STASE DU CONTENU DU TUBE DIGESTIF

C’est certainement, parmi les causes secondaires, la pius importante de toutes.

C’est un fait général qui se retrouve dans toute notre économie que, partout où stagnent des matières fermentescibles et des microbes, il se produit des fermentations.

On l’observe dans la dilatation des bronches, dans le rein, dans la vessie, mais surtout dans le tube digestif.

Là, toutes les causes de putréfaction sont réunies.

On y trouve des matières extrêmement putrescibles, surtout dans le gros intestin, des microbes anaérobies protéolytiques, une réaction alcaline, de l’humidité et de la chaleur favorables à leur pullulation, tout en un mot y favorise

rèxagération des putréfactions et l’augmentation de la virulence microbienne.

Lorsque la stase vient encore exagérer ces conditions, lorsque surtout elle contribue à paralyser les défenses que l’organisme leur oppose, alors l’auto-intoxication se réalise et s’établit.

Il convient cependant d’ajouter que la stase seule ne suffit pas, comme le prouve la constipation atonique qui se produit dans les parties inférieures de l’intestin, car la sécheresse entre ici en jeu et empêche l’action microbienne.

Lorsque, au contraire, la constipation atonique se produit dans les parties supérieures de l’intestin, où la sécheresse du contenu intestinal ne peut se réaliser, les conditions favorables à l’infection sont créées, et l’auto-intoxication se produit.

En résumé, toute stase du contenu intestinal réalise les

CONDITIONS NÉCESSAIRES A LA PRODUCTION DE l’aUTO-INTOXICATION

intestinale.

A. — STASE STOMACALE.

Tout estomac qui ne se vide pas favorise les fermentations anormales de son chyme.

Ce qu’il y a de plus grave dans la dilatation de l’estomac, ce n’est pas, comme l’enseignait Bouchard, le volume de l’estomac, qui n’est qu’un simple symptôme; ce qui importe, c’est la cause de cette dilatation, c’est l’imperméabilité du pylore.

Dès que le pylore devient moins perméable, la circulation du chyme devient difficile : il stagne, il fermente, il se putréfie, et ses produits se mélangent au chyle et vont infecter le gros intestin. Aussi la stase pylorique est- elle très fréquemment accompagnée d’auto-intoxication digestive.

Tripier, Soupault, Foucaud, et surtout Jouaust, dans son excellente thèse, y insistent et avec raison, et nous pourrions confirmer leur dire par de nombreux exemples.

CAUSES DE L’AUTO-iNTOXiCATlON INTESTINALE.

RÉTRÉCISSEMENTS DU PYLORE. — Qu’ils se produisent par une cicatrice d’ulcère rond ; par un'cpcinome du pylore ou de la portion prépyloriqne ; par. iine linite plastique, comme j’en ai observé un cas, ces rétrécissements du pylore s’accompagnent d’auto-intoxication avec ''entérite chronique, glaireuse ou muco-membraneuse, qui- attire souvent toute l’attention du médecin au détriment de la cause première qui échappe.

SPASMES DU PYLORE. — Le spasme pylorique qui accompagne volontiers les ulcères prépyloriques (Soupault) ; le spasme du pylore d’origine nerveuse, lorsqu’il a duré suffisamment longtemps pour produire l’hypertrophie secondaire de la musculature du pylore et son rétrécissement; le spasme du pylore de l’hyperchlorhydrie ; le spasme pylorique qui accompagne si souvent les ptoses gastriques :

Toutes ces causes créent la rétrodilatation gastrique, l’hypersécrétion acide, et, par stase, la fermentation du chyme, qui, après avoir duré suffisamment longtemps, provoque dans le gros intestin les phénomènes de putréfaction qui causent l’auto-intoxication.

Nous avons pu voir, comme Soupault (1) et d’autres, dans de très nombreux cas, le traitement stomacal ou dans les cas graves la gastro-entérostomie, en supprimant la stase stomacale, suffire pour guérir l’entérite chronique et l’auto-intoxication qu’elle provoquait.

B. — STASE DA^'S VHSTESTIN.

La stase intestinale produit par les mêmes causes les mêmes effets, mais cela d’une manière plus fréquente et plus intense.

ENTÉROPTOSE OU MALADIE DE GLÉNARD. - Cette maladie joue ici un rôle prépondérant.

