CHAPITRE PREMIER

Introduction

Depuis que Jaccoud a décrit, en 1882, la forme prolongée de l’endocardite maligne, le cadre de cette affection s’est considérablement élargi. Les types cliniques les plus variés en ont été successivement décrits, tous caractérisés par la prédominance d’un symptôme ou d’un syndrome.

On l’a vue revêtant l’allure d’une septicémie prolongée, simulant le paludisme, la tuberculose, le cancer, la chlorose, l’anémie pernicieuse. Parfois, c’est une manifestation lointaine qui domine la scène et on s’est trouvé en présence de phénomènes méningés, d’un syndrome douloureux abdominal, ou d’une complication résultant d’une embolie infectante.

L’auscultation du cœur donnera souvent l’explication de ces phénomènes en révélant la présence de souffles organiques, mais ces signes pourront être atténués, difficiles à percevoir, parfois même inexistants, justifiant 'la description d’une forme latente.

La mort qui viendra terminer l’évolution de la maladie ne sera que la conséquence des phénomènes infectieux généraux, des embolies en particulier. En dehors de certaines exceptions, le muscle dardiaque suffira à sa tâche jusqu’au bout, malgré les mauvaises conditions mécaniques créées par les insuffisances et les rétrécissements. Parfois, il fléchira passagèredent, mais la mort ne sera jamais la conséquence de sa défaillance. Cliniquement, les malades ne se présenteront pas comme des cardiaques. Debré insiste du reste sur ce caractère : « Il est tout à fait exceptionnel, écrit-il, que les sujets meurent d’accidents cardiaques. Même à la période ultime de la maladie, ils ne présentent pas de signes de fléchissement du myocarde. Il n’y a point d’asystolie, pas même d’hyposystolie. Ces patients ont l’aspect de cachectiques, jamais de cardiaques. » | Actuellement, les observations relatant des faits semblables sont très nombreuses. Celles de Jaccoud, Pineau, Claude, Leclerc, Lesieur, Mouriquand, Osler, pour ne citer que les plus classiques, sont toutes bien connues. Plus récemment, Libman et Baehr, ont fait des constatations intéressantes, concernant l’anatomie pathologique et le pronostic de l'affection.

- Dans leur description, tous ces auteurs insistent sur l'allure clinique insidieuse, avec altération de l’état général, température moyennement élevée et irrégulière, amaigrissement, perte des forces. Beaucoup insistent sur les complications emboliques, mais les symptômes cardiaques restent toujours au second plan. Tout au plus, sont signalés parfois des phéno-

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mènes hyposystoliques, vers la fin de l’évolution de la maladie. Mais, à côté de ces formes, qui sont les plus complètes et les plus détaillées, s’en rencontrent d’autres où précisément les symptômes cardiaques tiennent la première place. La plupart des auteurs classiques les mentionnent brièvement, à côté des autres formes à évolution subaiguë.

André Petit, dans le Traité de Médecine de Charcot Bouchard, cite des cas où les accidents d’origine cardiaque dominent la scène clinique, les phénomènes fébriles ou infectieux généraux restant peu marqués. Gallavardin rapporte l’observation d’un malade asystolique n’ayant jamais eu de température, mourant après quatre ou cinq mois, au milieu de phénomènes dyspnéiques et présentant à l’autopsie des ulcérations et des végétations valvulaires d'apparition récente.

Debré lui-même, dont nous venons de dire lopinion sur la rareté des phénomènes de défaillance cardiaque au cours de l’endocardite maligne à évolution

lente, cite à titre d’exception, l'observation de Morichau-Beauchant.

Un soldat qui avait fait jusqu’au dernier jour son service comme vaguemestre succomba quelques heures après son entrée à l’hôpital, avec des signes d’œdème aigu du poumon. L’autopsie montra, indépendamment de l’æœdème pulmonaire très accentué, une splénomégalie et une hépatomégalie considérables, une endocardite végétante aortique caractérisée par la production de bourgeons considérables et irréguliers, implantés sur deux des valves aortiques.

Vaquez et Lutembacher ont étudié, au cours de ces dernières années, les infections secondaires survenant chez les cardiaques, et ils ont vu qu’elles pouvaient, entre autres syndromes, réaliser un tableau d’asystolie irréductible.

Notre maître, le Docteur Bouchut, a eu l’occasion, d'observer plusieurs faits assez semblables, dont il nous a conseillé d'entreprendre l’étude.

