d'His!{. nat. T. XIE, p. 367 (1825). — Lu à l’Acad. des Sc., le 23 août 1824.
rires
que la salive des diabétiques était souvent capable de rougir le tournesol.
. Cette dernière affirmation était sujette à caution. Elle a été formellement contestée par Andral (4) et par le D' Canard(2), -etil est probable que ceux qui l'ont émise n’avaient pas pris la précaution de nettoyer préalablement la bouche de leurs sujets et d'essayer la réaction de la salive fraîche obtenue au contact d’un corps sapide.
Quant à l'efficacité du traitement alcalin, au degré élevé de l'acidité urinaire et-aux relations du diabète avec la goutte, ce n'étaient que des arguments propres à rendre discutable une hypothèse qui sans cela eût été purement gratuite. ;
À supposer que l’alcalinité du sang fût réellement diminuée dans le diabète, il ne s’ensuivait pas nécessairement que toute Ja théorie de Mialhe fût exacte; mais à supposer que l’alcalinité du sang fût normale, toute la théorie de Mialhe s’écroulait. Seul l’examen direct du sang pouvait trancher cette question.
Gr on va voir qu'il la tranche dans un sens favorable. C'est au D' Canard que nous devons le premier examen hémo-alcalimétrique qui ait été fait chez un diabétique. Il s'agissait d’un homme de 45 ans, atteint du diabète depuis 4 ans et arrivé à la période d'amaigrissement et d’autophagie. L'examen du sang, renouvelé dans plusieurs circonstances, établit que la réaction n'était pas acide, comme on avait pu le soutenir arbitrairement jusque-là, mais que le chiffre de l’alcalinité était réellement inférieur à la normale. M. Canard remarqua en outre que le taux de l’alcalinité étant quelque peu remonté sous l'influence de l’eau de Vichy, retombait brusquement dès que l’on interrompait ce traitement,
(1) « Rech. s. l'état d’acidité ou d'alcalinité de q.q. liquides du corps
humain, etc... C. R. de l'Ac. des Sc. — T. XX VI, p. 649 (1848). (2) Loc. eit., p. 45.
tandis que l'influence des alcalins se prolonge d'ordinaire bien davantage (1).
Frerichs (2), ayant appliqué la méthode de Zuntz à des diabétiques, trouva que 100 ‘*5 de sang correspondaient dans un cas à 108 milligr. NaOH et dans un autre à 111 milligrammes. Si l’on admet, qu’en moyenne 100 ‘5° du sang d'un homme normal correspondent à 206 milligr. NaOH, on voit que dans ces deux cas l’alcalinité du sang était encore notablement abajssée.
Le sang de deux autres diabétiques examiné par MM. de Renzi et Marotta à l’aide du procédé du prof. Nicola Reale a été trouvé, pour l’un d’eux « légèrement alcalin » et pour l’autre d’une alcalinité « à peine sensible » (3).
Dans deux autres cas encore, MM. Mya et Tassinari ont constaté une alcalinité da sang de beaucoup inférieure à la normale adoptée par eux (4).
Chez le seul diabétique auquel il ait appliqué sa méthode, v. Jaksch (5) a trouvé également l'alcalinité du sang diminuée.
ïhez trois hommes et chez une fille de 49 ans, tous diabétiques, M. Peiper a obtenu la neutralisation du sang à l’aide du mélange acide n° IV et même à l’aide du mélange: n° Il de Landojis; tandis que chez des individus normaux il: n’obtenait le même résultat qu'avec les mélanges V ou VI (6).
J'ai constaté moi-même, chez un homme qui urinait environ 700 gr. de sucre par jour, que 100 ‘*? de sang ne correspondaient plus qu'à 188 milligr. de NaOH, tandisque Île sang normal de l’homme correspond à 206 milligr. J’aurais.
) Loc. cit., p. 40-45.
) Ueber den Diabetes, 1884 -— 119 (cité p. F. KrAUS). ) Loc. cit., p. 268 et 269.
