ESSAI PATHOGÉNIQUE

Le mécanisme des hémorragies digestives est toujours à l'étude. Longtemps on en a rendu responsable une lésion vasculaire très localisée, rupture ou obstruction. Plus tard, les travaux sur la coagulation sanguine ont permis de faire intervenir un trouble humoral. Enfin,

on commence à pressentir le rôle important de certaines lésions du système neuro-végétatif abdominal.

-Tout document anatomique ou expérimental nous faisant défaut, et toute constatation opératoire aussi, Hous ne pouvons, en ce qui concerne les entérorragies solitaires coliques, dépasser le stade des hypothèses. Nous nous bornerons donc à envisager les trois théories précédentes en indiquant laquelle nous semble, dans le cas particulier, la plus satisfaisante. Peut-être s'agit-il moins d’exclure l’une au profit de l’autre que de les subordonner et de préciser le degré et le mode de succession dans le temps de plusieurs facteurs réciproques.

J) L'intervention d’une lésion vasculaire localisée ne nous paraît pas devoir être admise sans beaucoup de réserves. |

Tout d’abord, chaque fois qu'une rectoscopie nous a permis de voir saigner directement la muqueuse sigmoïdienne, le suintement diffus, en véritable nappe de rosée sanglante, éliminait toute possibilité d’une

— 42 — ÿ rupture artérielle ou veineuse. Jamais non plus l’examen général de nos malades n'a permis de retrouver chez eux cause ou stigmates d’une affection pouvant se compliquer d’un tel accident.

Mais un facteur différent : l'infareissement d'un territoire colique à la suite d’une obstruction mésentérique par torsion où thrombose mérite qu’on le discute davantage.

Signalant en effet les hémorragies abondantes qui compliquent les grands dolichocolons, CriraY, LOMON et R. Wauz ont écrit : « Le plus souvent on les rencontre, non dans les formes colitiques mais au contraire dans les formes douloureuses. Elles correspondent alors à des coudures ou des torsions de vaisseaux dans le mésentère trop long et flottant de l'anse intéressée. Il s’agit d’un mécanisme analogue à celui de ces hémorragies intestinales qu'on voit au cours du volvulus incomplet et qui ont été signalées déjà par quelques auteurs. »

Peut-être faut-il retenir ce facteur pour certaines entérorragies solitaires greffées sur des dolichosigmoïdes. Notons cependant que les antécédents douloureux retrouvés par Curray, Lomon et WanL y font défaut. Sans doute, l'accident débute fréquemment par une violente crise de coliques, mais combien passagère et, par la suite, rien dans le tableau clinique n'évoque même une menace d’occlusion. Enfin, il y a loin de l’hémorragie dramatique que nous étudions au suintement en géné: ral discret et noirâtre qui accompagne l'évolution de certains volvulus.

On pourrait, quelques-unes de nos observations concernant des malades d'âge avancé, soulever l'hypothèse d’un accident vasculaire d’une autre nature. Sous le nom d’ « épistaxis coliques », Mare a décrit des hémorragies soudaines propres aux sujets âgés, pléthoriques et qui semblent provoquées par une ischémie

| brusque en liaison avec l’artériosclérose colique. Mais déjà on saisit l'intervention d’un mécanisme complexe à la fois nerveux et vasculaire : Il y aurait analogie avec ce qui se passe au niveau des poumons quand un spasme artériolaire déclenche un réflexe de transsudation qui inonde tout un champ du viscère (Jusrin-BE-

SANÇON, DELARUE, BARDIN). Mais le tableau des « épis-

taxis coliques » est différent : des douleurs, des vomissements, du météorisme abdominal s'ajoutent, tous ces signes manquant au contraire dans nos observations. A joutons aussi que les examens d’artères mésentériques que nous avons pu faire « post mortem » à l’hospice d'Ivry sur les vieillards ne plaident pas pour la fréquence des accidents intestinaux tenant à l’athérome. Exceptionnellement, en effet, nous avons constaté une vascularite athéromateuse et cette mésentérite rétractile qui, pour certains auteurs, en est la signature et la complication. ;

En résumé, donc, pour expliquer l’entérorragie solitaire colique, toute rupture vasculaire doit être écartée, tout phénomène de coudure, de torsion ou de thrombospasme nous paraît rare et, s’il est isolé, inefficace. D'autres facteurs doivent s'ajouter.

II) Ces facteurs adjuvants ou peut-être primordiaux,

faut-il les chercher dans la physio-pathologie humo-

rale ?

Dès 1854, Moxeret puis, plus tard, Crancor, DE- BOVE, COURTOIS, SUFFIT ont entrevu dans certaines hémorragies le rôle des troubles de la coagulation, Mais ce n’est qu'avec des travaux expérimentaux de Nog£r, de Doyon, des auteurs allemands et américains, Wunippcx notamment, que des faits précis ont été apportés.

