I. La sclérose rétractile

Certains auteurs ont tenté d’accorder la vieille notion de sclérose dite rétractile et les observations de disparition temporaire.

C’est ainsi que, lors de la discussion qui suivit la présentation du cas de M. E. BerNarp, M. Jacog déclara qu'il pensait qu'il s'agissait « d’un de ces cas de guérison par « processus sclérosant de caverne et de réapparition de «lJésion in situ, comme il est si fréquent d'en voir dans «toutes les formes de tuberculose pulmonaire où l’on

« peut observer des récidives reproduisant, après guérison capparente plus ou moins durable, des lésions exactement «identiques aux lésions initiales ».

Nous avons déjà dit ce que nous pensions de ces rechutes in situ et nous n'y reviendrons pas.

Au reste, la conception de la guérison de la caverne par la seule « sclérose rétractile » est actuellement très controuvée.

Le mécanisme de l’encerclement fibreux longtemps, sinon admis, du moins accueilli, malgré les constatations des anatomo-pathologistes, ne satisfait nullement,

Picuer et GirauD, dans une étude d'ensemble en 1923, admettent, pour expliquer la disparition cavilaire, deux

Nb

mécanismes : l’emphysème vicariant et, d'autre part « le processus de sclérose cicatricielle rétractile » s’exerçant sur les parois de la caverne. « Si l’activité du foyer dans lequel « se trouve la caverne s'éteint, si, en un mot, le foyer tuber- « culeux guérit, l’excavation, comme toute plaie, tend à se

«combler par rétraction des parois et néoformation des « tissus »,

Ainsi, à côté de la sclérose « rétractile », ces auteurs voient la nécessité d’adjoindre un autre facteur : le comblement par la néoformation de tissus.

Mais voyons tout d’abord ce qu’on peut penser de la sclérose « rétractile » dans la pathogénie de la fermeture cavitaire.

À en croire les auteurs qui ont soutenu cette théorie, lorsque l’activité du foyer cavitaire s’atténue, les parois et les tissus environnants sont envahis par la fibrose. Le tissu fibreux étant considéré comme « rétractile », la cavité diminuera progressivement sous l’influence de cet encerelement et sera transformée bientôt en un petit nodule fibreux.

Cette pathogénie est insuffisante,

Tout d’abord, les constatations anatomo-pathologiques s'opposent à cette conception.

Ce ne sont pas des nodules fibreux qu'on retrouve à l’autopsie de sujets ayant guéri leur caverne mais, au contraire, des cicatrices très minimes « atrophiques », simples « intersections fibreuses », suivant la description de LAENNEC, ANDRAL, reprise par CRUVEILHIER, JACCOUD, PETER qui, tous, font la même constatation.

Ces cicatrices sont tellement minimes parfois qu'elles peuvent passer inaperçues.

Nous rappellerons l'observation recueillie dans le service de M. Risr et publiée par M. RorzLanD dans son mémoire.

Il s'agissait d’un homme qui avait une vaste cavité dans la région moyenne du poumon droit et qui fut traité par Pno.

Ce malade guérit de sa tuberculose pulmonaire, mais

Gore

il mourut plusieurs années après d'une périltonite tuberculeuse.

L'autopsie, extrêmement minutieuse, n’a pas permis de trouver la trace de la caverne guérie. Il n'existait même pas une cicatrice, si petite soil-elle.

C’est ainsi que de nombreux anatomo-pathologistes, surtout étrangers, s’attendant à trouver des traces de cavernes guéries sous forme de reliquals nodulaires fibreux imporlants, ont pu déclarer que, puisqu'ils ne trouvaient pas ces reliquats, c'était donc que la guérison des cavernes n'existait pas (GRAEFF, GIEGLER, HUBSCHMANN, DALHSTEDT, ci. met)

De là à déclarer que les images annulaires que l’on voyait disparaître sur les clichés successifs étaient de fausses images cavilaires, il n'y avait qu'un pas, qui fut vite franchi par de nombreux auteurs.

Ainsi, les constatations nécropsiques infirment la conceplion univoque de la fermeture cavilaire par sclérose rétractile.

Il. La néoformation de bourgeons intracavitaires.