(4) Arch. p. L. Sc. med. Nol. IX, fase, 4., p. 393.
(à) Zeitschr.'f. Klin. méd. 1838. Tableau HILL. n° 1.
(6) Loc. cit., p. 344.
trouvé certainement un chiffre plus faible encore, si ce malade, atteint de polyphagie, n'avait pas fait quelque temps avant mon examen un repas composé de deux assiettes de . potage, de fromage et de pain.
Cette année même (1891), M. Rumpf à publié aussi un cas de diabète dans lequel l’alcalinité du sang était inférieure à la normale (1).
Minkowski a trouvé la teneur du sang en CO® diminuée chez deux diabétiques, et Fr. Kraus, qui rappelle ce fait, ajoute qu'il l’a observée lui-même dans deux autres cas : d’où il conclut à un appauvrissement du sang en éléments alcalins capables de fixer l’acide carbonique (2).
Enfin, le même anteur cite uncas dans lequel il a observé, à l'aide du procédé qui lui est propre, une exagération notable de l'acidité réelle du sang total. 400 ‘"* étaient capables de neutraliser 347 milligr. NaOH, tandis que 100 "5% de sang normal n’en neutralisent que 199 -milligrammes (3).
Ajoutons, pour mémoire, que chez lun des sujets examinés par Minkowski, le sang de HORDE fournit une réaction acide au tournesol,
Aïnsi donc l'examen direct du sang des “malades, qu'il ait pour objet la détermination de la réaction alcaline du sang total (capacité acide), celle de son acidité réelle (capacité basique) ou celle de sa teneur en C0?, démontre que dans le cours du diabète le sang présente réellement une altération acide.
Il est même Sos be de dire à quels composés chimiques est due cettealtération.
La présence de l’acétone a été signalée dans l'urine des diabétiques, depuis longtemps déja. On admet aujourd'hui
(1) Loe. cit., Tabl. IL, cas 3 et p. 27, parag. 4. (2) Zeitschr. f. Heilkunde. X. Bd. 1890, p. 149. (3) KRaus. — Ibid. p. 149-152,
qu'elle s’y forme aux dépens de l'acide acétylacétique (ou « diacétique ») soit par simple dédoublement de cet acide lui-même | (CH3.C0) — CH?— CO2H — CO (CH*) + CO?
ac. acétylacétique acétone ac. carbonique soit par décomposition de l’éther éthyldiacétique avec formation d'acide carbonique et d’alcool éthylique que l’on retrouve dans l’urine a côté de l’acétone (1). Dans la suite Stadelmann signala, en outre, l'existence de l'acide crotonique. Et plus récemment encore on est parvenu à isoler de ces mêmes urines des quantités relativement énormes d'acide $-oyxbutyrique (2). En 1887 M. Hugounenq (3) a décelé cet acide dans le sang même d’un diabétique quien contenait environ 4 gr.27 par litre : soit une proportion que n'atteint pas le glucose lui-même dans beaucoup de diabètes graves.
Ces différents produits, issus évidemment d’une origine commune, sont liésles uns aux autres par les affinités chimiles plus étroites. L’acide 8-oxybutyrique fournit l'acide crotonique par simple déshydratation :
CHSO$ — H°0 = C:H60?
ac. 8. oxybutyrique eau ac. crotonique et l’acide acétylacétique par simple oxydation : CHHÉOPEE"0 == C#H603 + H?0 ac. $. oxybutyrique ac. acétylacétique
Ya-t-l dans tous ces faits unc raison suffisante pour réhabiliter la vieille théorie de Mialhe, suivant laquelle l'altération acide du sang serait la cause et pour ainsi° dire l'essence même du diabète ? — Nous sommes bien loin de le penser.
(4) RUPSTEIN. — Centraibl. f. d. Med Wissensch. A8T4, n°55.
(2) Mixkowskr. — (Arch. fexper. Pathol. XVIII, 35), — Küuz (Zeitschr. f. Biologie XX, 165) — HUGOUNENQ, (Soc. de Biol. 19 mars 1887, p. 161- 162, et fievue de med. 1888).
