Manège à gauche persiste d’une façon intermittente
Sens des altitudes . — Les troubles persistent du côté droit.
Sensibilité. Est toujours diminuée à droite pour la piqûre au niveau des pattes et sur le tronc. Le chatouillement ou l’excitation de la face palmaire ne détermine pas le retrait des pattes du côté droit. L’animal laisse presque indéfiniment ses pattes droites plongées dans de l’eau froide ou de l’eau chaude.
Motricité. — Diminution légère de la résistance musculaire à droite.
Face. Diminution du réflexe facial droit.
) eux. — L’hémianopsie gauche persiste, mais d’une façon atténuée.
Jreilles. — Réflexe auriculaire droit faible.
Aez. — Olfaction normale.
23. — L’animal est tué par une injection de chloroforme dans le cœur.
i foT™ m0ti^e sor|t placés dans le liquide de Müller après un séjour de 48 heures dans du formol.
ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Résumé. — Chez ce chat qui a survécu 35 jours à une lésion thalamique gauche, on note :
1° Des mouvements de manège à gauche, qui ont commencé le 19 janvier pour diminuer à partir du 25, mais qui ont persisté néanmoins jusqu à la mort. Cendant un jour ou deux, nous avons noté quelques mouvements de rotation en manège à droite, le 0 février en particulier ; le lendemain, le sens des mouvements se faisait de nouveau du côté gauche.
2° L absence de troubles 'paralytiques. Le chat, en effet, ne présenta à aucun moment, des phénomènes nets de paralysie du côté droit. Les îéflexesde ce côté ont toujours été normaux; mais il y avait une certaine diminution de la résistance musculaire lorsqu’on tirait sur les pattes droites antérieure ou postérieure, dénotant la présence d’une parésie très légère et trop peu masquée pour expliquer les troubles de la marche et l’inaptitude fonctionnelle de l’animal du côté droit, qui relèvent de l’altération profonde des troubles de la sensibilité.
3° Des troubles marqués des sensibilités . — a) Superficielles : hypoesthésie nette du côté droit à la piqûre., au pincement; plus difficile à apprécier pour le tact, mais évidente pour le chaud et le froid. Diminution du réflexe facial par excitation de la lèvre supérieure ; du réflexe auriculaire du côté droit.
b) Profondes : troubles marqués du sens musculaire, caractérisés par une atteinte de la notion de position des membres à droite. L’animal laissait pendant un certain temps ses pattes repliées et appuyées sur le sol par leur face dorsale ; il les laissait également pendantes le long d’une table, ce que ne fait pas un animal normal et ce que du reste, notre chat ne faisait pas du côté opposé.
Ces troubles se manifestent également dans la marche ; souvent l’animal pose sur le sol une de ses pattes sur la face dorsale ou bien, en tournant, il laisse en arrière la patte postérieure. Il s’agit ici de phénomènes comparables en tous points à l’incoordination observée chez l’homme et que comme eux, nous rattacherons aux troubles des sensibilités profondes.
Ces troubles sensitifs apparus le lendemain de l’opération ont
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
persisté jusqu’à la mort, soit pendant 35 jours ; mais, vers la fin, ils ont diminué notablement d'intensité.
4° L'absence de phénomènes de contracture et d' excitation corticale.
5° De l’ hémianopsie droite avec réaction pupillaire hémiopique légère, qui persiste jusqu'à la mort, mais avec moins d’intensité dans les derniers temps.
Pas de nystagmns, pas d’inégalité pupillaire.
(î° L intégrité parfaite de la mimique , l'animal féline comme à l’état normal.
7° La diminution de l'acuité auditive à droite, persistant pendant plusieurs jours.
8° L'intégrité de l'olfaction, autant qu’il fut possible d’en juger.
9° L'intégrité des sphincters (vésical et rectal), et enfin :
10° La parfaite conservation de l'état général.
L’animal a engraissé pendant toute la période qui suivit son opération.
