CONCLUSIONS

Il est relativement fréquent d’assister chez les artério-scléreux au développement d’un tableau clinique d’allure variable mais comportant assez souvent la coexistence d’une expectoration hémoptoïque avec un

épanchement pleural hémorragique.

Ce tableau constitue une forte présomption en faveur de l’éclosion d’un infarctus pulmonaire et il présente une grande importance en raison de ce fait qu’il marque souvent le début d’une défaillance cardiaque difficilement réductible (DONZELOT).

Toutefois, malgré le caractère évocateur du syndrome clinique, il importe de savoir que les constatations anatomiques peuvent ne montrer en pareil cas que des lésions de congestion diffuse et d’œdème. Inversement, il est assez fréquent de découvrir à l’examen anatomique des infarctus typiques restés sans

traduction clinique.

Il n'existe donc pas une correspondance parfaite entre les données cliniques et les constatations anatomiques.

Cette discordance anatomo-clinique nous paraît

s’expliquer dans une large mesure grâce aux données récentes concernant l’infarcissement des parenchymes viscéraux.

Au point de vue pathogénique la fréquente constatation d’obstructions vasculaires dans les infarctus pulmonaires conduisait à penser que cette obstruction était la cause de l’infarctus en tant qu’obstacle au cours du sang.

Elle fut d’abord mise presque uniquement sur le compte de l’embolie; puis de nombreux travaux ayant montré la fréquence des altérations artérielles, les cas où l’embolie paraissait discutable furent attribués à une thrombose autochtone.

Cette conception semblait particulièrement séduisante pour l’infarctus pulmonaire des artério-scléreux où l’embolie paraissait difficilement concevable.

Mais de nombreux examens anatomiques faits dans les processus pathologiques les plus divers ont montré et la fréquence de l’obstruction vasculaire, et la relative rareté des infarctus accompagnant cette thrombose.

On en vint à penser que si cette obstruction s’accompagne assez peu souvent d’infarctus, c’est qu’elle n’est pas tout dans la production de celui-ci et qu’il faut invoquer un facteur plus général expliquant que certaines thromboses s’accompagnent d’infarctus et

d’autres, non.

NOUAILLE 9

En même temps, de nombreuses études expérimentales montraient l’importance des phénomènes neurovégétatifs dans la production des lésions hémorragiques de l’infarctus embolique, et la possibilité de reproduire des lésions analogues par action directe sur le système nerveux végétatif sans intervention d’obstacle vasculaire.

D'où la conception que l’obstacle agit par le réflexe qu'il déclanche, mais aussi que ce réflexe peut être déclanché par d’autres causes.

Cette conception en dehors des faits cliniques et expérimentaux qui ont conduit à l’élaborer pour les infarctus pulmonaires en général, nous semble étayée dans le cas particulier de l’infarctus pulmonaire des artério-scléreux par certains rapprochements cliniques, surtout avec l’œdème aigu du poumon, par l’allure des accidents, l’évolution souvent rapide de la défaillance cardiaque, la concomitance possible d’autres accidents : (infarctus du myocarde, ramollissement cérébral), pour lesquels du reste, se posent les mêmes problèms pathogéniques, mais dont la simultanéité conduit à penser qu’un même trouble général les explique.

Au total, l’infarctus pulmonaire des artério-scléreux nous paraît être la traduction d’une brusque perturbation neuro-végétative, déclanchéé exceptionnellement par une embolie, souvent semble-t-il par une thrombose née sur place d’altérations artériellessdont

la fréquence semble grande, mais sans doute aussi par d’autres facteurs indépendants de toute obstruction vasculaire. Ces diverses causes ne peuvent agir semblet-il qu’à la faveur de certaines conditions neuro-humorales, dont l'étude liée au problème général de l’artério-sclérose comporte du reste encore de nombreuses

inconnues, Vu : Le Président de Thèse, Vu : Le Doyen, DEBRÉ. M. TiIFFENEAU.

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur de l'Académie de Paris, G. Roussy.