(3) HUGOUNENQ — Ibid.
Outre qu'une pareille théorie est manifestement aujourd'hui trop étroite pour expliquer le diabète dans son ensemble, elle ne pourrait même pas suffire à expliquer le sympt6me le plus important du diabète sucré : je veux dire la glycosurie. |
On est bien parvenu à provoquer expérimentalement de la glycosurie (accompagnée le plus souvent de gastrite et d’albuminurie) chez des animaux auxquels on administrait de l’acide phosphorique (Pavy), de l'acide lactique, de l'acide chlorhydrique (Külz, Goltz. Naunyn) ou de l'acide sulfurique concentré (Frerichs); mais il ne serait assurément pas légitime
d’assimiler le résultat de cette intoxication aiguë à celui que
peut produire lintoxication lente à laquelle le diabétique est soumis, et dont les effets sont en réalité tout autres, comme nous le verrons bientôt.
S1 la diminution de l’alcalinité normale du sang, telle qu’on l’observe dans le diabète, était capable d’arrêter la destruction du glucose dans l'organisme et d’en déterminer l'apparition dans l'urine, tous les cas dans lesquels nous avons établi qu’il y avait une diminution de l’alcalinité normale du sang, — l’anémie, la leucémie, tous les états fébriles !... — devraient être accompagnés de glycosurie. Or il n’en est rien.
D'ailleurs si les alcalins employés dans le cours du diabète sont susceptibles de déterminer une amélioralion plus ou moins durable dans l’état général du malade, il ne s'ensuit pas nécessairement que ce soit uniquement en rétablissant le cours normal des oxydations que l'acidité relative du sang aurait entravé.
Il n’a même pas été possible jusqu’aujourd’hui de démon-
trer péremptoirement que l'intensité des oxydations fût
amoindrie chez les diabétiques et l’opinion contraire est encore soutenue. Il est bien vrai que Pettenkofer et Voit (1), (1) Zeitschr. f. Biolog., T. HI, p. 428-432 (1867). D 20
il y a longtemps déjà, ont observé qu'un diabétique absorbe moins d'oxygène et produit moins d'acide carbonique qu'un individu sain nourri de la même manière. Mais d’auire part l'organisme de ce diabétique élimine de l’urée en abondance ; chez lui, les graisses sont oxydées complètement en eau et en acide carbonique, les sels d’acides végétaux et l'acide lactique lui-même sont transformés en carbonates (1), la benzine passe à l'état de phénol (2) et, — chose plus remarquable encore, — la lévulose (glucose lévogyre) est détruite (3) alors que le glucose dex trogyre ne l’est pas. L’explication la plus vraisemblable de tous ces faits consiste à admettre que la destruction totale des sucres dans le sang n'a jamais lieu par un phénomène d’oxydation directe, mais par un phénomène de digestion dans lequel. les cellules des différents tissus interviennent à la façon des ferments figurés, qui s'attaquent de préférence à telle substance organique ou à son isomère, suivant le sens de sa dissymétrie moléculaire et l'action qui en résulte sur la lumière polarisée. Il semble que, chez le diabétique, l'accumulation du glucose résulte d’un ralentissement de la nutrition des éléments cellulaires chargés de le transformer (4), bien plutôt que de la diminution (très probable d’ailleurs) du pouvoir oxydant du liquide sanguin devenu moins alcalin.
Cette altération acide du sang dans le diabète n’est vraisemblablement elle-même qu'une autre conséquence de ce trouble de la nutrition cellulaire.
(4) SCAULTZEN. — Bert, Klin. Wochenschr., 1872. — n° 33. — NEncri et SIEBER, Zeitschr. f. prakt. Chem., T. XXVI, p. 34 (4882). :
(2) NeNcki ct SIEBER. Loc. cit. p. 46.
(3) E. Küzz, Beitr. z. Pathol. d. Diabetes Mellitus, Marburg. (1874), p. 127-175.
