TRAITEMENT
Comment avons-nous conduit la partie endocrinienne de nos traitements et à quelles hormones avons-nous fait appel ?
Le taux de la folliculine étant maximum dans les jours qui précèdent les règles (c’est d’ailleurs à ce moment-là que nous notons la recrudescence des crises), c’est dans la seconde moitié du cycle, après la date présumée de la ponte ovulaire, que nous apportons le plus souvent à l'organisme une hormone antagoniste.
Quel est le rôle de cette hormone et comment agit-elle ?
À notre avis, cette action est double. Premièrement, étant antagoniste, cette hormone agira en freinant l’action de la folliculine évitant ainsi les signes secondaires, tels que tension des seins, ballonnement abdominal et,ce qui nous intéresse particulièrement ici, crises d’asthme ; rendant en outre plus abondant le flux menstruel en favorisant la chute du taux de la folliculine au-dessous du seuil rénal, puisque nous avons vu que cette chute brutale était le facteur déclenchant de la menstruation. Deuxièmement, elle agira en fremant et en ralentissant la sécrétion hypophysaire, qui, par son hormone gonadotrope A, va provoquer la maturation du follicule et la sécrétion de la folliculine.
Donc, en résumé, nous essayons d’inhiber l’action de la folliculine existante et d’autre part, nous essayons de diminuer sa production.
Pour cela, quelle hormone utilisons-nous ?
Comme à la majorité des auteurs, c’est l'hormone mâle qui nous a paru avoir l’action la plus nette, c’est donc à elle que nous faisons le plus couramment appel. Mais comme nous estimons que la menstruation que nous provoquons en injectant l’hormone mâle risque fort d’être une menstruation incomplète, ce que nous avons appelé dans notre rappel de physiologie un «withdrawal bleeding», nous nous efforçons d'associer à cette diminution de la folliculine dans l'organisme un état d'équilibre entre les deux hormones femelles, équilibre nécessaire pour avoir une menstruation vraie.
Malheureusement, nous n’avons aucun critère pour nous indiquer si cet équilibre est atteint ; nous n’avons pas eu la possibilité de faire faire les dosages qui auraient pu nous indiquer les quantités respec-
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tives de folliculine et de progestérone renfermées dans l'organisme. Nos regrets sont toutefois moins vifs dans ce domaine que dans certains, car, le rapport idéal progestérone-folliculine est fixé à des taux différents suivant les auteurs. Nous nous sommes donc contenté des signes cliniques, état général des malades, évolution plus ou moins favorable du cycle génital, pour diriger nos traitements.
La courbe de la folliculine passant par un premier maximum au moment de l’ovulation, il existe chez un certain nombre de malades, des troubles d’hyperfolliculinie. Nous sommes alors amené à apporter à l’organisme un agent freinateur. Il nous a semblé cependant utile de ne pas supprimer ou de ne pas trop diminuer l’action de la folliculine qui doit déterminer la transformation proliférative de l’endomètre, c’est pourquoi, dans ces cas-là, proscrivant la lutéine, nous nous contentons de l'hormone mâle et encore à des doses relativement faibles, proportionnelles à l'intensité des troubles accusés par la malade. Nous pensons par contre qu’il est intéressant de commencer l’hormonothérapie relativement tôt, c’est-à-dire, dès le 7€ ou 8 jour du cycle.
HORMONES EMPLOYÉES
— La progestérone : Nous l’avons toujours employée sous forme de solution huileuse de progestérone (hormone cristallisée du corps jaune).
— La testostérone : existe sous deux formes ; soit l’acétate de testostérone, soit le propionate de testostérone. Au début, nous utilisions surtout l’acétate de testostérone ; il nous a semblé par la suite que le propionate nous donnait des résultats supérieurs et nous l’utilisons en injections de 25 mgr.
Ainsi que nous l’indiquons plus haut, nous faisions alors dans les derniers jours du cycle, des injections de lutéine. Actuellement, une association nous à paru particulièrement heureuse dans l’hyperfolliculinie ; c’est celle préconisée par GiLBErT-DREYFUs (Semaine des Hépitaux, n° 51 de 1949) de propionate de testostérone et de progestérone spécialisée sous deux doses :
Testoviron-Progestérone :
15 mgr. de propionate de testostérone ; 10 mgr. de progestérone.
Testoviron-Progestérone « Fort » qui renferme, elle : 25 mgr. de testostérone ; 10 mgr. de progestérone.
Cette association nous a donné des résultats plus nets que l’hormone
mâle simple, et nous commençons à l’'employer presque systématiquement dans ces catégories d'asthme.
En résumé : Nous pensons pouvoir schématiser la conduite du traitement de la façon suivante :
19 Hyperfolliculinie moyenne (crises prémenstruelles) : une injection de Testoviron-Progestérone les 18, 21€, 23e et 25° jours du cycle.
20 Si nos malades présentent des troubles au moment de la ponte ovulaire, nous ajoutons au traitement précédent :
— une injection de 10 mgr. de testostérone les 9 et 11€ jours du cycle.
3° Pour une hyperfolliculinie très importante :
— une injection de 10 mgr. de testostérone les 96 ct 112 jours ; — une injection de Testoviron-Progestérone « Fort » les 16°, 18, 21e, 232 et 25€ jours du cycle.
Nous n’apportons jamais de progestérone avant la ponte ovulaire.