L'application de ces données à la pathologie digestive a été faite par P.-E. Wreiz, Bocace et Iscux-Waux qui ont rattaché à un dysfonctionnement hépatique tout

un ensemble d’entérorragies. AUBERTIN, VoiLLemiN demeurent fidèles à cette conception de FL « hémocrasie hépatique » tandis que Agrami et ses collaborateurs penchent plutôt pour un trouble splénique. |

De ces hémorragies digestives liées à des altérations hémoplastiques, hémorragies des cirrhoses en particulier, peut-on rapprocher l'entérorragie colique solitaire ? Nous avons déjà posé le problème en envisageant les hémorragies duodénales provoquées par Îles splénopathies. Un des élats de méiopragie capillaire sur lesquels insiste RoskAM, développé à la faveur d'une anomalie locale (dolichocolon, diverticulose), polariserait-il sur le colon les conséquences de cette hémo-

dyscrasie ?

Mais la presque totalité de nos observations ne nous permet pas de retrouver l'hémophilie ou l'hémogénie sous la forme d’une diathèse constitutionnelle ou acquise évidente. Une fois il y avait tendance aux ecchymoses spontanées, le signe du lacet était positif et le temps de coagulation allongé (Obs. 19). Une autre fois le temps de coagulation atteignait 39° (Obs. 8). Dans un cas enfin, le caillot. était irrétractile (Obs. 1). Ailleurs, jamais l’interrogatoire ne retrouva les troubles des règles, les ecchymoses faciles, les épistaxis et les gingivorragies qui sont les symptômes courants de la grande hémogénie. Il ne pourrait donc être question que d'une variété très localisée de l’hémogénie discrète à rapprocher de la forme rénale. Mais cliniquement aucun argument n'est à retenir : les hémorragies minimes, Si fréquemment associées, en particulier le purpura ou les suffusions cutanées au moindre traumatisme font défaut. La soudaineté, la brièveté et l'isolement de l’entérorragie s'opposent au caractère désespérément trainant, aux reprises, aux récidives des raptus sanguins d'origine hémopathique. Sauf exception, nous l'avons déjà noté, aucun stigmate sanguin n'est non plus en

confirmation : lacet ecchymotique, allongement des temps de saignement et de coagulation, irrétractibilité et redissolution du caillot. Tout stigmate biologique d'insuffisance hépatique fait aussi défaut. Enfin le vo- .lume de la rate est normal et ne se modifie pas au cours des examens successifs.

IIT) Aïnsi donc, l'intervention d’un mécanisme physio-pathologique humoral ne nous paraît guère probable dans les entérorragies coliques que nous envisageons. Nous pencherions plutôt pour certains troubles neuro-végétatifs que la clinique et surtout l'éxpérimentation retrouvent à l’origine d’un nombre important d'hémorragies digestives.

On sait depuis longtemps, en effet, que certaines lésions du système nerveux central peuvent se compliquer de raptus hémorragiques gastriques ou intestinaux. L'hématémèse de certaines crises tabétiques est bien classique. Plus récemment, Cusine, Masrers et Buwrs, Lepoux et TisseranD ont observé des hémorragies digestives secondaires à des lésions cérébro-médullaires très diverses.

A ces accidents en rapport probable avec l'atteinte de ja portion centrale du sympathique, on peut en ajouter qui laissent soupçonner une lésion périphérique de ce même système. Une observation déjà vieille de GENpRON signale, chez un sujet hyperémotif, des hématémèses répétées qui un jour firent place à des sueurs de sang. SCHoEMEKER, décrivant les lésions du « red stomach », pense aussi à l'intervention d'un trouble sympathique. Il est difficile encore de n'y pas songer devant l'hémorragie duodénale que H.-W. WUERTHALE a vu compliquer un massage vibratoire de l'abdomen. Maison, VoirLemiN invoquent également des troubles semblables pour expliquer certaines hémorragies con-

sécutives aux splénomégalies, aux lésions du foie et la thèse de FrumusAn en apporte la preuve.

À ces faits, qui entrent d’ailleurs dans un vaste groupe de raptus sanguins « neurogènes » débordant la sphère digestive, l'expérimentation apporte des bases précises : Il est établi depuis longtemps que la section ou Pablation d'éléments du sympathique abdominal sont suivies de congestion intestinale (CI. Bernanp, Bupce, Scmirr) ou même d'une apoplexie sous-séreuse provoquant des suffusions hémorragiques (CLAvEL et MALNOTTE).

Tout récemment, cette étude a été reprise par ReiLLy et LAPLANE en vue d’élucider le mécanisme des hémorragies intestinales de la dothienenthérie. L'irritation splanchnique par inoculation de toxiques variés ou par des procédés purement physiques (ligature, faradisation) a permis à ces auteurs de reproduire les lésions et les hémorragies de la maladie. Ainsi se trouve indirectement confirmé le rôle du sympathique périphérique dans les hémorragies digestives de cause diverse puisqu'un agent expérimental variable à, chaque fois, provoqué des accidents identiques. Ces raptus sanguins s'expliqueraient par un processus d’endothéliite frappant, sur une région étendue, capillaires, veines et surtout artérioles, véritable dégénérescence abiotrophique secondaire à la lésion sympathique.