Il fallait ajouter, ou même substiluer, un autre élément qui est la néoformation de bourgeons charnus intra-caviaires. (Baum-RouBier el Dousrow-Dumaresr),

Cette conception a été admise par certains auteurs elle nous intéresse, car elle a servi d'explication pour la disparilion temporaire des cavités.

C'est ainsi que Dumaresr écrit : « Le mécanisme de « leur effacement à été diversement apprécié, Il est logique «de penser qu'il y a une importante part de détente qui « joue pour permettre à la prolifération conjonctive de « jeter plus aisément ses ponts. Il est utile de noter que les « bourgeons charnus qui prolifèrent dans les cavités sont « d’une extrême fragilité.

« À l’occasion d’une chute de résistance de l’orga-

«nisme et du fait de la persistance prolongée du micro- «bisme latent, ce patient travail pourra s'effondrer avec «une extrême rapidité et c’est ainsi qu'on voit brusque- «ment réapparaître des cavités à la même place qu’elles « occupaient ».

Mais celte néoformation ne peut expliquer les cicatrices lamelleuses ou étoilées des cavernes guéries, ou les guérisons sans (races,

Nous rappellerons, à ce propos, non seulement l’observation de M. RorLanp, où il n’y avait aucune trace de la cavilé guérie, mais également celles de M, GirBerrT.

Dans le premier cas de M. GizBerr, il s'agissait d’une volumineuse cavité du sommet gauche guérie après deux ans de cure simple.

Cinq ans après, le malade meurt d’un cancer. L'examen anatomo-pathologique montre « en plein parenchvyme une « petite masse cicatricielle grisâtre, d'aspect étoilé, formée « de travées conjonctives qui pénètrent et dissocient le tissu « pulmonaire ».

Le deuxième cas est également très intéressant. Il s'agissait d’une importante cavité du sommet gauche, guérie sous Pno.

L'examen analomo-pathologique montre, au sommel gauche : « deux petites pertes de substances à contours « anfractueux de la grosseur d’une lentille et d’un petit « pois. Toutes deux sont fortement encapsulées dans un «tissu fibreux ».

Ainsi, dans ces cas, il n’y à cerlainement pas eu prolifération de tissu de bourgeonnement avant son point de départ dans les parois de la caverne.

Enfin, on ne peut pas trouver dans la fragilité des bourgeons charnus néoformés l'explication de nos cas de disparition temporaire de cavités. Le volume important de certaines de ces cavités, la rapidité de leur disparition et de leur réapparition dans certaines observations ne le permet pas.

roue

Cependant, les constatations nécropsiques (DEerscHem et Toussainr, RouBrer et DouBRow) montrent que cette néoformation lissulaire peut exister.

III. L'’emphysème vicariant de voisinage ou emphysème hypertrophique.

L'emphysème de voisinage constitue bien une réalité anatomo-pathologique sur laquelle ont insisté nombre d'auteurs, Ceux-ci ont envisagé son importance relative de facons diverses.

Jaccoup, en 1881, dans son travail sur la « Curabilité et le traitement de la phtisie pulmonaire » insiste sur cet élément existant toujours, pour lui, à l’entour des lésions fibreuses.

« La cavité disparaît par accollement des surfaces « opposées et il reste une cicatrice linéaire et d'épaisseur « variable, de consistance fibreuse, à laquelle aboutissent « des bronches terminées en cul-de-sac ». (Nous aurons l’occasion de revenir sur cette description).

« Au pourtour existe un emphvysème compensateur « plus ou moins étendu ».

Ainsi, pour JAccoup, l’emphysème est une conséquence de la fibrose. Il vient combler le vide qui aurait été créé par la disparition de la caverne à la suite de l’accollement de ses parois.

D'autres auteurs depuis insistèrent beaucoup sur ce facteur, mais l’interprétèrent différemment, Pour les uns, c’est l’emphysème hypertrophique du tissu sain péri-cavilaire qui joue le premier rôle. Il amènerait la compression de la bulle gazeuse qui représente la caverne, Les parois comprimées se rapprocheraient progressivement jusqu'à entrer en contact, d’où disparition de la caverne (Prcuer et GiRAUL). La transformation fibreuse des tissus lésés surviendrait ensuite.