Les malades dont il a pu suivre l’évolution clinique se présentaient avec des signes de lésion valvulaire aortique. Les phénomènes généraux étaient peu marqués, parfois même absents. La courbe thermique était voisine de la normale ou, en tout cas, ne présentait pas les irrégularités ni les grandes oscillations des formes septicémiques. Les troubles fonctionnels étaient ceux des cardiaques. La marche de la maladie rappelait celle d’une affection valvulaire avec un enchevêtrement de symptômes témoignant de la défaillance myocardique.et de la défaillance rénale. Les lésions rencontrées à l’autopsie, que nous aurons l’occasion de décrire plus longuement, étaient dans tous les cas identiques : végétations volumineuses, larges: ulcérations déterminant des délabrements valvulaires considérables; dans tous les cas, elles étaient uniquement localisées aux sigmoïdes aortiques.

Ainsi, au même tableau symptomatique et évolutif, correspondaient des lésions identiques et se trouvait ainsi réalisé un véritable type anatomo-clinique.

Nous n’avons, du reste, nullement l'intention de généraliser et de prétendre que la localisation aortique implique nécessairement à la maladie l’évolution

SEE Do

que nous allons décrire. Les cas à localisation semblable ayant une allure différente plus aiguë, avec phénomènes septicémiques, embolies infectantes, ‘abondent dans la littérature médicale et sont d’observation assez fréquente dans les services hospitaliers. De même, les formes de cardiopathie peuvent se rencontrer chez des mitraux.

Il ne nous a pas moins paru légitime de voir, dans les faits observés par M. Bouchut, un véritable type ‘anatomo-clinique. A côté des nombreuses formes d’endocardite maligne, caractérisées parfois par un symptôme lointain qui laisse souvent dans l’ombre la lésion cardiaque originelle, ne semble-t-il pas logique d’en décrire d’autres où la localisation anatomique domine l’évolution clinique ?

Cette localisation anatomique semble du reste avoir jusqu'ici peu attiré l’attention des différents auteurs. Sans doute, ils mentionnent tous au chapitre de l’anatomie pathologique la fréquence relative de l’atteinte des diverses valvüules, mais ils ne signalent pas la possibilité d’une corrélation entre l’atteinte élective d’un orifice valvulaire et un type clinique déterminé.

Il est vrai que, dans les formes les plus habituellement décrites, avec retentissement sur l’état général, phénomènes infectieux plus ou moins marqués, embolies infectantes, il est d’un intérêt très secondaire de rechercher le siège des lésions originelles. Qu’elles ‘siègent sur les valves de la mitrale ou sur les sigmoïdes aortiques, les phénomènes septicémiques n’en seront ni plus graves ni plus atténués. L’allure de la maladie est surtout commandée par la nature et la virulence

microbienne, le nombre, le siège et le caractère plus ou moins infectant des embolies.

Il en est tout autrement quand la symptomatologie de l'affection se confond avec celle d’une lésion cardiaque. Les caractères de celle-ci, sa localisation en particulier font tout l'intérêt du tableau clinique.

La localisation des lésions sur la valvule aortique a pourtant attiré, il y a quelques années, l’attention d’un auteur allemand, Hanns Curschmann. Cet auteur insiste en effet sur la participation fréquente des sigmoiïdes aortiques dans les formes lentes. Il décrit une forme intéressante, avec symptômes d'insuffisance et de rétrécissement aortique, sans défaillance cardiaque, mais avec atteinte assez marquée de l’état général : anémie, adynamie, température subfébrile, streptocoque viridans dans le sang, petits foyers de néphrite avec cylindres épithéliaux, hématuries microscopiques sans albuminurie cliniquement appréciable.

Cette forme diffère sans doute quelque peu de celle que nous nous proposons de décrire. L'état général est plus gravement touché, les hémocultures y sont plus habituellement positives et décèlent une spécificité microbienne qui est sans doute pour beaucoup dans l’évolution de la maladie. Les infarctus de la rate révèlent la possibilité d’embolies que nous n'avons pas rencontrées. Les lésions valvulaires enfin sont en général bien tolérées et ne s’accompagnent que da symptômes d'insuffisance cardiaque passagers aisément réductibles par la thérapeutique cardiotonique. Nous avons pourtant cru intéressant de rapprocher les faits observés par Hanns Curschmann de