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Résumé et conclusions du cas Hudry. a:

Ce cas, à part quelques points de détail, est absolument identique au précédent. À un même tableau symptomatique répond une lésion anatomique ayant exactement la même topographie.

Nous résumons ici les grandes lignes de cette observation,pour faire ressortir l’analogie qu'elle offre avec celle du cas Jossaume.

à) Au point de vue clinique. — Nous notons comme dans l'observation I :

lo Une hémiplégie gauche, survenue ici à la suite d’un ictus avec perte de connaissance. La paralysie persiste pendant 3 mois, puis s’amende progressivement pour disparaître presque complètement en un an et ne plus laisser comme traces,qu’une légère parésie des membres du côté gauche.

Les réflexes tendineux sont plus forts à gauche ; il n° y a pas de signe de Babinski.

2° Une hémianesthésie gauche très nette pour le tact, avec dysesthésie pour la douleur, le chaud et Le froid.

3° La perte complète du sens museulaire à gauche (perte de la notion des attitudes passives et des mouvements passifs, surtout au niveau du membre supérieur gauche).

& De l’astéréognosie gauche complète.

5° De l’hémiataxie à gauche.

6° L'absence de troubles vaso-moteurs et trophiques.

1° L’intégrité de la mimique.

En outre, contrairement à ce que nous avons observé dans le premier cas, nous notons ici :

1° L'intégrité parfaite des sphincters ;

2° L'absence de troubles de la salivation et de la déglutition ;

3° L'absence de troubles de la sensibilité osseuse :

4° L’intégrité des organes des sens ;

5° Enfin, l'absence de douleurs.

Ge dernier fait est en effet surprenant, car nous l'avons vu, les douleurs sont, à notre avis, un signe important et fréquemment

OBSERVATIONS PERSONNELLES 213 ne rh 2 ee 2 et Me D Re RE NN

observé dans les lésions de la couche optique. Nous en avons du reste, fait un des symptômes cardinaux du syndrôme thalamique. Mais si ces douleurs sont ordinairement précoces dans leur apparition, il se peut que, dans certains cas, elles soient plus tardives et c'est ce qui nous explique l'absence de ces troubles subjectifs

. dans ce dernier cas.La malade n’a survéeu en effet, qu'une année à sa lésion, temps insuffisant pour qu'aux troubles de la sensibilité objective, résultant de la suppression d’une partie des voies sensitives, succèdent des troubles d’excitation de ces voies conductrices se manifestant objectivement par de l’hyperesthésie et subjectivement par des douleurs.

C'est là en effet, ce qui s’est passé dans les cas Prev. et Garn. : (Observ. V et VI) que nous rapportons plus loin et dans lesquels nous verrons que l'hyperesthésie et les douleurs ont succédé à une longue période de la maladie où il n'y avait que de l'hypoesthésie.

b) Au point de vue anatomique. — L'étude des coupes de ce cas permet de topographier exactement l'étendue de la lésion et de suivre les dégénérations par elle entrainées au-dessus et audessous.

LésroN PRIMITIVE. — [1 s'agit, comme on a pu le voir, d’un volumineux foyer de destruction, occupant principalement la partie postéro-externe de la couche optique dans toute sa hauteur. On le suit en effet sur les coupes supérieures à la coupe 299, jusqu'à la limite supérieure de la couche optique qu’il ne dépasse pas.

Sur les coupes inférieures de la région thalamique, nous avons vu par contre, que son prolongement inférieur pénétrait dans la région sous-optique et sectionnait, dans leur partie supérieure, le noyau de Flechsig et la région du ruban de Reil médian (fig. 78, coupe 205).

Ce foyer a son siège principal dans le noyau externe du thalamus, dont il détruit le tiers postérieur ; il lèse en outre, le noyau médian et le pulvinar. Du thalamus, la lésion passe par les segments postérieur et rétro-lenticulaire de la capsule interne qu'elle détruit, pour aller sectionner la partie postérieure du pu-

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tamen, et pousser une pointe dans la partie postérieure de la capsule externe.

