PARTIE EXPÉRIMENTALE

dans l'expérience précédente). Il reçoit en même temps un centimètre cube de collargol par la veine de l'oreille, 11 septembre, poids 4 kilog. 960; le 13 septembre, 1 kilog. 720, diarrhée, injection collargol; 16 septembre, 1 kilog. 650; 18 septembre, { kilog. 565, collargol; 20 septembre, 1 kilog. 450. L'animal mourant est sacrifié ce même jour. Le foie à l’autopsie ne présente pas de modifications appréciables.

EXAMEN MICROSCOPIQUE

Pas de sclérose ni de lésions parenchymateuses : les capillaires veineux dilatés sont remplis de cellules de Kupffer très nombreuses et très volnmineuses : les unes répondent au type normal; d'autres, ou réunies par trois ou quatre, forment des plasmodes arrondies à noyaux périphériques; d’autres encore se placent bout à bout, ou bien, en poussant des anastomoses ramifiées arrivent à enserrer une ou plusieurs cellules hépatiques qu'elles isolent du reste de la travée.

6° LAPiN. — Lapin gris femelle, 4 kilog. 750.

Le 12 août l'animal recoit dans une veine intestinale 1 centimètre cube de culture filtrée de bacille pyocyanique (la même que dans les expériences précédentes). Il recoit en même temps un centimètre cube de collargol. Le 17, poids 1 kilog. 670 (collargol), le 20 1 kilog. 590, le 21 1 kilog. 530, le 23 1 kilog. 490 (collargol); animal meurt le 26 août pesant 1 kilog. 425.

A l’autopsie, foie un peu gros, mou et congestionné.

EXAMEN MICROSCOPIQUE

Peu de sclérose et espaces portes. Les cellules parenchymateuses sont en général bien conservées; augmentation du nombre de cellules de Kupffer dont la majorité affecte une forme globuleuse : un peu de cellules rameuses et anastomosées.

Cette série d'expériences établit donc le polymorphisme réactionnel de la cellule de Kupffer, depuis la plasmode à type de cellule géante jusqu’à la sclérose intralobulaire.

Ce premier état était représenté par le lapin n° 1. Le foie du deuxième lapin est remarquable par la prolifération intralobulaire

ô4 LA CELLULE DE KUPFFER

des cellules endothéliales, anastomosées, qui découpent la travée hépatique en figures irrégulières : chez ce même lapin la sclérose péricanaliculaire et périportale ne contient aucun élément de la série endothéliale. Le troisième lapin montre linvasion du lobule par les cellules de Kupffer et la transformation de l'endothélium en tissu de sclérose, dont l’origine est prouvée par les inclusions de collargol. Chez le lapin V la même évolution peut être suivie, il existe même des nappes scléreuses dont les éléments sont imprégnés de collargol, fait qui ne se rencontre pas dans le tissu conjonctif de l'espace de Kiernan; enfin, chez les deux derniers, l'injection de toxine par voie portale n'apporte aucune modification appréciable à la résection de l’endothélium vasculaire.

Ces résultats concordent donc avec ceux de Claude, comme lui nous avons obtenu la sclérose péribiliaire, la sclérose périportale, de la sclérose intralobulaire, mais grâce à la méthode employée nous avons pu rattacher à l’endothélium les réactions intralobulaires et les bandes de sclérose sans topographie nelte : les seléroses des espaces de Kiernan et les scléroses péricanaliculaires nous semblent indépendantes de ce processus.

TOXINE DIPHTÉRIQUE

La première étude d'ensemble sur le foie diphtérique expérimental est due à Claude. Avant lui, celte question avait été ébauchée dans Particle de Tessier et Guinard sur les lésions du foie consécutives aux injections de toxines microbiennes en général et dans un article plus récent de Courmont, Doyon et Paviot. Ces derniers auteurs n'avaient en vue que des intoxications rapides et massives, et les lésions qu'ils ont reproduites expérimentalement rappelaient les Iésions nodulaires des infections suraiguës étudiées chez l’homme par Morel, OËrtel, Hanot et Gastou.

Claude, en produisant des intoxications d'intensité variable, obtenait des lésions à prédominance parenchymateuse dans les cas d'évolution rapide : les cas à évolution lente comportaient plutôt