(4) Parmi ces élémentisil faut peut-être compter les leucocvtes qui, suivant les travaux récents de MM. Lépine et BaRRaAL, seraient capables de fournir un ferment « glycolytique ».
Nous avons signalé tout à l'heure les relations qui existent au point de vue chimique entre l’acétone et les différents acides qui apparaissent au cours du diabète. Nous avons vu comment tous ces produits se rattachent à l’acide 6-oxybutyrique dont ils paraissent dériver, et comment l’acide 8-oxybutyrique lui-même est l’homologue immédiatement supérieur de lacide sarcolactique. On pourrait être tenté d’arguer de cette parenté pour admettre que l’acétone et les acides anormaux du diabète proviennent d'une altération du sucre accumulé dans les tissus : l'acide 8-oxybutyrique se. produisant aux dépens des éléments du glucose, de même que son homologue inférieur, l'acide sarco-lactique, se produit normalement dans les muscles en même temps qué le glucose y disparait. Dans un semblable système, déjà, l'accumulation du glucose dans le sang, loin d'être une conséquence de l'exeès des acides, comme le voulait Mialhe, serait au contraire la source où cet excès d'acides viendrait puiser les éléments de sa formation.
Telle n'est pourtant pas notre manière de voir. Nous avons admis, il est vrai, précédemment, que l’abaissement du titre hémo-alcalimétrique ne saurait être considéré comme la cause première de la glycosurie diabétique, puisque dans la plupart des autres circonstances où le titre hémo-alcalimétrique est abaissé, la glycosurie n'apparaît pas. Mais il va nous être facile à présent de montrer que, inversement, la glycosurie, on pour mieux dire, la glycémie diabétique ne saurait être considérée comme la condition indispensable de la formation des acides anormaux, puisque l’on observe souvent la production de ces mêmes acides et de l’acétone qui en dérive, chez des sujets où il n’y à pas d’hyperglycémie.
En effet, nous avons déjà eu occasion de signaler la présence d'acide acétylacétique et d’acétone dans l'urine, au cours des fièvres et de la cachexie cancéreuse. On a même constaté J'apparition de l'acide acétyl-acétique dans l'urine d'un individu sain soumis à un jeûne prolongé (1). Ces produits anor-
maux prennent donc naissance dans des états caractérisés par un certain degré de dénutrition, sans qu’il y ait un rapport nécessaire entre leur formation et l’hyperglycémie. Ils doivent être considérés comme résultant d’une consommation exagérée mais incomplète des éléments quaternaires (2); consommation destinée peut-être chez ie diabétique, à suppléer au défaut d’assimilation des hydrates de carbone, par un mécanisme analogue à celui qui permet au muscle normal de s'attaquer aux albuminoïdes lorsque sa provision d'éléments ternaires est épuisée.
Dans ces conditions on ne s’étonnera pas d'observer fréquemment de l’azoturie, voire même de l’albuminurie au cours du diabète. La phosphaturie elle-même pourrait être expliquée par une dissociation analogue des éléments phosphorés, si l’on ne savait en outre que la présence d'acides anormaux dans le sang est capable d’entraver la minéralisation du système osseux et de dissoudre même les phosphates des oS jusqu'à provoquer un certain degré d’ostéomalacie diabétique (Bouchard, J. Teissier, Senator) (3).
Ces symptômes de dénutrition sont incontestables. Ils expliquent, sans la justifier, l'opinion de ceux qui, considérant le diabète comme un état dans lequel tous les échanges organiques sont exagérés, ont attribué l’hyperglycémie à une hyperglycogénèse (Lecorché, G. Sée, Albert Robin). — Ils sont parfaitement conciliables avec les théories qui attribuent uniquement l'accumulation du glucose à un défaut d’assimilation de cette substance (Bouchard, Naunyn, etc. ..). — Mais on serait peut-être autorisé à y puiser les rudiments d’une
(1) V. Bert. klin. Wochenschr. 1887. T. XXIV, p. 434.