DécénéRATIONS sEcoNDAIREs. — 1° Au-dessus du foyer. — Cette lésion a amené au-dessus d’elle une dégénérescence des fibres de la couronne rayonnante et principalement de celles qui se rendent dans la circonvolution pariétale ascendante (v. coupe 120, p. 266).

L'intensité de cette dégénération et le fait qu’elle est surtout marquée au niveau de la cireonvolution pariétale ascendante (voir obs. IV) nous incitent à voir là, non seulement l'effet d’une dégénération wallérienne indirecte consécutive à la lésion capsulaire, mais encore celui d'une dégénération vraisemblable des fibres thalamo-corticales.

20 Au niveau du foyer : région thalamique. — Au pourtour de la lésion, sont dégénérées ou intéressées par la lésion :

1° Les fibres radiées des noyaux thalamiques et le stratum zonale du pulvinar.

20 En arrière, un certain nombre de fibres des couches sagittales du lobe temporo-occipital.

3° Enfin, les fibres strio-thalamiques et strio-sous-thalamiques passant par le segment postérieur de la capsule interne, ainsi que les fibres verticales ascendantes et descendantes de celle-ci.

3° Au-dessous de la lésion. — On suit sur la série des coupes :

1° Une dégénération de la voie pyramidale, dans le pied du pédoncule, la protubérance et le bulbe. Cette dégénération est beaucoup plus marquée que dans le cas Jossaume.

Dans la moelle, comme le montrent nos figures, la dégénération se poursuit dans les faisceaux pyramidaux directs et croisés jusque dans la région lombaire et pour le pyramidal croisé, dans la moelle sacrée. Cétte dégénération est la conséquence de la lésion capsulaire.

2° Une dégénération et une atrophie très nette du ruban de Reil médian qui, dans la calotte pédonculaire et protubérantielle (Hig. 81) se manifeste par une raréfaction et une disparition des fibres de sa partie interne et plus bas, dans le bulbe, par une

atrophie manifeste de la partie interolivaire de la formation réticulée blanche (fig. 82). Cette atrophie ne se poursuit pas audessous du collet du bulbe, et les cordons postérieurs de la moelle, ainsi que le montrent nos figures 83-85 sont de volumes normaux et renferment des fibres fortement colorées. Cette dégénération et atrophie du ruban de Reil à la suite de lésion capsulaire et thalamique, est un fait d'observation courante. Mais comme nous l'avons fait à propos des fibres de la couronne rayonnante, nous sommes en droit de nous demander ici, si,parmi les causes déterminant une telle dégénération (fibres aberrantes de la voie pyramidale, dégénération wallérienne indirecte), on ne doit pas aussi faire la part de l’altération des fibres thalamofuges descendant dans le ruban de Reil.

Ceci d'autant plus que dans ce cas Hudry, le foyer primitif dépasse les limites inférieures de la couche optique et vient dans la région sous-optique, sectionner directement les fibres du Reil médian (fig. 78). Quoi quil en soit, ce dernier fait nous explique l'intensité de l’altération du ruban de Reil, comparativement au cas précédent (Jossaume), dans lequel le foyer occupe dans la couche optique, la même situation, mais ne dépasse pas la limite inférieure du thalamus.

Ce cas montre :

1° Qu'à la suite d’une lésion siégeant exactement dans la même région que dans le cas précédent, nous avons observé une même symptomatologie clinique.

20 Que dans ce cas, comme dans le cas Jossaume, la lésion postérieure de la capsule interne n’a pas déterminé de troubles plus marqués au niveau du membre supérieur qu'au niveau du membre inférieur.

3° Qu'’enfin cette lésion capsulaire a déterminé ici une dégénération de toute l'aire de la voie pyramidale dans la pyramide bulbaire et dans la moelle.