Elude anatomique sur coupes microscopiques sériées
«lu cliut n° 1.
Les pièces ont été traitées comme pour le singe I et coupées rigoureusement en séries, en coupes vertico-transversales.
Fio. 23.
Face externe du cerveau du chat I.
ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
La figure ci-dessus (fig. 23) représente la face externe du cerveau de ce chat, et les lignes vertico-transversales indiquent les plans de sections par lesquels ont passé les coupes macroscopiques du cerveau avant l’introduction de la pièce dans le liquide de Ma relu.
La série dos planches qui suivent, vont nous permettre — comme pour le cas précédent — de topographier exactement sur les coupes, la lésion produite expérimentalement et les dégénérations par elle entraînées. Nous commençons cette étude parcelle de la coupe n° 141, qui correspond au maximum de foyer de destruction. Nous suivrons ensuite en avant, puis en arrière de la coupe 141 , l’étude anatomique de ce cas.
Coupe vertico-lransversale n° 141 , passant parla région lhalamtque moyenne.
Elle comprend les circonvolutions I, II, III, IV, les noyaux externe, interne et ventral du thalamus (Ne,Ni,Nv), et la couche grillagée (Zr), le taenia thalami (tth), les 2 segments du noyau lenticulaire (NLj, NL2), le corps calleux (Ce), les piliers du trigone (Tg), le cingulum (Cing.), le segment postérieur de la capsule interne (Cip.), le pied du pédoncule (P), les capsules externe (Ce), extrême (Cex), l’avantmur (Am), le noyau amygdalien (NA) et enfin le 3e ventricule (V3),le faisceau de Vie d’Azyr (VA), et la bandelette optique (II) avec la commissure de Meynert (CM).
Lésion. — Le foyer de destruction présente dans l’hémisphère gauche une forme allongée dans le sens vertical, depuis la base de la 1” circonvolution en haut, jusqu’au niveau de la bandelette optique en bas. Ce foyer occupe, sous une forme linéaire, la lro circonvolution dont il détruit la substance blanche ; il sectionne le corps calleux et le trigone dans leur partie externe, une grande partie du noyau externe et du noyau ventral du thalamus, ainsi que la partie interne de la couche grillagée. En bas, il vient couper la partie inférieure du segment postérieur de la capsule interne et le pied du pédoncule, en empiétant un peu sur la pointe du globus pallidus. Il s'arrête enfin au niveau du bord supérieur de la bandelette optique, qui est légèrement effleurée par la lésion. Le noyau interne du thalamus n’est pas intéressé. En haut, la zône de nécrose vient effleurer le noyau caudé.
Dégénérations . — Hémisphère gauche : 1° des fibres radiaires du noyau externe (Ne) et de la zône réticulée (Zr) ; 2° de la capsule interne (Cip) ; 3° des fibres radiées et des lames médullaires interne et externe du noyau lenticulaire (NL) ; 4° de la capsule externe (Ce); 3° des fibres de la couronne rayonnante ; 6° du corps calleux (Ce) et du cingulum (Cing.) ; 7° du trigone (Tg.) aux confins du foyer primitif ; 8° du faisceau de Vie d’Azyr (VA) ; 9° et enfin de la bandelette optique (11).
Hémisphère droit : dégénération légère du corps calleux et des libres de la couronne rayonnante.
1° Coupes passant en avant de la coupe 141.
Coupe vertico-lransversale n° 131, pansant par la région antérieure de la couche optique.
Cette coupe intéresse les mêmes circonvolutions que la précédente (Ie, IIe, 111e, IVe cire.), les noyaux antérieur (Na), externe (Ne), interne (Ni) et ventral (Nv) de la couche optique avec le pédoncule inféro-interne de la couche optique (PiTh), les 2' et 3* segments du noyau lenticulaire fNL2, NL)3. le noyau caudé (NC), le segment postérieur de la capsule interne (Cip), le corps calleux (Ce), le cingulum (Cing), le pilier antérieur du trigone (Tga), le taenia thalami (Ith), la commissure antérieure (coa) et le chiasma des nerfs optiques (II).