Le but de ce traitement étant, nous le répétons, tout d’abord de freiner l’action et la production de la folliculine et ensuite, d'apporter à l’organisme la lutéine nécessaire pour rétablir les proportions folliculine-progestérone qui, du fait de l’hyperfolliculinie persistante malgré l’apport d’hormone mâle, est en général fortement perturbé.
Dans les cas d’asthme déclenché ou augmenté par la ménopause, nous avons pratiquement abandonné les injections de folliculine à cause de son pouvoir cancérigène possible ; nous l’utilisons actuellement, mais n’en avons pas encore une expérience suffisante pour en parler, par voie cutanée. Nous avons en conséquence axé notre traitement sur le Testoviron-Progestérone au rythme de 3 à 4injections par mois et ce, pendant un délai maximum de 3 mois. Si, après un tel laps de temps l’asthme n’a pas cédé de façon importante, il faut à notre avis, considérer l’épine endocrinienne comme très secondaire et rechercher une autre cause à l’asthme. Si par contre, il y a une grosse amélioration ou guérison apparente, il faut de temps en temps, et ce, pendant aussi longtemps que la malade présentera des signes de troubles sympathiques concommitents, faire une cure d’entretien.
Aucun signe de virilisation n’a été noté chez nos malades avec les doses que nous indiquons.
Dans les cas d’asthme augmenté ou apparaissant en cours de grossesse nous nous sommes bornés à faire des injections de progestérone qui ont en général suffi à améliorer nos malades. Nous n'avons pas osé, étant donnée notre ignorance d’action des hormones mâles sur l'évolution de la grossesse et principalement sur le fœtus, essayer un
MSC, RNCS
traitement inhibiteur par la testotérone ou par d’autres hormones virilisantes telle que l'hormone surrénale. Un travail serait à faire dans ce sens.
Mais l’asthme endocrinien pur n’existe pas et il faut, pour qu’une hyperfolliculinique soit en même temps une asthmatique, d’autres facteurs associés. C’est pourquoi, à ce traitement hormonal nous ajoutons toujours un traitement adjuvant qui est fonction de l’asthme en face duquel nous nous trouvons et qui seul, l’expérience nous l’a prouvé, était inefficace ou insuffisant.
En particulier l'incidence hépato-digestive est toujours retrouvée » même si au premier abord elle n’est pas nettement apparente et bien que l’étiologie du syndrome hépato-ovarien puisse être ramenée à des phénomènes toxiques secondaires, à une inondation folliculinique, il ne faut pas à notre avis, se contenter d’administrer uniquement des antifolliculiniques (hormone mâle et progestérone, venin de crapaud, sel de magnésie...). Il faut donner systématiquement des cholagogues, salins de préférence, des excitants hépatiques et parfois même des vitamines (K et C dans la période pré-ménopausique, B12 chez la jeune fille et au moment de la puberté).
En outre, nous utilisons systématiquement un sel d’hyposulfite comme désensibilisant général et avons remarqué que le fait d’injecter les diverses hormones en les associant à du sang des malades renforçait toujours leur action. Nous avons même eu l’occasion de pratiquer de l’hétéro-hémo-endocrino-thérapie pour deux malades, dont nous nous proposons de publier sous peu les observations (D' MALLET).
Nous n’avons pas à envisager ici les divers traitements de l’asthme, mais il nous semble utile de souligner encore une fois combien notre thérapeutique s’est avérée plus longue à agir chez les malades drogués par des substances sympathicomimétiques depuis leur forme mineure (pulvérisations buccales) jusqu'aux multiples injections d’adrénaline, ou de ses homologues, et d’opiacés.
Nous terminerons en rappelant une des conclusions de l’article publié par le Dr CLAUDE dans la Semaine des Hôpitaux de Paris, le 22/11/49 sur les asthmes mortels :
« Ces constatations nous amènent à insister sur l’importance que paraît avoir chez la femme, dans ces cas mortels, le facteur génital ».
Le but de ce travail n’était pas d'étudier le terrain asthmatique. C’est pourquoi nous n’en avons que très peu parlé au cours de la discussion pathogénique. Nous nous permettrons toutefois de rappeler les conclusions du rapport fait par le D' SANTENOISE au dernier Congrès du Mont-Dore et dans lesquelles il résume les principaux troubles fonc-
HS
tionnels créant « une aptitude morbide à faire des accidents paroxystiques d’anoxémie qui se traduisent par la crise d’asthme ».
Ces troubles sont : l’abaissement du pouvoir de destruction de l’acétylcholine (diminution du pouvoir cholinestérasique du sang) :
— des troubles de l’excitabilité des centres respiratoires entraînant une prédisposition à l’apnée réflexe ;
— l’excitabilité des centres vaso-constricteurs pulmonaires entrainant des spasmes des vaisseaux pulmonaires d’où diminution considérable de l’hématose, transsudation avec toux et expectoration.
— la diminution de l’aptitude du sang à fixer l’oxygène.
Nous n’irons pas jusqu’à conclure comme le fait le D' SANTENOISE en disant « l’agresseur n’est rien, le terrain asthmogène est tout », puisque ce n’est que quand nous avons réussi à supprimer l’élément endocrinien qui, à notre avis joue le rôle, précisément d’agresseur, que nous avons obtenu des résultats importants et durables, mais nous pensons que ce serait une très grosse erreur que de ne pas voir le rôle du terrain et de ne pas le traiter.
C’est pourquoi, bien que nous estimions que notre traitement endocrinien lui-même agisse de façon importante sur le terrain et non seulement sur le facteur déclenchant, nous avons ajouté les thérapeutiques qui nous ont paru les plus aptes à nous aider dans la modification de ce terrain.