(1) Soupault, Hartmann, Linossier, etc., Traité des maladies de l'estomac, Paris, 1906.

L’pminent médecin de Vichy a-t-il raison de considérer l’entéropjio'se comme primitive et la putréfaction comme secondaire, ou devons-nous, comme Lyon, Langenhagen, etc. , envisager la ptose abdominale comme une conséquence de l’entérite ?

ISpus- ne pouvons pas suivre les différents auteurs qui ont discuté cette question, ni citer toutes les raisons que , Glénard, dans ses travaux, Monteuuis, dans son intéressant volume sur les Déséquilibrés du ventre (1), ont avancées pour défendre leur opinion.

Je suis persuadé, pour ma part, que Glénard a raison, et que la ptose abdominale est primitive et qu’elle peut causer de l’auto-intoxication intestinale, grâce à l’augmentation de putréfaction intestinale, qu’elle amène; mais j’estime qu’il a trop généralisé, en l’envisageant sinon comme cause unique, du moins comme cause principale de cette maladie.

L’entéfoptose est primitive, car elle existe très souvent chez l’enfant et même chez le nourrisson ; les dyspeptiques chroniques, les gros ventres flasques de Marfan, sont des éventrés, des distendus, des relâchés ; leur sangle musculaire est absolument détruite.

On peut facilement chez eux, dans la deuxième enfance, suivre pas à pas, cliniquement et dans les autopsies, la chute de l’estomac, de l’intestin et mêrne quelquefois du rein, et cependant leur muqueuse intestinale reste absolument intacte.

Sans doute, un bon nombre de ces enfants échappent aux conséquences de ce déséquilibre abdominal, et c’est là où nous différons avec Glénard, parce qu’ils sont gros et gras^ et que le coussin de graisse dont ils sont munis empêche la ptose de produire tous ses effets.

Mais, pour peu qu’ils arrivent plus tard à maigrir, soit par une cause accidentelle, soit sous l’influence d’une tuber-

(1) Monteuuis, Les déséquilibrés du ventre, Paris.

culose, d’une grippe ou d’une autre maladie,' soit sous rinfluence d’une grossesse qui augmente encore le relâchement du ventre, alors la dislocation des organes manifestera son influence, et les conditions de l’auto-intoxication seront créées.

Alors la position vicieuse de l’intestin en guirlande transverse, ses coudures et notamment la coudure exagérée des angles coliques provoquent une coprostase. Celle-ci, réalisant toutes les conditions nécessaires à l’augmentation des putréfactions intestinales, déterminera avec une grande facilité l’auto-intoxication intestinale, l’infection de la muqueuse et l’entérocolite consécutive.

Une entérite primitive ne peut-elle pas amener, grâce à l’amaigrissement et au relâchement des organes, une entéroptose secondaire avec auto-intoxication consécutive ? C’est très probable, mais je ne l’ai pas encore constaté.

CONSTIPATION. — La constipation, qui représente la stase intestinale par excellence, suffit pour produire des phénomènes de putréfaction; mais ils sont peu intenses dans le rectum, à cause de la sécheresse des matières; peu intenses dans la constipation spasmodique, à cause de la diminution du nombre des bactéries.

Mais, à mesure que la stase se produit dans une partie plus élevée de l’intestin, les phénomènes de putréfaction augmentent et l’auto-intoxication devient plus manifeste.

C’est pour ces raisons que l’on voit des adultes et même des enfants avoir des constipations de dix et même de quinze jours avec des phénomènes d’auto-intoxication presque nuis, alors qu’il suffit d’une stase partielle dans le cæcum ou le côlon ascendant pour produire une autointoxication intense.

INSUFFISANCE MOTRICE DE L’INTESTIN. — L’insuffisance motrice intestinale, telle que nous la constatons chez les anémiques et les cachectiques ; dans les parésies

avec dilatation des athrepsiques et atrophiques ; dans l’allongement de l’intestin décrit par Marfan dans le catarrhe chronique ; dans les spasmes de l’entérite ou de l’intestin adhérent tiraillé ou irrité par voisinage : toutes ces causes de stase intestinale conduisent à l’auto-intoxication digestive.

