CHAPITRE VII

PATHOGENIE

Dans toute crise d’æœdème aigu du poumon entrent en jeu :

— un état cardiaque

— un état pulmonaire,

remplissant certaines conditions indispensables ; P ,

— des causes déclenchantes.

1°) L'état cardiaque.

— Nous ne ferons que signaler les anciennes théo-

ries, telles que celle de HucnaARD faisant intervenir une défaillance du cœur droit, qui n’ont plus qu’un intérêt historique.

— Depuis les travaux de Vaquez, l’œdème pulmonaire aigu était considéré comme une manifestation d'insuffisance ventriculaire gauche; la pompe aspirante qui constitue le ventricule gauche se trouvant

brusquement au-dessous de sa tâche ne peut plus assé-

cher le champ pulmonaire toujours irrigué par la pompe foulante que constitue le ventricule droit dont la tonicité est conservée. C’est donc d’un déséquilibre entre le débit des deux ventricules qui provoque l’hypertension du territoire pulmonaire, condition indis-

pensable à l’œdème.

Mais dans le cas qui nous occupe, le ventricule gau-

che ne peut que bien difficilement être mis en cause.

— GALLAVARDIN soulève le premier l'hypothèse de l'insuffisance auriculaire. « Dans le rétrécissement mitral, surtout lorsque la sténose est serrée, on sait que l'oreillette gauche acquiert un rôle important dans a circulation intra-cardiaque. De simple vestibule aux fonctions réduites et presque superflues, elle passe au rang d’organe propulseur énergique afin de faciliter le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, durant la courte durée de la diastole. De ce rôle propulseur témoigne l’hypertrophie de sa musculature et l’intensité de certains roulements présystoliques. Or, puisque dans le rétrécissement mitral on peut voir l'oreillette gauche s’hypertrophier au devant du barrage aortique ou rénal, on ne voit pas pourquoi une insuffisance auriculaire gauche ne viendrait pas, dans ces conditions, faire pendant à l'insuffisance ventriculaire gauche, et, comme elle, se trahir par de

brusques fluxions œdémateuses du poumon.

Du S a

Ce qui nous confirme dans cette idée, c’est que: cette forme œdémateuse du rétrécissement mitral n’apparaît que dans des conditions assez précises d’activité auriculaire. Il faut pour cela que le rythme cardiaque soit régulier et que la cavité auriculaire ait

conservé un rôle suffisamment actif pour qu’une cer-

taine marge de fléchissement fonctionnel rende possi-

ble l’apparition des accès d’œdème pulmonaire: Nous n’avons pas observé cette force œdémateuse dans les cœurs en arythmie complète avec oreillette en fibrillation à peu près inerte, pas plus que dans les grandes dilatations de l’oreillette gauche. C’est sans doute dans la mesure ou l’oreillette est active qu’elle peut deve-

nir insuffisante: ».

La plupart des auteurs admettent à l’heure actuelle cette notion d'insuffisance auriculaire aiguë. Nous chercherons plus loin pourquoi cette oreillette encore tonique devient brutalement insuffisante, et si, dans

quelques rares cas, une déficience transitoire du ven-

tricule gauche ne peut être invoquée.

2°) L’état pulmonaire.

La théorie de BOUVERET, expliquant l’œdème pulmonaire par une vasodilatation active des capillaires pulmonaires né peut suffire à rendre compte de tous

les æœdèmes. Il n’en reste pas moins que la simple hy-

pertension du système pulmonaire dûe à la déficience du cœur gauche est également incapable à elle seule de provoquer l’æœdème. Comme le fait remarquer BARD (Presse Médicale 1926, p. 1489) il est logique d’admet- . tre l’intrication de ces deux phénomènes l’un ou l’autre étant primitif et entraînant le second peut être

par voie réflexe.

Dans un tout autre ordre d'idées, le Docteur Lu- TEMBACHER remarque : « lorsqu'il s’agit. de sténose mitrale d’origine rhumatismale, le virus de Ia maladie de Bouillaud peut intervenir d’autre manière pour déclencher la crise œdémateuse. (Revue de rhumatisme, avril 1936. Bulletin Médical. 22 mai 1936). On sait la fréquence des œdèmes aigus inflammatoires dus à une localisation pulmonaire de la maladie, indépendamment de toute myocardite pouvant provoquer la défaillance soudaine du ventricule gauche ».

Enfin, nous noterons l’interdépendance des phénomènes cardiaques et pulmonaires (expériences de

SAHLI, etc.) dont la preuve n’est plus à faire.

3°) Causes provocatrices.

Dès que nous avons admis que le cœur et les poumons sont dans un état d’instabilité, c’est-à-dire que :

— l’oreillette gauche ou le ventricule gauche sont

toniques mais à la limite de la déficience,

FN Y — les phénomènes de vaso-dilatation active pulmonaire sont sur le point de se produire. | = Nous comprenons que sous une influence variable, même minime; amenant uu brusque surceroit de travail au cœur gauche ou un trouble circulatoire pulmo-

naire quelconque, l’accès d’œdème aigu éclate. Les cause provocatrices sont multiples et variées. L’infection.

- Les poussées infectieuses peuvent intervenir de

plusieurs façons dans la détermination des accès œdé-

mateux.