JAcQuEROoD pensait de même (« Les processus naturels

de guérison de la tuberculose pulmonaire », 1925, 95° édition).

« Dans certains cas, en particulier dans les cas de « guérison par résolution, l'emphysème compensateur des « parties saines du poumon joue ici un rôle de première «importance. C’est lui, en effet, qui vient peu à peu res- « serrer les parois de la caverne pour les amener à l’accol- «lement complet ».

L. BERNARD avait déjà insisté sur cet emphysème compensateur hypertrophique, tout à fait différent de l’emphysème banal. D’autres auteurs aussi : M. Dumaresr, dans un article récent (Arch. M. Chir. App. Resp. 1936), reprend l'étude du problème de l’emphvysème hvypertrophique qui, pour lui comme pour Jacqueron, SARp1, ParoDr, est au premier plan dans la genèse de la disparition cavitaire. Cet emphvysème n'est pas en effet la conséquence des phénomènes de sclérose rétractile lésionnels, ni même son associé plus ou moins important. Par ailleurs, DUMAREST, étudiant les phénomènes de variations réflexes de volume du poumon, insiste sur le pouvoir contractile de celui-ci. Le poumon élant, dit-il, « susceptible, sous certaines influences, de se contracter et de se dilater ». Cette contractilité entraine une « modification de la tension du tissu sain périphérique ». Ces modifications sont à l’origine des changements de volume de la cavité et parfois réalisent le phénomène de la « caverne à éclipse ». Dans ces cas, « ce « n'est pas la caverne qui est en cause, dit-il, c’est le tissu « périphérique dont la tension varie el entraîne successi- « vement son effacement lorsqu'il se contracte et sa distension lorsqu'il se dilate ».

Nous pensons que celle notion de contractilité du tissu pulmonaire peut être discutée.

D'après quelques auteurs, chez le sujet normal et dans cerlaines conditions, le poumon serait susceplible de présenter des variations de volume sans rapport avec les mouvements de la cage thoracique. Le poumon ne serait pas

seulement, selon eux, un organe élastique, mais également un organe musculaire. Ils se fondent sur les données anatomiques discutables, Il est reconnu exact, en effet, que les formations musculaires ne s'arrêtent pas aux bronchioles où elles forment les muscles de Reisessen. De ces formations part un système de fibres qui s’entrelacent autour des canaux alvéolaires. Tous les auteurs, dit À. BAUDRIMONT, sont d'accord sur ce point. Le désaccord s'établit en ce qui concerne l'existence des fibres musculaires dans la paroi même des alvéoles. MazEscnorr, MuzLER, OGAwA décrivent des fibres musculaires pariétales dans l'épaisseur du sac alvéolaire. RiNprLEIscH (1852) disait déjà : « Les faisceaux « circulaires des fibres musculaires des petites bronchioles «envoient dans l’orifice des infundibules des prolonge- «ments partiels qui pénètrent jusqu'au fond de ceux-ci ». Mais la majorilé des auteurs continue à localiser les éléments contracliles uniquement dans les bourrelels des cloisons alvéolaires. BAUDRIMONT, au terme de son étude, déclare qu'il existe, « de façon non douteuse », des fibres musculaires lisses dans la paroi même des alvéoles pulmonaires. Ces fibres sont, dit-il, il est vrai, chez l'adulte extrêmement rares, au point de paraître absentes ; elles seraient plus fréquentes chez l'enfant et il ajoute : « Ces « fibres, à l'inverse des sphincters lisses plexiformes des « bourrelets de DuBrEuILz, ne jouent aucun rôle et sont « sans importance fonctionnelle ». Il est donc difficile de faire intervenir dans la contractilité pulmonaire des fibres pratiquement inxistantes et par conséquent d'accorder au parenchyme un pouvoir de contraction.

D'autre part, M. Dumaresr attribue, dans sa théorie, un rôle à un facteur nerveux réflexe.

