‹ La Carotide intrapétreuseChapitre 32 sur 52 · MANCHE · texte numérisé non relu

MANCHE

Ce dernier travail contient à peu près toutes les observations publiées jusqu’en 1913. Nous en avons retrouvé deux qui avaient échappé aux investigations . de l’auteur : celle de Grossman (1909) et celle de Sokolow (1906).

Depuis 1913 un certain nombre de cas ont été rapportés à l’étranger ; mais en France depuis cette date nous n’avons eu connaissance que de l’observation de Lannoiïis et Soubeyran (Société méd. chir. militaire de Lyon, 1917). Ce fait d’ailleurs n'est pas pour nous surprendre, puisque de 1874 à 1904, à part le cas de Meslay, il n’y avait eu, en France, aucune publication, sur ce sujet ; alors que dans le même temps, plus de vingt cas étaient publiés à l’étranger.

Notre étude a porté sur les 55 observations contenues dans la thèse de Rendu (nous n’en donnerons pas les références, il suffira de se reporter à ce travail) et sur quelques observations parues à l’étranger depuis 1913 (1).

Les ulcérations de la carotide intra-pétreuse peuvent être dues à deux mécanismes. Elles viennent parfois compliquer un abcès latéro-pharungien, mais le plus souvent elles sont une complication d’une affection de l’oreille.

Dans la majorité des cas, l’ulcération du vaisseau constitue l’accident terminal d’une otorrhée tuberculeuse. On peut pratiquement considérer, dit Ler-

moyez, comme tuberculeuse, toute otorrhée chroni-

1. En particulier celles de Martini, Nasetti, Vymola, Hunter, Mayer, Wienning, Schlander.

ARR, 4 ER que au cours de laquelle éclate cette formidable complication. L’otorragie survient chez des tuberculeux pulmonaires à lésions anciennes et qui présentent . une otorrhée datant de plusieurs mois ou de plusieurs années.

La fréquence étiologique de la tuberculose ne surprend pas si on se rappelle que la paroi antéro-externe du segment tympanique de la carotide est tout particulièrement exposée au cours de l’otite tuberculeuse. Dans cette affection, en effet, la destruction du tympan, l’élimination précoce des osselets font que le pus ne séjourne pas dans l’attique et s’accumule dans le recessus hypo-tympanique.

La paroi correspondante du segment intertubo-limacéen, est également menacée. Les Bacilles de Koch qui abondent dans le muco-pus du naso-pharynx, peuvent parfois trouver dans la trompe une voie d’accès facile.

L’otite moyenne suppurée chronique banale aboutit tout à fait exceptionnellement à cette complication. Rendu en cite 7 cas. L'observation publiée en 1922 par Martini semble entrer dans cette catégorie.

Schlander (Société autrichienne d’otologie 1928) a relaté un cas d’ulcération de la carotide venant terminer fatalement une suppuration de ja pointe du rocher. D'ailleurs Baldenweck cite dans sa thèse plusieurs cas ou l’autopsie montra des lésions apexiennes et une carotide largement dénudée.

L’otite scarlatineuse peut également quelquefois

se compliquer d’otorragie carotidienne, La scarla-

AL ES tine comme la tuberculose est une maladie à tendance ulcérative. Ces faits sont à rapprocher de l’ulcération des gros vaisseaux du cou que l’on a signalée au cours des amygdalites de la scarlatine.

Enfin, il faut noter comme causes otiques exceptionnelles : le cholesteatome, la syphilis, les tumeurs de l'oreille, les caustiques introduits dans le conduit auditif, par des soldats dans un but de mutilation volontaire (Vymola, dans une étude complète sur les otorrhagies, parue en 1925, en a rapporté 2 cas dus à la potasse et suivis de mort).