DILATATIONS DU COLON. — Le spasme ou le rétrécissement du côlon avec la dilatation consécutive qui l’accompagne jouent un rôle important dans la production de la stase intestinale et de l’auto-intoxication qui en est la conséquence.

J’avais depuis longtemps attiré l’attention sur les dilatations du côlon dans mes cours et mes publications, en décrivant la dilatation du cæcum et celle du côlon descendant comme les plus fréquentes et celle du côlon transverse comme la plus rare.

Ce qu’il faut retenir, c’est qu’au point de vue pathogénique la dilatation du côlon par elle-même n’a pas d’importance, SEULE LA CAUSE DE CETIT. DILATATION IMPORTE VÉRI- TABLEMENT. Or celle-ci est due soit à un spasme, soit à un rétrécissement, soit enfin à une coudure de la partie du côlon située en avant de la poche dilatée.

Or le spasme du côlon, comme nous l’avons établi, est le plus souvent un signe d’inflammation aiguë ou subaiguë du côlon, mais c’est aussi quelquefois un signe d’irritation par choc (néphroptose), ou par malposition (gastroptose avec côlon en guirlande), ou par tiraillement (déviations utérines, etc., adhérences, brides, etc.).

Toutes ces causes : le spasme du côlon aussi bien que les brides (Quénu), les rétrécissements localisés aussi bien que les coudures exagérées (Terrier), amènent une dilatation en deçà de l’obstacle (dilatation du cæcum, dilatation du transverse, etc.).

La stase des matières qui se produit dans cette poche s’accompagne de phénomènes de putréfaction considérables

et de symptômes d’auto-intoxication d’autant plus graves que les défenses de première ligne sont complètement annihilées par l’inflammation des parois de la poche.

Voici comme je décrivais les symptômes de la dilatation du côlon devant la Société de pédiatrie de Paris, en 1900 :

Le teint devient pâle, puis jaune, cachectique; la peau devient sèche sur le corps, les mains froides et humides.

Un amaigrissement rapide donne au malade l’aspect d’un cancéreux.

Il se plaint de vertiges, de céphalées, de névralgies ou de douleurs rhumatoïdes dans les membres et d’un état de dépression nerveuse et de neurasthénie.

Son haleine devient fétide ; il souffre de migraines avec vomissements, de constipation opiniâtre alternant souvent avec des débâcles fétides qui soulagent le malade pendant quelques jours.

Enfin le malade se plaint de crises douloureuses à droite, où l’on trouve un cæcum épaissi, mobile, très distendu, montrant un clapotement évident.

Il suffit, dans beaucoup de ces cas, d’en reconnaître la cause et d’y porter remède pour voir les symptômes se modifier avec une rapidité surprenante, sans avoir besoin, comme Delbet le propose (1), de recourir à la cæcoplicature.

Depuis lors, un certain nombre d’auteurs sont revenus sur cette question : Terrier (2), au sujet des dilatations du côlon transverse par coudure exagérée; Alglave (3), au sujet de la dilatation du cæcum par spasme du côlon ascendant suite de néphroptose; Robin (4), au sujet des dilatations du côlon par spasme, etc.

Voici, à titre de document, l’excellente description que fait

(1) Pierre Delbet, Semaine médicale, 1905, p. 553.

(^2) Terrier, Semaine médicale, 1902, p. 142.

(3) Alglave, Revue de chir., déc. 1904.

(4) Robin, Gazette des hôp , p. 995, 1901.

de cet état Pierre Delbet, description qui correspond exactement aux symptômes que j’ai bien souvent observés.

Cet éminent chirurgien donne à cet état la dénomination de typhlite ptosique, qui ne me paraît pas exacte en ce sens que l’on voit des dilatations cæcales sans typhlite mais avec ptose, et d’autres sans ptose mais avec typhlite ; d’autres enfin, mais très rarement, sans ptose ni typhlite.

La dénomination dilatation du cæcuin me paraît correspondre à tous les cas, et, pourvu que l’on sache, comme pour l’estomac, que cette dénomination ne désigne qu’un symptôme produit par des causes très diverses, ce nom n’induira personne en erreur :

« Il existe, dit Delbet, une catégorie nombreuse de malades qui se plaignent d’éprouver dans la région du cæcum des sensations douloureuses. Les douleurs sont parfois franchement intermittentes; ordinairement elles sont sourdes et continues, mais subissent des exacerbations par crises qui reviennent deux ou trois fois par jour, quelques heures après les repas, chez les sujets les plus atteints; une ou deux fois par mois, chez ceux qui sont moins frappés ; chez la femme, ces crises précèdent souvent les règles.