Cependant, le rôle de l’emphysème hypertrophique dans la fermeture cavitaire n’est certainement pas négligeable. Pour la disparition cavilaire, il est nécessaire que les tissus ou les organes avoisinants participent au comblement de la caverne, soit qu'il y ait déplacement des viscè-

res : (rachée, cœur, médiastin, ou tassement des côtes, soit qu'il y ait augmentation de volume du parenchyme pulmonaire avoisinant ou de celui du poumon opposé avec déplacement du médiastin. L’emphysème hypertrophique apporterait son aide comme aussi l’hypertrophie véritable du parenchyme pulmonaire, admise par d’'aucuns, Mais l'emphysème hypertrophique peut-il, à lui seul, avoir Ja force d'expansion suffisante pour repousser les parois de la caverne jusqu’à les faire s’accoler ; force d’expansion qui devrait s'exercer dans tous les sens ? Non, sans doute : car, ce que l’on constate, tant sur les radiographies que sur le cadavre, ce sont des phénomènes dus à l'attraction des tissus avoisinants vers le centre de la cavité (déviation trachéale, etc...)

En particulier, dans certaines de nos observations, on note l'existence de ces processus rétractiles.

Elles ne peuvent donc trouver leur explication dans la théorie de l’emphvysème hvypertrophique. Le volume des cavités, le mode de disparition, ne permettent pas de retenir celte hypothèse.

Il est un point, cependant, sur lequel nous avons insisté dans notre observation N° 10, c’est l'élargissement de la bande sombre qui bordait la cavité en dehors et en haut. Ce phénomène permet de comprendre le rôle que peut jouer l’emphysème quand il existe. Cette ré-aération du tissu sain péri-cavitaire peut-elle expliquer les disparitions temporaires de cavernes de moyen volume ? [l nous semble difficile de l’admettre ; tout au plus peut-elle rendre compte de certaines variations de volume de petites cavités, comme l’ont montré HARTUNG et FLEISCHNER.

Il n’en reste pas moins vrai que l'importance de ce parenchyme sain péri-lésionnel reste grande pour la guérison de la caverne, Ainsi, un évidement du sommel est susceptible de guérison si sa paroi est formée, non pas seulement par la plèvre, mais aussi par une zone de tissu sain. Guérison spontanée ou surtout après collapsothérapie,

celle-ci permettant la ré-aération du tissu sain et sa réexpansion qui peut être notable et qui peut contribuer pour une part à l’affaissement des parois de la caverne, Aussi, grand est l'intérêt que l’on doit porter, dans l’établissement du pronostic de la caverne, aux zônes péri-cavitaires.

CE QU'ON A APPELÉ « L'ATÉLECTASIE CAVITAIRE »

Ni la sclérose rétractile, la néoformation de bourgeons charnus ou l’emphysème hypertrophique ne constituent une pathogénie satisfaisante pour nos cas. De nombreux auteurs (Derscein et Toussaint, NAveAU et PESQUE, TRocME, etc...) considèrent d’ailleurs qu'il faut chercher l’explication des disparitions temporaires de cavités dans l’étude de l’atélectasie cavitaire ou « atélectasie locale », comme disent Derscein et Toussaixr.

Cette expression « atélectasie cavitaire » nous paraît assez impropre, si on se rapporte à la définition de l’atélecasie pulmonaire, donnée par CnApourNE dans sa thèse « L'atélectasie est un état analomo-physiologique du pa- « renchyme sain caractérisé anatomiquement par la dispa-

<rition du contenu aérien du poumon, l’affaissement des « alvéoles et la réduction volumétrique du poumon, phy- « siologiquement par l’exclusion fonctionnelle totale du « territoire atélectasié, avec, à l’examen radiologique, une «image de condensation, rétraction et immobilité fonc- « tionnelle totale du parenchyme atteint ». CHADOURNE insiste fort justement sur le fait que l'atélectasie est un état particulier du parenchvme sain. Ce terme ne peut donc s'appliquer à une modification de la caverne.