(2) Une destruction complète comporterait l'élimination des produits intermédiaires anormaux dont il s’agit ici, soit à l'état de carbonates, soit à l’état d'acide carbonique libre et de vapeur d’eau.
(3) V. BoucHarD. Maladies par ralentissement de la nutrition. 3e édit, Paris, 1890, p. 215-216.
doctrine moins absolue dans un sens ou dans l’autre, et qui attribnerait l’apparition du glucose en excès, tout à la fois, à un ralentissement de la nutrition des organes chargés de le détruire et à un vice de nutrition des organes chargés de le former. Le sucre devrait en ce cas être considéré, au même titre que l'acide oxybutyrique et ses dérivés, comme résultant d’une consommation exagérée mais incomplète des éléments
quaternaires. Consommation exagérée assurément, puisqu’elle
aboutit à la dénutrition nonobstant la polyphagie, et 2ncomplète aussi, puisque le sucre est rejeté au dehors en nature, sans être utilisé par les tissus. Il y aurait ainsi à la fois hyperglycogénèse et défaut d'assimilation du glucose produit en excès. Mais cette hyperglycogénèse qui paraît bien incontestable du moins dans les cas graves où l'hyperglycénie per- ‘ siste malgré le régime presque exclusivement azoté et la glycosurie surabondante, pourrait n'être elle-même qu’une conséquence du ralentissement de la nutrition des éléments cellulaires chargés de consommer le sucre en temps ordinaire. Ce n’est pas, en effet, émettre une hypothèse contraire aux données générales de la physiologie que de concevoir une action réflexe en vertu de laquelle la glande hépatique serait excitée à fournir sans cesse de nouveaux aliments hydrocarbonés aux éléments cellulaires qui paraissent en être encombrés mais qui en sont réellement privés puiqu'ils ont perdu
. la faculté de les assimiler. Il se ferait alors, en quelque sorte,
un gaspillage ruineux de matière sucrée produite à grands frais pour subvenir aux besoins d’un organisme incapable d’ailleurs de l’utiliser.
Quoi qu'ilen soit, il ne faut pas oublier que ces réflexions nous ont été suggérées par l’analogie qu'il doit y avoir entre le processus donnant lieu à l’accumulation du glucose dans les humeurs du diabétique et celui qui détermine simultanément, dans le sang du même malade, FPapparition et l’accumulation de produits acides anormaux.
Après avoir étudié la nature ct la genèse de ces produits acides, il nous reste à étudier les conséquences ultimes de leur formation.
C'est principalement dansles dernières phases de la maladie que ces conséquences se manifestent. Alors il arrive souvent que la glycosurie diminue et avec elle tous les symptômes du début, polyurie, polydypsie, polyphagie. Par contre la quantité des acides anormaux augmente et le malade entre pour ainsi dire dans une période nouvelle qui se termine par le coma et par la mort.
Or il est permis aujourd’hui, grâce surtout aux travaux de Naunyn et de ses élèves d'affirmer que les symptômes de la période comateuse du diabète sont dus à une véritable autointoxication acide.
En effet, si la glycosurie expérimentale que l’on observe chez les animaux dans l’intoxication aiqué par les acides ne nous à pas paru être assimilable à la glycosurie diabétique, bien au contraire les phénomènes observés dans l’intoxication lente à l’aide des acides dilués présentent avec ceux que l’on constate à la période ultime du diabète une analogie qui équivaut à une reproduction expérimentale.
Ces symptômes que nous aurons l’occasion d’exposer plus en détail dans un autre chapitre (chap. XD peuvent se résumer ainsi: abaissement du titre hémo-alcalimétrique et,
comme conséquence, diminution de la teneur du sang en
acide carbonique, action sur les centres nerveux déterminant un abaissement de la pression sanguine, quelques troubles respiratoires, le coma et la mort. L'organisme des carnivores lutte quelque temps en fournissant une quantité anormale d’ammoniaque qui neutralise une quantité correspondante d'acide et que l’on retrouve dans l'urine. Il est possible d’ailleurs de combattre efficacement l’intoxication en administrant à l'animal une dose suffisante de carbonate de soude : lorsque ce secours est apporté à un moment où les troubles n’ont pas
Ga
atteint une gravité excessive, on voit sous son influence la pression sanguine remonter, la respiration devenir normale et l'animal se rétablir.