Or, le syndrome que nous étudions présente comme un air de famille avec les accidents paroxystiques où l'intervention du système sympathique ne fait pas de doute. Sa soudaineté illogique, sa brièveté d'évolution après un début à grands fracas, sa disproportion avec l'épine locale sur laquelle il se greffe habituellement, tout cela évoque une perturbation neuro-végétative se manifestant par un « coup de sang intestinal ». Dans une observation on saisit d’ailleurs un accident concomitant significatif, l'apparition d’une urticaire géante

(Obs. 15). Enfin quelques rectoscopies nous ont permis de retrouver les lésions hémorragiques en nappes diffuses que Rerzzy et LAPLANE soulignent comme étant la conséquence des lésions vasculaires d’origine sympathique.

Pour toutes ces raisons, nous inclinons donc à penser qu'une perturbation sympathique n’est pas étrangère au déclenchement du syndrome. Mais nous convenons que nous n'en avons aucune preuve. Nous supposerions volontiers également que la lésion frappe, sauf rares exceptions, les éléments du plexus mésentérique propres à l’anse sigmoïde qui apparaît en effet comme la zone d'élection des hémorragies solitaires.

Cliniquement déjà, l'atteinte sigmoïdienne élective se soupçonne lorsqu'existent des douleurs de la fosse . iaque gauche, une corde sigmoïdienne très sensible, tandis que les autres segments coliques sont absolument indolores. Certaines endoscopies précoces permettent à ces soupçons de prendre corps en montrant une large suffusion sanguine sur le sigmoïde. Mais c'est avant tout la concordance des données radiologiques qui entraîne la certitude. La presque totalité de nos observations nous révèle en effet des dystrophies minimes, des états inflammatoires uniquement localisées sur JS iliaque. Plutôt que d’entérorragies coliques, il convient, devant ces arguments, de parler d’hémorragies sigmoïdiennes.

Il reste à se demander pourquoi l’anse sigmoïde est la région particulièrement exposée à de tels accidents. Si l’on admet la thèse d’une lésion sympathique, poser cette question revient à rechercher jusqu'à quel point l’apparition et la localisation du syndrome ne sont pas favorisées par une débilité nerveuse locale préalable. T1 est curieux en effet de remarquer la prédilection qu'il effecte pour ces anomalies morphologiques du sigmoïde, allongement ou diverticulose, que certains au-

teurs tiennent pour des états dystrophiques d’origine nerveuse.

Quant à l’agent pathogène dont l’action sur les éléments sympathiques provoque l'entérorragie, nous avons déjà signalé plus haut (p. 18) dans quelle incertitude nous étions à son égard. Les expériences de Reizzy et de ses collaborateurs laissent entrevoir qu'il est loin d’être spécifique et qu'à côté de facteurs-infectiéux ou toxiques, des facteurs purement physiques peuvent avoir leur part. C’est par là que certains points de la thèse mécaniste peuvent se concilier avec celle en faveur de qui nous penchons ; une ébauche de torsion mésentérique avec augmentation soudaine de la pression intra-sigmoïdienne, un obstacle vasculaire, pourraïient être la cause de l’irritation sympathique et de ses conséquences.

Plusieurs de nos ohservations sont en faveur d’une étiologie microbienne : une de nos malades fut frappée au déclin d’un érysipèle serpigineux (Obs. 26), une autre au cours d’une angine streptococcique (Obs. 15), un 3° à l’acmé d’une poussée de furonculose (Obs. 11). Une autre fois, l'hémorragie fit suite à une crise de diarrhée fébrile (Obs. 2).

Trois de nos observations concernent des sujets ayant : eu une lésion pleuro-pulmonaire de nature tuberculeuse (Obs. 14, 20, 21) et une quatrième un tuberculeux pulmonaire en cours de pneumothorax thérapeutique (Obs. 6). Elles soulèvent l'hypothèse d’une relation possible entre l’épisode intestinal et l’affection de l’arbre respiratoire. Des cas analogues ont été, en effet, recueillis par BonarÉ qui n'hésite pas à en faire l’expression d’une lésion intestinale tuberculeuse minime et passagère. Toutefois nos observations se compliquent du fait de la coexistence d’un dolichosigmoïde et par ailleurs elles concernent des sujets guéris ou sans aucun signe de poussée évolutive. La liaison entre l’hémorra-

gie digestive et les manifestations pulmonaires est alors assez discutable,

Mais il reste que, pour la majorité des cas, la cause efficiente ne fait pas sa preuve. Peut-être faut-il invoquer l’exaltation du microbisme intestinal chez des constipés chroniques. Certains troubles mécaniques dont nous avons déjà parlé, un déséquilibre thermique brutal (Obs. 24), l’irritation provoquée par une purgation (Obs. 8), certains désordres légers de la crase sanguine, comme on en découvre quelquefois, peuvent avoir aussi leur rôle. Mais il est impossible de conclure. Et par ces obscurités le syndrome rejoint le vaste oroupe des hématémèses isolées dont presque tout le chapitre de l’étiologie est encore à écrire.