L'origine latéro-pharyngée est peu fréquente. L’abcès latéro-pharyngien fuse le long de la gaine de la carotide, ulcère ‘le vaisseau dans le canal pétreux dont il détruit la paroi antéro-externe du segment ascendant. Rendu a le premier insisté sur cette étiologie. Il en cite 9 cas. Il fait remarquer que 3 fois le tympan était intact comme il fut permis de le constater à l’examen otoscopique ou à l’autopsie, Il est possible que dans cette éventualité le sang passe par une perforation du conduit auditif externe soit au niveau de la scissure de Glaser, soit à la limite des

portions cartilagineuse et osseuse du conduit.

Étude clinique.

A. — LES SIGNES PRODROMIQUES.

L’otorragie carotidienne se produit souvent tout

d’un coup, sans que rien vienne l’annoncer. Mais dans

PRG RU quelques cas rares on a pu noter des symptômes précurseurs.

Sans doute il faudrait toujours redouter cette complication chez un malade porteur d’une otorrhée tuberculeuse caractérisée par : son début insidieux, ses perforations multiples, ses lésions osseuses, la surdité précoce à type labyrinthique et la fréquence de la paralysie faciale (elle est notée dans 18 observations). Mais ce sont là des indices qui en pratique servent à confirmer le diagnostic lorsque l’hémorragie s’est déjà produite.

Il est classique de décrire deux signes prodromiques : ce sont la constatation des pulsations arté-

rielles et les petites hémorragies d’alarme.

a) Pulsations artérielles. — Pour Jourdin leur constatation serait capitale ; elles indiqueraient la carie du canal carotidien et permettraient logiquement de prévoir à brève échéance l’ulcération du vaisseau dé-

nudé et baignant dans le pus de l’otorrhée.

Mais quand on parcourt un certain nombre d’observations et surtout quand on sait que l’artère découverte par trépanation de son canal osseux ne bat pas, on s'aperçoit que ce signe prodromique n’a pas de valeur clinique véritable. Parmi les 65 observations que nous avons examinées, il n’a été noté avant l’hémorragie que par Grüber. En outre, comme nous l'avons montré en étudiant la physiologie de l'artère,

la réalité même des pulsations signalées dans quel-

et |: I ques cas de carie du canal carotidien est très con-

testable.

b) Les petites hémorragies d'alarme. — Un deuxième signe prodromique précurseur sur lequel nous voulons insister, est constitué par de petits écoulements sanguins, qui dans quelques cas ont précédé

la grande hémorragie.

Ils sont plus ou moins considérables. Parfois la perte de sang est si abondante qu’elle ne se manifeste que par le changement de couleur de l’écoulement habituel ; celui-ei devient sanguinolent, roussâtre. D’autres fois, 11 se produit de véritables petites hémorragies, à intervalles plus ou moins éloignés, pendant les semaines qui précèdent la grande hémorragie. Ces petits écoulements sanguins se font habituellement par le conduit auditif, toutefois, le sang peut s’écouler par la narine correspondante ou dans

la bouche.

Quelle est l’origine de ces petites hémorragies peu

abondantes ?

Rendu semble persuadé qu’elles proviennent de la lésion des vasa-vasorum ou du plexus veineux qui entoure la carotide, ce qui expliquerait le caractère veineux de certaines d’entre elles. Marcé et Jourdin croient au contraire qu'elles reconnaissent pour origine un commencement de perforation du vaisseau, une fissure minime presque immédiatement obstruée par un caillot.

C’est également notre avis. Un certain nombre de faits le confirment.

Notre étude anatomique nous a montré, en effet, que le plexus veineux péricarotidien est à peu près négligeable, souvent il n’existe que dans la portion horizontale de l'artère alors que le siège constant de l’ulcération est au niveau de la paroi antéro-externe de la crosse.

D'autre part, puisque, comme nous le verrons plus loin, la grosse hémorragie carotidienne s’arrête rapidement d’elle-même, au bout d’un temps très court, il est logique d’admettre qu’une lésion minime de la paroi artérielle soit oblitérée avec la plus grande fa-

cilité.

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