L'origine du rétrécissement mitral est rhumatismale dans 22 de nos observations, soit dans près de la moitié des cas. Précisons que, dans 4 cas, l’œdème aigu survient pendant une crise rhumatismale typique. que dans 10 autres cas les manifestations de la maladie ‘de Bouillaud précédèrent ou suivirent de peu les erises d’œdème. Il est difficile de rejeter ici l'influence du rhumatisme articulaire aigu dont on connaît par

ailleurs la ténacité et l’insidiosité.

Par quel mécanisme agit l’infection ?

Nous ne reprendrons pas toute la théorie de l’asystolie inflammatoire de BARD. Elle repose sur la constatation anatomique de lésions de myocardite dans les

couches sous-endocardiques voisines des lésions d’en-

docardite valvulaire. Rappelons que, dans l’observation n° 40, des cicatrices de pareilles lésions sont signalées. R

Le Docteur LUTEMBACHER s’exprime en ces termes : « le plus souvent le rhumatisme ou la syphilis sclérosent non seulement l’appareil valvulaire mais étendent leur action destructive sur l’endocarde pariétal de l’oreillette gauche, en lésant plus ou moins. profondément le myocarde sous jacent. L’oreillette fibrille précocement et se dilate : elle offre ainsi une capacité à la stase et protège le poumon jusqu’au moment où le système cave ouvre lui-même à la masse sanguine un plus vaste réservoir (Bulletin Médical, 1938, n° 52)- Ére

C’est l'inverse qui se passe lorsque la maladie de Bouillaud épargne la paroi de l'oreillette gauche. Celle-ci est dans de meilleures conditions pour s’hypertrophier et n’offre pas d’obstacle au retentissement

pulmonaire des fléchissements ventriculaires.

Signalons enfin que LAUBRY ce ROUTIER insistent, à côté de l’endomyocardite évolutive, sur la possibilité comme facteur adjuvant d’une réduction de l’apport coronarien, conséquence du faible débit ventri-

culaire au cours du rétrécissement mitral.

Enfin M. LUTEMBACHER a décrit les localisations

pulmonaires de la maladie de Bouillaud (Revue du. Rhumatisme, avril 1936: Bulletin Médical, mai 1936). Peut- être arr états œdémateux de nos observa-

tions rentreraient-ils dans ce cadre.

« Quelle que soit la pathogénie exacte des crises œdémateusés, au cours des sténoses mitrales des rhumatisants. il est indiqué de recourir au traitement étio- : logique pour modifier l’œdème, que celui-ci provienne d’une localisation inflammatoire sur le myocarde où

sur le poumon ».

Les actions réflexes.

SALOz et FROMMEL ont repris cette théorie (Archi- ves des maladies du cœur 1923, p. 570). Il est possible de trouver dans la médiastinite chronique, qui accompagne fréquemment la sténose mitrale, une épine irritative suffisante pour perturber l'équilibre du système vago-sympathique pulmonaire. Autour de l’oreillette gauche hypertrophiée ou de l’artère pulmonaire - dilatée, en effet le tissu médiastinal refoulé et condensé peut s’enflammer et cela d’autant plus facile- -ment que le poumon lui-même est le siège d’une stase chronique. Cette médiastinite, capable pour LIAN d’expliquer la paralysie eourtcatolle observée si souvent dans le rétrécissement mitral, peut, à plus forte raison être incriminée comme cause d’une excitation ner-

veuse à distance des vaso-dilatateurs du poumon:

Néanmoins, s’il est possible d’attribuer à l'influence nerveuse la soudaineté même de l’accès, nous pensons comme VAQUEZ qu’en l’absence de faits cliniques et expérimentaux démonstratifs il est difficile de le faire intervenir autrement qu’à titre secondaire et pure-

ment accessoire ».

L’anaphylaxie.

BROUSTET au sujet de deux observations, suggère que les troubles vaso-moteurs pulmonaires reconnais-

sent une cause anaphylactique :

& Dans tous les états de sensibilisation, dans tous les états anaphylactiques, les. troubles vaso-moteurs sont d’une fréquence et d’une importance extrême; et, si l’urticaire en est la traduction la plus apparente, elle n’en est certainement pas la seule, et des crises vaso-motrices profondes, viscérales, en sont aussi la conséquence fréquente. Il nous paraît certain que ces crises vaso-motrices profondes de cet ordre sont responsables des manifestation œdémateuses de nos su-

jets.

Autres causes.

Mais le déclenchement des accès a souvent une origine moins bien déterminée. Toute cause susceptible de provoquer les troubles vaso-moteurs, par accé-

lération de la circulation intra-cardiaque ou par tout

autre mécanisme, semble capable de provoquer l’ac-

- Ces. -

C'est ainsi que, au cours des observations que nous rapportons, nous retrouvons le plus souvent les efforts physiques, le décubitus et plus rarement des excès alimentaires, des émotions, etc. comme cause de déclen-

chement des accès.

24 ressort de ces considérations que la pathogénie des crises œdémateuses, à coup sûr complexe est encore loin d’être élucidée.

Si l’insuffisance auriculaire aiguë doit être souvent invoquée peut-être conviendrait-il de rechercher dans quelques cas des phénomènes d’endo-myocardite ou d'infection pulmonaire rhumatismale, qui sont riches

en déductions thérapeutiques.