Lésion. — On approche ici de la limite antérieure du foyer primitif qui n'est plus représenté que par deux petits foyers (Fp’.Fp). Le 1er occupe le sillon tholamo-strié et intéresse la partie supéro-externe du noyau externe du thalamus ; il empiète légèrement en dedans sur le noyau interne, en haut sur le noyau caudé et enfin en dehors il sectionne lazène réticulée (Zr) et vient effleurer la capsule interne.Le 2e occupe la partie inférieure de la capsule interne et empiète en dehors sur le 2” segment du noyau lenticulaire, et en dedans sur lazène réticulée. On voit enfin dans le pilier gauche du trigone, les derniers vestiges de la lésion de cet organe (Fp”).
Dégénérations. — Hémisphère gauche : 1° de la lame médullaire antérieure de la couche optique et de la partie du stratum zonale avoisinant le noyau antérieur ; 2° de la zône réticulée; 3“ de la capsule interne; 4° des lames médullaires du noyau lenticulaire ; 3° de la capsule externe; 6° de la couronne rayonnante ; 7° du corps calleux, du cingulum et du pilier gauche du trigone à la limite du foyer ; 8» de la bandelette optique.
Hémisphère droit : Dégénération légère du corps calleux et de la substance blanche des lr*, 2* et 3” circonvolutions.
Fig. 26. — Chat I.
Coupe verlico-transversale n° 91, passant par la partie antérieure du corps strié.
Elle comprend: la commissure antérieure (coa), le noyau caudé (NC), le noyau lenticulaire (NL-j), et l'avant-mur (AM), le segment antérieur de la capsule interne (Cia), le corps (Tg) et les piliers antérieurs (Tga) du trigone, le corps calleux (Ce) et le cingulum (Cing), les 2 nerfs optiques (II) et enfin la bandelette olfactive (bolf).
La lésion primitive n’existe plus.
Dégénéralions. — A gauche : 1° de la capsule interne et de la substance blanche des circonvolutions (I, II, III IV) ; 2° du corps calleux et du cingulum ; 3° de la capsule externe. A noter que le trigone ne contient aucun corps granuleux.
A droite : de quelques fibres du corps calleux et de la substance blanche de l’hémisphère.
Dégénération légère des nerfs optiques.
Fio. 27. — Chat I.
Coupe vertico-lransversale n° 59, passant par la partie antérieure du corps strié et
le septum lucidum.
Elle comprend : le septum lucidum (SI), la partie antérieure du noyau caudé (NC) et du noyau lenticulaire (NL), le segment antérieur de la capsule interne (Cia), le corps calleux (Ce), le cingulum (Cing) et la bandelette olfactive (bolf).
Dégénérations. — A gauche des fibres de la substance blanche des circonvolutions I, 11, III de la capsule interne, de la capsule externe, du corps calleux et du cingulum, comme dans la coupe précédente (flg. 26).
A droite, dégénéralion légère du corps calleux et du centre ovale.
2° Coupe passant en arrière de la coupe 141.
Coupe verlico-transversale n° 180, passant par la répion tlialamique postérieure et le corps genouillé externe.
Elle comprend : les noyaux interne (Ni), externe (Ne) et ventral (Nv) de la couche optique, le tænia thalami (tlh), et le ganglion de l’habenula (Gh), le corps genouillé externe (Cge), la partie postérieure du noyau lenticulaire (NL3), le noyau amygdalien (NA), la capsule interne (Cip) et le pied du pédoncule (P), le faisceau de Vicq d'Azyr (VA), le faisceau thalamique de Forel (Fth), la zona incerta (Zi), la bandelette optique (II) avec la commissure de Meynert (CM) et enfin le pilier du trigone (Tg), le corps calleux (Ce), lecingulum (Cing).