Ce sont les auteurs américains qui ont employé lexpression « atélectasie cavilaire ». Pour eux, atélectasie cavilaire veut dire : obstruction de la bronche de drainage (CoryLLos, STIVELMANN, Hozcoms, WEeBer). Mais d’autres parlent d’atélectasie cavitaire en l’attribuant à tout autre cause que l’obstruction de la bronche de drainage. C’est ainsi que Derscne et Toussaint (R. Phti, 1934) étudiant les diverses hypothèses qui permettaient d'expliquer le phénomène de la « caverne à éclipse » parlent de « latélecasie neuro-constrictive »,

Cette « atélectasie neuro-constrictive » trouverait son

point de départ « dans une rétractilité défensive réflexe du parenchyme pulmonaire blessé ». La rétractilité constrictive serait sous la dépendance du système vago-sympathique.

«Il s’agit d’un réflexe vago-sympathique, disent Drrs- « cHEID et Toussaint, dont l’action s’étendrait aux lésions «infectieuses du poumon et qui sert de base à la théorie « nerveuse du pneumothorax électif ».

Les termes « rétractilité constrictive » apparaissent comme assez imprécis. Ils n'indiquent pas ce qui se contracte ni dans quelles conditions. Ils peuvent laisser supposer s’il s’agit d’une contraction des parois de la caverne, hypothèse qui doit être, bien entendu, absolument rejetée. D'autre part, 11 faut admettre, là encore, la contractilité pulmonaire. Or, la présence de fibres musculaires dans le parenchyme pulmonaire doit être, nous l'avons dit, considérée comme négligeable, du point de vue fonctionnel (BaupriIMoNT), La contractilité du parenchyme sain est loin d’être démontrée ; elle est même très problématique. A plus forte raison quand il s’agit du poumon malade, altéré dans sa structure, ne doit-on pas en tenir compte. Rappelons cependant que M. E. BerNarp et ses collaborateurs, citant les communications de MM. Carnis et CHADOURNE sur l’électivilé dans le pneumothorax, ont cru devoir faire jouer le rôle majeur à la rétractilité réflexe dans leurs explications. « Il nous semble, disent-ils, que des variaitons aussi «rapides peuvent, peut-être, trouver leur explication dans « des modifications fonctionnelles relevant de l’élasticité « du parenchvme pulmonaire péri-cavitaire », et plus loin:

« En somme, c'est la rétractilité du tissu sain péri-lésionnel « qui serait en cause ». Puis, après un rappel des travaux de Carpis et CHapourwe, ils invoquent la contraction lobaire et ils soulèvent également l'hypothèse d’une origine réflexe de cette contraction active lobaire : le réflexe avant été déclanché, dans leur cas, par les tentatives infructueuses d'institution d’un pneumothorax.

Une telle hypothèse paraît, nous semble-til, critiqua-

mr

ble. Tout d’abord, pour les raisons que nous avons développées à propos du problème de la contractilité pulmonaire et, d'autre part, parce que, même si cette contractilité existait, elle ne pourrait être qu'en zone saine et elle ne pourrail expliquer de façon satisfaisante les disparitions de cavités aussi volumineuses que celles de l'observation N° 9.

Une autre hypothèse a été envisagée par DEerscnei et Toussaint : celle de « l’atélectasie physico-mécanique » dont «la conception s'appuie sur la connaissance des phéno- « mènes de tension superficielle ou mouillage » des parois, de résorption alvéolaire et d'adhésion pariétale par le vide ». Ainsi s'expliqueraient pour ces auteurs les atélecltasies aiguës survenant après inslillation d'huile médicamenteuse ou détectrice (Hipiodol, huiles balsamiques) ou par secrétions pathologiques tels les exsudats pneumoniques et les transsudals hypostatiques ou, enfin, par inondation sanguine.

MM. Derscnrin et Toussainr rappellent l'expérience du ballon rempli d’eau, puis vidé verticalement par le seul effet de la pesanteur. Les parois de baudruche du ballon s’accolent et peuvent opposer, à une tentative d’insufflation ultérieure, une très grande résistance. Mais il v a loin entre une expérience de physique et la physio-pathologie humaine. Hypothèse d’ailleurs à rejeter: il faudrait admettre que la caverne peut se remplir complètement et qu’elle peut se vider sans à-coups, sa bronche de drainage élant située à sa partie inférieure, au point déclive, D'autre part, les observations N° 10 et 7 démentent cette théorie,

Nous allons étudier maintenant une théorie invoquée par de nombreux auleurs et qui permettrait peut-être lexplication simple, non seulement des cas que nous rapporton, mais encore de la plupart de ceux signalés jusqu'ici. Nous y verrons l'importance du rôle que lon pourrait attribuer à « l’occlusion bronchique » dans le mécanisme

de la fermeture de la caverne en général.