Or ce sont précisément les mêmes phénomènes que l’on observe vers la fin des diabètes graves. Nous avons rapporté les analyses qui démontrent dans ce cas labaissement du titre hémo-alcalimétrique, l’augmentation de l'acidité réelle du sang et la diminution de sa teneur en acide carbonique. Hallervorden d'autre part, a montré, le premier, que l'urine des diabétiques renfermait des quantités d’ammoniaque tout à fait anormales (1). Enfin l'on sait que l'administration et mieux encore l'injection intra-veineuse de carbonate de soude est capable, sinon de rendre la santé à un organisme détruit par une longue maladie, du moins de lui procurer une amélioration passagère et de retarder un peu l'issue fatale. Si un pareil résultat n’est assurément pas capable de donner au médecin une satisfaction complète, du moins suffit-il pour compléter le parallèle que nous nous proposions d'établir entre la période comateuse du diabète et l'intoxication lente par les acides dilués. £ L'administration des alcalins aux diabétiques confirme la réalité d’une intoxication acide chez ces malades non seulement par le bénéfice plus ou moins précaire qu'ilsen tirent, mais par ce fait qu'il faut leur en donner des doses énormes pour arriver à neutraliser chez eux l'acidité urinaire (2) . On sait d’ailleurs que l'emploi des alcalins à une période moins avancée du diabète donne des résultats thérapeutiques beaucoup meilleurs. Il est probable qu'ils luttent alors plus
(4) Arch. f. exper. Path. XII, 237.
(2} Wozpe. — Diss. Kônigshberg 1886 — Minxowsxr a observé que l'on peut introduire directement dans le sang d'un diabétique successivement jusqu’à près de 100 gr. de carbonate de soude sans que son urine cesse d'être acide, tandis que 10-20 gr. du même sel, administrés par la voie buecale suffisent pour communiquer à l'urine d’un homme sain une réaction aicaline. (cité par Kraus—Zeilschr. f. Heilkunde. 1890, X Bd. s. 116.
efficacement contre l’envahissement du sang par les acides. Il est probable même, tout en tenant compte des réserves que nous avons formulées à ce sujet, qu’ils favorisent et accélèrent les phénomènes d’oxydation et l'élaboration complète du sucre. Il est possible enfin, comme le prétend Pavy, qu'ils déterminent la destruction du glycogène sans qu’il y ait formation de glucose (1).
Nous avons moins de peine encore à comprendre pourquoi les cliniciens s'accordent à recommander aux diabétiques un exercice modéré et à condamner chez eux un travail museulaire excessif. Car un exercice modéré aura nécessairement comme effet de provoquer la combustion des acides anormaux et d’une partie de glucose, tandis qu’un surmenage musculaire aggraverait encore l’intoxication acide à laquelle ces malades sont sujets.
CC. — MRhumatisme chronique ; Goutte, ete° — Nous avons précédemment étudié les variations de l’alcalinité du sang au cours de l'attaque de rhumatisme aigu, en même temps que celles qui se produisent au cours des autres maladies fébriles (Chap. Il). Dans cette affection, en effet, le processus fébrile suffit à expliquer un abaissement du titre hémo-alcalimétrique qui ne persiste pas d’ailleurs sensiblement entre ies accès : de sorte qu’il est à peu près impossible d'apprécier si la diathèse rhumatismale intervient pour son compte.
Mais si, comme on l’admet généralement, la poly-arthrite aiguë fébrile primitive et les divers syndromes que l’on a rangés sous le titre de « Rhumatisme chronique », sont les manifestations d’une même altération de la nutrition générale, on peut espérer, en étudiant ce dernier dans des eon-
ditions où le processus fébrile n'intervient pas, découvrir l'influence particulière de la diathèse rhumatismale sur l’alcalinité du sang.