Lésion : Elle occupe ici (Fp) la partie externe des noyaux externe (Ne) et ventral (Nv) du thalamus, sectionne en bas la capsule interne (Cip), le pied du pédoncule (P) et le faisceau thalamique (Fth), et s’arrête à la partie supérieure de la bandelette optique (II). En haut le foyer coupe, sous une forme linéaire le pilier gauche du trigone (Tg) et vient s’arrêter à la base de la première circonvolution. En dedans, le noyau interne du thalamus est complètement respecté, tandis qu’en dehors, la capsule et la partie la plus externe du corps genouillé externe (Cge) sont effleurées par le foyer primitif.
Dégénérations : Hémisphère gauche. — 1° de la zône réticulée (Zr) ; 2° de la capsule du corps genouillé externe ; 3° de la capsule interne ; 4° des fibres radiées et de la lame médullaire externe du noyau lenticulaire ; 5° de la capsule externe ; 6* des fibres delà couronne rayonnante ; 7° du corps calleux et du cingulum ; 8° du trigone aux confins du foyer primitif; 9° du faisceau de Vicq d’Azyr et enfin de la bandelette optique.
Hémisphère droit. — Dégénération légère des fibres calleuses et de celles de la substance blanche de l’hémisphère.
Coupe verlico -transversale n° 222, pansant, un peu plus en arriéré que la précédente par la partie postérieure de la couche optique et le ganglion de l'habenula.
Cette coupe comprend, en plus des organes vus dans la précédente : la corne d’Ammon (,CA) qui s'enroule dans le ventricule latéral (VI), le noyau caudé (NC) avec sa portion réfléchie (NC’), le ganglion de l’habenula (Gh) et le tænia thalami (tth), le faisceau rétro-réflexe de Meynert (FM), le champ de Forel (F), le pied du pédoncule (P), le locus niger (Ln) et enfin le faisceau de Vie d'Azyr (VA) et le tubercule mamillaire (Tin).
Dans la couche optique, à part les noyaux interne, externe et ventral (Ni, Ne, Nv) on a ici le pulvinar (Pul).
Lésion. — Le foyer primitif occupe les noyaux externe et ventral du thalamus ; il empiète en dedans sur le noyau interne et en bas sur le pied du pédoncule.
Dégénération. — A gauche : 1° des fibres radiées du noyau ventral ; 2° de quelques libres du noyau externe ; 3J de la zdne réticulée fZr) ; 4° du champ de Forel ; 5° du faisceau rétro-réflexe de Meynert; 6° des libres du segment rélro-lenticulaire de la capsule interne (Cirl) ; 7° de quelques libres des couches sagittales (CSgt).
F.n outre, on retrouve, comme sur les coupes précédentes, la même dégénération des libres des circonvolutions, du corps calleux (avec ici celle des fibres sous-calleuses à gauche), du cingulum, du faisceau de Vie d’Azyr et du pied du pédoncule.
Fig. 30. — Chat I.
Coupe vertico-transversale n° 241, passant par le cerveau moyen.
Celte coupe intéresse la région de la calotte pédonculaire et comprend les corps grenouillés externe (Cge) et interne (Cgi), la commissure postérieure (cop), le tubercule quadrijumeau antérieur (Qa), le bras du tubercule quadrijumeau antérieur (BrQa), le faisceau de Meynért (FM) avec la capsule du noyau rouge (CNR), le ruban de Reil médian (Rm), le pied du pédoncule (P) avec le locus niger (Ln), le nerf moteur oculaire commun (111) et le tubercule mamillaire (Tm).
Lésion. — On est ici à la limite postérieure du foyer primitif (Fp) qui, dépassant en arrière la couche optique, vient se placer en pleine région de la calotte ; il sectionne en dehors la partie inféro-interne du corps genouillé interne, en dedans le ruban de Reil médian et empiète en bas sur le locus niger.