Le problème de l’occlusion de la bronche de drainage dans la pathogénie de la fermeture de la caverne n’est pas résolu.

Si, jusqu'à ces dernières années, l’étude de la bronche de drainage avait été faite du point de vue anatomo-pathologique, elle avait été, par la plupart des auteurs, complètement négligée du point de vue physio-pathologique.

C'est surtout à la suite des observations et des travaux sur l’atélectasie pulmonaire que fut fondée la théorie de la fermeture cavitaire par l’obsiruction bronchique : théorie séduisante par sa simplicité et par le fait qu'elle permettrait d'expliquer la majorité des cas observés. Nous verrons cependant les critiques qu'on peut lui adresser et les arguments qu'on lui à opposés.

Kuss et Dumaresr avaient déjà pu dire que le traitement de choix de la tuberculose pulmonaire serait celui qui, non seulement permettrait d’immobiliser, mais également d’atélectasier la partie malade pendant un temps prolongé. Mais c’est BLANGHET qui, traduisant dans sa thèse (1926) l'opinion du Professeur Curtis, de Lille, parle un des premiers de l’obstruction bronchique dans la pathogénie de la fermeture cavilaire : « L'examen anatomo-patho- « logique nous apprend en effet que, si un département pul- « monaire se trouve séparé des voies d’adduction d’air, les «tissus du poumon reviennent sur eux-mêmes et se met- « tent dans l’état d’atélectasie par suite de la résorption de « l’air résiduel. Si donc une caverne d’un certain volume « venait à se séparer des bronches, à se clôre complètement, « l'air qui s’v trouve aurait tendance à se résorber : la «caverne devrait s’affaisser ».

En 1928, Jacqueror écrit : « Tous les auteurs qui ont

«décrit, au point de vue anatomo-pathologique, des cas

« de guérison de cavernes par transformation fibreuse ont «signalé l’obstruction des bronches aboutissant à l'an- « cienne lésion cavilaire..…. Quelle importance faut-il attri- «buer à cette obstruction bronchique dans le processus de « guérison ? Au point de vue thérapeutique, il y aurait un «intérêt majeur à savoir si l’obstruction préalable des

« bronches peut amener la transformation fibreuse du foyer « malade ».

RaviNa, dans un article sur « La guérison des cavernes tuberculeuses », parle, comme processus de guérison, de la « fermeture de la bronche de drainage, d’où enkystement ».

C’est en 1932 el 1933 que des auteurs américains avec, en particulier CoryLos, à la suite de travaux faits par euxmêmes et par d’autres, sur l’atélectasie aiguë par obstruction bronchique, des travaux de JAGOBAENS où cet auteur traite du retentissement de l’atélectasie sur les cavernes, proposent par analogie, l'hypothèse de « l’atélectasie cavitaire ».

L'obstruction de la bronche de drainage tarnsformerait la caverne en une bulle gazeuse isolée. L’air qu’elle contient serait absorbé par le sang, de même que l’air contenu dans un pneumothorax non insufflé ; les parois cavilaires ainsi s’accolleraient et la disparition de la caverne serait définitive si la sclérose avait le temps de fixer cet état.

Si l’obstruction bronchique ne se maintient pas suffisamment longtemps, la cavité doit s'ouvrir à nouveau. Ainsi s’expliqueraient les cas curieux et si mystérieux de disparition temporaire des cavernes.

Nous citerons les travaux sur ce sujet de Vapone, de Naveau et PEsQUE, DERSCHEID et TOUSSAINT, ALEXANDER, Jacqeuerop, Ch. TROCME,

D'autre part, on doit également citer les (ravaux de FLriscaner sur les rapports entre l’atélectasie, l’exsudation: el la sclérose

en e—

L'OBSTRUCTION BRONCHIQUE FACTEUR D'’ATÉLECTASIE £T FACTEUR DE LA DISPARITION DES CAVERNES