IV. — AFFECTIONS HÉPATIQUES. i

Oss. V. 21 juillet 1910.

Mme Truch... (60 ans). Cirrhose alcoolique veineuse.

Sang : 20 à 25 minutes.

Plasma salé : 0,7 °{, — .. (La coagulabilité n’a pas été recherchée aux concentrations inférieures; mais à 1 ‘}, et 1,25 °/, il n'y a pas eu de coagulation).

2 heures et demie.

Os. X. 23 juillet 1910.

Mme Sylv... Cirrhose veineuse, avec œdème et ascite, sans ictère. Rate légèrement augmentée de volume.

Pouls petit. Tendance à l’'embryocardie.

Sang : 85; 12 minutes; 12 minutes.

Plasma salé : 1,25 |, — 0,55 °|,. Caillots partiels à 0,7 °/.. et 0,55 °/..

38 minutes.

Os. XX. 12 octobre 1910.

: Co... Cirrhose avec ascite, œdème des malléoles, du scrotum et de la verge. Tête de Méduse. Hémorroïdes.

Éthylisme. Pas de fièvre.

Sang : 14 minutes. Sédimentation légère.

Plasma salé : 1 °], — 0,45 °/..

62 minutes.

Ogs. LVIL. 25 juillet 1911.

Ach... (46 ans). Cirrhose de Laënnec. Petit foie avec cireulation collatérale. Météorisme; peu d’ascite. Pas d'ictère. Éthylisme. Rien au cœur.

Sang : 15 minutes; 15 minutes; 15 minutes.

Plasma salé : 1°, — 0,55 °/..

86 minutes.

Os. LIX. 31 juillet 1911.

Mme Fen... (48 ans). Ictère infectieux, fébrile (37°2 — 38°1) Sur un foie éthylique. L'ictère, avec résistance globulaire aug-

mentée, date de 2 mois. La fièvre existe depuis 15 jours. Le foie est gros, mais n’est ni dur, ni sensible. Pas de rate. Pas de circulation collatérale ; n1 œdème, ni ascite. L'éthylisme est très ancien et très caractérisé. Rien au cœur mi au rein. Pas d’albumine.

Sang : 9 minutes; 9 minutes ; 12 minutes.

Plasma salé : 1 ‘|. Seule dilution coagulée en 24 heures.

Il est certain qu'il y a chez les hépatiques trouble de coagulabilité ; car chez eux la faible coagulabilité n’est pas une exception, mais au contraire la règle. En outre la coagulabilité est surtout diminuée là où le foie est plus. insuffisant, dans l'observation LIX par exemple.

L'antithrombine est donc sécrétée en plus grande abon-

dance. Cette exagération de fonction dans l'organe atteint est difficile à expliquer. Faut-il croire que la fonction n’est susceptible de se troubler que dans ce sens? Verra-t-on là un acte de précaution, une garantie en prévision d’un affaiblissement fonctionnel qui menace et qui — cela est évident pour l’antithrombine — est incompatible avec la vie? Ou bien le foie n'est-il pas seul à élaborer l’antithrombine, y a-t-il ailleurs des suppléances qui dépassent la mesure normale? Nous ne nous risquerons pas à choisir entre ces hypothèses.

Mais un fait nous paraît certain. Des deux interventions contraires que la physiologie donne au foie, rôle coagulant et rôle anticoagulant, c’est l'exagération de ce dernier qui détermine l’état du sang chez les hépatiques, ce n’est pas la réduction des sécrétions coagulantes. Le fibrinogène est normal, peut-être parfois plus abondant, comme l'indique la sédimentation du sang dans l'observation XX. Quant au thrombogène il est certainement normal aussi, car la quantité finale de fibrinferment dans le sérum sanguin est normale. Le sérum de Fen... (obs. LIX) essayé sur un plasma s. de chien en même temps que le sérum d’un brightique dont la coagulabilité du plasma était bien supérieure, à donné la même accélération que lui. |