Or, dès 1878, M. le docteur Canard ayant examiné quatre malades atteints de rhumatisme chronique, observa chez eux une diminution notable et constante de l’alcalinité du sang (1).
M. Lépine rappelant plus tard ce résultat obtenu par son élève, déclare avoir lui-même antérieurement constaté le même fait (2). ;
Le cas observé par M. Jaksch (3) est moins probant, néanmoins il montre encore un léger abaissement du titre hémoalcalimétrique, puisque 100 centimètres cubes de sang ne correspondaient plus qu'à 240 milligrammes NaOH, tandis que, suivant le même auteur, 100 centimètres cubes de: sang normal oscillent entre 260 et 300 milligrammes.
Enfin M. Peiper a obtenu la neutralisation du sang dans deux cas « d’arthrite déformante » à l’aide du mélange acide n° IV de Landois, tandis qu'il n’obtenait la neutralisation du sang normal qu'à l'aide des mélanges V et VI (4). De même, sur 41 cas de rhumatisme articulaire chronique » étudiés en commun avec M. Jacob, il a obtenu 8 fois la saturation avec le mélange n° IV de Landois (5).
Il n’est donc pas douteux que le sang présente un degré
d’alcalinité amoindri dans le cours du rhuwmatisme chronique.
Peut-être y a-t-il lieu de formuler quelques réserves fondées
(4) Thèse, p. 36-39, M. CanarD a trouvé en outre l’alcalinité du sang inférieure à la normale dans deux cas de rétraction palmaire sur trois (ibid. p. 49). On sait que l’on à attribué un certain rôle à la diathèse rhumatismale dans l’étiologie de cette curieuse affection.
(2) Rev. Mens. de Med. et de Chir. IV, p. 946-949. (1880).
(3) Zeitschr. f. klin. Med., 1888. Tabl. II, n° 47.
(4) Loc. cit. p. 344, n° 21 et 22.
(5) Loc. cit. p.346.
sur le peu de précision que ce terme comporte et de distraire des observations que nous venons de rapporter 4 ou 5 cas qualifiés « d’arthrite déformante » où de « rhumatisme noueux », comme se rapportant à cette affection mal définie étiologiquement que l’on désignait autrefois sous le nom de : «rhumatisme goutteux» et que l’on tend aujourd” hui à rejeter en dehors du groupe des manifestations rhumatismales aussi bien que de celui des manifestations goutteuses.
Mais ces réserves faites, il reste encore un ensemble de : preuves suffisantes pour affirmer que la diathèse rhumatismale est caractérisée par une dyscrasie acide. Cette altération acide du sang subit parfois de grandes oscillations qui correspondent aux accès de rhumatisme aiqu. Durant ces accès l’abaissement d titre hémo-alcalimétrique est d'autant plus prononeé que la fièvre vient encore y contribuer; mais enrevanche, dans l'intervalle des accès, l’altération acide du sang est si voisine de la normale qu'elle peut passer inaperçue, Les formes chroniques du rhumatisme, que lobservation clinique permet de rapprocher des formes aiguës, correspondent au contraire à unétat de dyscrasie acide permanente. On sait enfin qu'il n’est pas rare d'observer des formes intermédiaires ‘ dans lesquelles les manifestations chroniques (rhumatisme mono-articulaire chronique, nodosités d'Heberden....) succèdent aux manifestations poly-articulaires aiguës et peuvent se compliquer de nouveaux accès.
Resterait à expliquer les allures si différentes que revêt le rhumatisme dans sa forme chronique et dans ses périodes aiguës. La théorie infectieuse de la polyarthrite fébrile aiguë, proposée par Hueter et par Klebs et considérée comme trèsvraisemblable par un cértain nombre de cliniciens (4) nous fournira peut-être un jour cette explication. Mais alors même .