« Les douleurs ne s’accompagnent pas de symptômes généraux. Le pouls et la température restent constamment normaux.

« Il peut exister des vomissements : ils sont alors purement réflexes et provoqués par les crises douloureuses, au même titre que les vomissements des coliques hépatiques ou néphrétiques. Les vomissements sont d’autant plus faciles que ces malades sont généralement des dyspeptiques.

« La constipation est de règle. Les mauvaises digestions, les douleurs finissent par amener l’amaigrissement, l’affaiblissement intellectuel et physique, et créent un état de dépression nerveuse, de neurasthénie, qui fait souvent regarder ces sujets comme des névropathes.

« Localement, on constate un certain degré de voussure de la paroi abdominale, en face du cæcum. Dans certains cas, la percussion permet de reconnaître au soulèvement pariétal des limites calquées exactement sur celles du cæcum.

« Dans toute la région, la peau est hyperesthésiée : le frôlement, le pincement sont vivement ressentis; en revanche, la piqûre de la peau n’est parfois pas perçue.

« L’hypoesthésie douloureuse et l’hyperesthésie tactile reconnaissent une même cause, l’inflammation chronique de la paroi, qui provoque de la congestion des troncs nerveux et un certain degré d’œdème et d’infiltration au niveau des terminaisons tactiles.

« Par la palpation, on peut sentir le cæcum distendu par les matières, ou bien, si l’on a eu soin d’évacuer le contenu de l’intestin au moyen d’un lavement ou d’un purgatif, distendu par des gaz.

« La palpation superficielle, en déplaçant ces gaz, produit une sorte de crépitation neigeuse. La palpation profonde fait sentir un cordon, ou mieux un bourrelet, épais de 1 centimètre, long de 8 à 10 centimètres.

« Cette dernière sensation, pour être perçue, demande à être cherchée. Dans ce but, le chirurgien se tient debout, à droite du malade, applique à côté et un peu en dehors de l’ombilic les quatre doigts de chaque main, placés côte à côte, puis, fléchissant légèrement les premières phalanges, déprime lentement la paroi jusqu’à l’amener au contact du plan résistant de la fosse iliaque ; cette manœuvre est rendue facile par la flaccidité de la paroi chez les patients de cette catégorie.

« Si l’on ramène alors peu à peu les doigts en dehors sans les fléchir et sans quitter le contact avec le plan profond, on ne tarde pas à sentir le bourrelet : la sensation commence à l’union du tiers moyen et du tiers externe de la ligne spino-ombilicale, un peu au-dessus et en dehors du point

de Mac Burney. La pression exercée par les doigis sur le bourrelet est douloureuse.

« Ce que le chirurgien sent dans cette exploration, ce n’est pas, comme on le croit trop souvent, l’appendice, mais la paroi parésiée du cæcum distendu, qui s’enroule sous l’action des doigts. »

OBSTRUCTIONS CHRONIQUES DE L’INTESTIN. — L’obstruction intestinale chronique, quelle qu’en soit la cause, qu’elle tienne à une diminution du calibre intestinal par cicatrices, rétrécissements ou tumeurs de la paroi, qu’elle tienne à une compression du canal intestinal par brides, accolements, coudures, compression par ganglions, kystes ou tumeurs, qu’elle tienne invagination chronique^

toujours elle s’accompagne d’une auto-intoxication intense. En effet toutes ces causes réalisent à un degré encore plus considérable encore les dangers de la stase intestinale supérieure et paralysent les moyens de défense de l’intestin.

Aussi les phénomènes de putréfaction intestinale sont-ils constants dans ces cas, et les symptômes d’auto-intoxication deviennent-ils ici prédominants, souvent même si prédominants qu’ils voilent absolument la cause première de la maladie.

C’est donc là une cause d’erreurs qu’il faut bien connaître, si on veut s’éviter à soi une erreur de diagnoslic et à son malade une prolongation de souffrances des plus préjudiciables à sa santé.