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est encore insuffisamment éclairé sur le mécanisme des œdèmes et sur celui des rétentions azotées, nul ne conteste aujourd’hui l’arigine vasculaire, et de l’albuminurie et de l’hypertension néphrétique. Qu'il s'agisse de formes albuminuriques simples, ou de formes œdémateuses, ou de formes’ azotémiques, on sait que lapparition d’une pression artérielle élevée est l’indice obligé de lésions artériologlomérulaires, qui débutent avec l’épaississement et la prolifération de la tunique élastique des artères préglomérulaires (élastose de VoLHARrD (15) et FAHR), se poursuit par la dégénérescence hyaline et la sclérose de cette tunique (angio-sclérose) et se termine par la prolifération de lintima et l’oblitération du vaisseau. Les travaux anatomopathologiques de Kocx (16), de JorEs, de HERx- HEIMER (17), FAHR, VOLHARD, les constatations biopsiques d'OBERLING (18), de CHABANIER (19), ont mis ces conclusions hors de toute contestation; elles sont aujourd’hui classiques.

Il est donc établi que certaines lésions rénales (et nous avons vu que ce sont toujours des lésions vasculaires, qui ont pour effet de réduire le débit circulatoire dans les reins) donnent lieu, quelles que soient la cause et l’évolution de la néphropathie, à l’hypertension artérielle.

Cette conclusion, imposée par l’observation anatomo-clinique, et qui avait fait classer par F. Wipar le syndrome cardio-vasculaire de l'hypertension parmi les « grands syndromes des néphrites », cette conclusion se trouve aujourd’hui corroborée par une expérimentation nombreuse et irréfutable,