(1) Voir en ce sens — une leçon de M. le Prof. Potaix — sur « l'Etio-
logie du Rhumatisme» — rapportée par {a Semaine Médicale — 1891, p. 209.
que cette théorie viendrait à être définitivement confirmée, elle ne devrait pas faire oublier les liens étroits qui unissent la polyarthrite fébrile aiguë au Rhumatisme chronique. Cette dernière affection devrait seulement être l'considérée comme la manifestation la plus sévère et la plus caractéristique de la diathèse rhumatismale. Les poussées de rhumatisme aigu seraient alors attribuables à l'intervention d’un agent infectieux qui rencontrerait un terrain favorable chez des individus déjà en puissance manifeste de rhumatisme chronique, ou simplement prédisposés par un état de dyscrasie acide moins avancé.
En ce qui concerne /’Arthrite déformante, c’est une affection constitutionnelle, héréditaire, en même temps qu’une maladie « de misère, de privation, d'humidité, — de déchéance » (Bouchard). On ne s’étonnera donc pas qu’on y ait constaté une diminution de l’alcalinité du sang, bien que nous l’ayons exclue du groupe des manifestations rhumatismales et que
M. le Prof. Bouchard ne se montre même pas disposé à la
faire rentrer dans la grande famille de l’arthritisme.
On sait dans quelles conditions ce savant maître a tout à la fois élargi et précisé l’arthritisme. « Ce qui à été désigné sous ce nom, dit-il, correspond exactement à ce que j'appelle la Nutrition retardante » (1). Nous n'avons pas à reproduire
(4) Lee. sur les malad. par ralent. de la nutrit., 3° édit., p. 361.
ici tous les caractères à l’aide desquels il définit cet état de la nutrition (4). Nous rappellerons seulement que l’un d’entre eux (le plus important peut-être), consiste dans l’apparition anormale de produits de désassimilation incomplètement élaborés. Or parmi les formes intermédiaires que revêtent les déchets de l'organisme, il en est fort peu qui jouissent de fonctions basiques (2); il en est au contraire un grand nombre qui jouissent de fonctions acides : tels sont l'acide urique, l'acide oxalique, l'acide lactique, les acides gras volatils, etc. « L'organisme vivant, fabrique incessamment des acides, mais il les détruit incessamment dans les conditions physiologiques. Il est des conditions morbides où l'oxydation des acides organiques se ralentit, où du moins ces acides s’accumulent » (3). Ces conditions ce sont celles de la nutrition retardante; de telle sorte qu’il y a lieu de s'attendre à trouver un abaissement du titre hémo-alcalimétrique dans toutes les maladies par ralentissement de la nutrition.
Cet abaissement du titre hémo-alcalimétrique est rendu très probable non seulement par les considérations précédentes, mais encore et surtout par les observations qu’on à pu faire sur les urines et sur diverses sérosités.
On vient de voir que l’examen direct du sang le confirme d’une façon définitive en ce qui concerne le Diabète et le Rhumatisme chronique. Nous eüssions aimé à le contrôler de même dans les autres manifestations de la diathèse arthritique. Mais la clientèle des hôpitaux n’offre guère l’occasion de faire des observations de ce genre. La goutte y est extrêmement rare; l'obésité sans complications, introuvable; la lithiase biliaire et la gravelle arique n’y sont guère représentées que par des individus en proie à quelque accident aigu
(1) V. ibid., p. 374.
(2) N. les « Leucomaïnes » de M. ARMAND GAUTIER. (3) Boucarp. Loc. cit., p. 55.
qui suffirait à lui seul pour troubler les conditions ordinaires de la nutrition.
Pour ce qui est de ia Goutte, il ne m'a été donné que d’en étudier un cas dans lequel l’alcalinité du sérum sanguin était plutôt Ro, DHQUE ne s’agissait-il que de « Goutte saturnine » !
M. Jeffries (1) a trouvé également l’alcalinité du sang total supérieure à la normale dans un cas de névralgie susorbitaire qui paraissait être d’origine goutteuse.
Ces faits qui semblent venir à l'encontre des considérations précédemment émises, sont assurément trop isolés et trop peu probants pour les ébranler. Je ne les cite ici qu’à titre documentaire.
