CONCLUSIONS
1. SIMMONDS est le créateur d’un important syndrome glandulaire qui établit une relation entre la disparition du lobe antérieur de l’hypophyse et une entité clinique complexe.
2. Le premier facteur de cette relation est un fait anatomique ou même simplement physiologique. Il réside dans la suppression organique ou fonctionnelle du lobe antérieur de l’hypophyse.
Par ailleurs sa nature étiologique paraît indifférente. Il faut seulement noter l’influence fréquente de
la grossesse.
3. Le complexe clinique est abondant. Malheureusement les symptomes les plus fréquents, cachexie et troubles génitaux sont assez peu significatifs. Par contre les signes curieux de l'affection, et par là même plus évocateurs, tels l'aspect de sénilité précoce et les troubles des phanères sont tardifs et rares.
Le métabolisme basal et la glycémie peuvent être cliniquement utiles bien que leur interprétation scientifique soit assez déconcertante dans la maladie de
Simmonds.
4. I faut établir une définition clinique de laffection par des signes fondamentaux d’élection. Trois
d’entre eux sont naturellement groupés par leur fréquence; ce sont l’amaigrissement, l’aménorrhée, l’abaissement du métabolisme basal.
Cette triade nous sert à isoler parmi de nombreux
syndromes cliniques similaires ce qui est véritablement la cachexie hypophysaire ou ses formes cliniques (comportant les unes et les autres la triade caractéristique) et ce qui n’est que simple parenté morbide (ne comportant pas la triade).
»:.Le triomphe du traitement sur l’évolution fatale de la maladie est un puissant intérêt de cette étude.
6. Nous retenons, parmi diverses explications pathogéniques, l’opinion formulée par MARESCH d’une atteinte élective des cellules glandulaires de l’hypophyse (de nature anatomique ou fonctionnelle).
Mais nous insistons sur la répercusion fonctionnelle générale de cette atteinte primitive sur tout le système glandulaire, et nous voyons dans cette inhibition l’explication des symptômes.
7. Des parentés morbides de la cachexie hypophysaires apparaissent très nombreuses dans l’étude d’un syndrome glandulaire fondamental comme celui de la maladie de Simmonds.
Nous les avons distingués par une définition clinique arbitraire, mais elles demanderaient individuellement une étude approfondie.
8. Parmi tous ces problèmes nous en retenons un seul, celui de la sénilité.
1h A ti
Frappé à l’origine de cette étude par l’aspect cu- ER rieux de certains malades nous nous demandons si la sénilité physiologique n’est pas un véritable syn- : drome pluriglandulaire organique comparable à la ds. sénilité précoce de la maladie de Simmonds qui est, nous l’avons vu, un syndrome pluriglandulaire fonc- = tionnel. |
Nous citons des arguments cliniques, anatomiques,
+ chimiques, expérimentaux, qui renforcent singulière- 21 ment la vraisemblance de cette hypothèse sans en 4 apporter une preuve définitive.
CE
pe Le Doyen, Le Président de la Thèse, L24 G. Roussy. F. BEZANÇON.
ne Vu et permis d’Imprimer :
Le Recteur de l'Académie de Paris, CHARLÉTY.
Les
