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Ces modifications sont principalement accusées au cas d'infarctus pulmonaire. Aux signes ordinaires de l’'hydrothorax se surajoutent alors le plus souvent un point de côté violent, une dypsnée plus intense, des crachats hémoptoïques, du souffle, de l'égophonie ou de la broncho-égophonie, et si l'épanchement permet de l'entendre ou après sa régression où après une thoracentèse un foyer de râles sous-crépitants. Quant à la formule cytologique, très rapidement elle change ; à la réaction endothéliale ou endothélio-lymphocytaire se surajoutent de très nombreux polynucléaires. Puis au bout d’un temps plus ou moins long les signes cliniques s’atténuent, la polynucléose disparaît et l’ancienne formule cytologique réapparaît.
Mais les phénomènes cliniques ne sont pas toujours aussi nets que nous venons de l'indiquer ; quelquefois, fe volume de l’épanchement primitif empêche de percevoir les signes physiques typiques de l’infarctus qui est d’ailleurs parfois peu volumineux ; des crachats hémoptoïques peuvent être alors le seul symptôme nouveau qui soit l’indice d’une complieation pulmonaire. Quelquefois même les crachats hémoptoïques peuvent manquer ou tarder à se montrer : alors la seule constatation d’une polynucléose intense qui n'existait pas auparavant permettra de soupçonner une complication pulmonaire jusque-là latente, en particulier l'existence d’un infarctus. Des faits semblables ont été signalés par MM. Barjon et Cade et par M. Ravaut.
En somme, qu'un infarctus cortical primitif amène une pleurésie consécutive, comme nous l'avons déjà vu
au début de ce travail, ou bien qu'un épanchement BEAUFUMÉe 5
ET ton
hydrothoracique se complique d'infaretus sous-pleural, la formule cytologique dans les deux cas est caractérisée essentiellement par l'élément polynucléaire. Mais tandis que dans le premier cas la polynucléose est primitive, dans le deuxième elle n’est que secondaire, passagère et accidentelle.
Suivent trois observations d’hydrothorax umilatéral compliqué de lésions pulmonaires accompagnées de signes cliniques nouveaux et de modifications de la formule cytologique.
Observation XVII
M..., Henri, 48 ans, journalier, entre le 23 mai 1903 à l'hôpital Saint-Antoine, salle Louis, dans le service de M. Mosny.
Paludisme contracté en Algérie pendant son service militaire. Alcoolisme avoué et stigmates.
Au commencement de mai il a ressenti une lassitude générale, s'est mis à tousser surtout la nuit et a éprouvé une oppression intense. Quelques jours après, point de côté gauche; puis la toux est devenue plus grasse accompagnée de crachats jaunes et visqueux et de palpitations très pénibles.
Le 11 mai, à la consultation de Saint-Antoine, 50 ventouses . sèches dans toute la région dorsale. \
Le 13, au matin, œdème des membres inférieurs avec formation nette d’un godet à la pression. Lit et régime lacté. L'oppression ni * la toux ne cédant pas, le malade entre à l'hôpital.
Le 24 mai, à l'examen, œdème blanc, mou des membres inférieurs.
À la base du poumon droit, en arrière, matité, diminution des vibrations, abolition du murmure vésiculaire ; pas de souffle ; pas d'égophonie. À la base gauche, quelques râles crépitants,
La pointe du cœur bat dans le 5° espace intercostal gauche, un peu en dedans du mamelon; battements épigastriques ; bruits
CR pr
irréguliers ; pas de bruit de galop ni de souffle. Pouls rapide, arythmique : 120, Pas de fièvre.
Le foie, douloureux à la pression, dépasse le rebord costal de quatre travers de doigt ; rate normale.
Urines abondantes : 3 à 4 litres par jour habituellement ; pollakiurie ; albuminurie.
Eau-de-vie allemande.
25. — Oppression et œdème moindres ; la matité de la base droite s’est accentuée ; cœur moins rapide : 75 ; pas d’albumine.
Digitaline.