Dégénérations. — A noterici,— en plus des dégénérations corticales, du corps calleux, du cingulum, et des couches sagittales, qui sont un peu moins marquées que dans la coupe précédente,— à droite celles : 1° de la capsule du corps genouillé externe, 2° du bras du tubercule quadrijumeau antérieur, 3° des fibres de la bandelette optique qui vont au tubercule quadrijumeau antérieur, 4° du Reil médian qui est légère, mais manifeste, 5° des fibres de la capsule du noyau rouge et du faisceau rétro-réflexe de Meynert, 0° de quelques fibres fines du locus niger, 7° du pied du pédoncule cérébral dont les 3/5 moyens sont dégénérés et enfin des deux côtés, celle de la commissure postérieure.
Roussy
Fig. 31 . — Chat I.
Coupe n° 395, passant par les tubercules quadrijumeaux postérieurs et la région protubérantielle supérieure,
BrQp, bras du tubercule quadrijumeau postérieur. — Flp, faisceau longitudinal postérieur. — NR1, noyau du Reil latéral. — Pem, pédoncule cérébelleux moyen. — Pcs, pédoncule cérébelleux supérieur. — Py, voie pyramidale. — Qp, tubercule quadrijumeau, postérieur. — Rm, Reil médian. — RI. Reil latéral. — SR, substance réticulée. — Vcd, petite racine descendante mésencéphalique du trijumeau.
Dégénérations. — 1° du faisceau longitudinal postérieur des deux côtés, mais plus intense à gauche ; 2° de quelques fibres du pédoncule cérébelleux supérieur (non figurées ici par erreur) ; 3° du ruban de Reil médian gauche ; 4° de la voie pyramidale gauche, plus marquée dans sa partie dorsale.
Coupe n° 456, passant par la région inférieure de la protubérance.
Flp, faisceau longitudinal postérieur. — Gc, ganglion cochléaire. — Ns, noyau sensitif du trijumeau. — Nm, son noyau moteur. — Os, olive supérieure. — Pcm, pédoncule cérébelleux moyen. — Pcs, pédoncule cérébelleux supérieur. — Py, voie pyramidale. — Rm, ruban de Reil médian. — SR, substance réticulée. — Tr, corps trapézoïde. — Vsd, racine descendante du trijumeau. — VIIlv, nerf veslibulaire.
Dégénéralions. — 1° de la voie pyramidale à gauche ; 2° du faisceau longitudinal postérieur des deux côtés, mais plus marquée à gauche ; 3° de quelques libres de la région préiongitudinale des deux côtés ; 4° de quelques fibres du Reil médian à gauche.
Coupe de la moelle passant par la 3° racine cervicale . Dégénération du faisceau pyramidal croisé du côté droit.
Fig. 34. — Chat I.
Coupc de la moelle passant par la 10“ Dégénératioa du faisceau pyramidal croisé.
Coupe de la moelle passant par la 3' Dégénéralion du pyramidal croisé.
racine dorsale.
racine lombaire.
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
llésiinic et conclusions «le l’examen anatomique
du chat n° I.
Une étude sur coupes microscopiques sériées de pièces expérimentales semblables à la nôtre, n’a pas encore été faite en France. Parmi les auteurs allemands, Probst est le seul qui ait poussé aussi à fond cette question, en étudiant au moyen de la méthode de Marclii, chez des chiens et des chats, les dégénérations produites par des lésions expérimentales de la couche optique. Comme il était le seul à s’être occupé de ce sujet, il y avait intérêt pour nous, à refaire par la méthode expérimentale que nous avons décrite, des lésions du thalamus chez les mêmes animaux que ceux dont Probst s’est servi.
Nous n’envisagerons, ici, que les questions ayant trait directement à la couche optique et à ses connexions, et nous ne ferons que signaler en terminant les autres particularités intéressantes de ce cas, comme nous l’avons fait pour le singe I.
Localisations des lésions. — Comme dans le cas de notre singe n° J. nous avons à considérer d'une part de petites lésions primitives, provoquées par le passage de l’instrument à travers la face interne de l'hémisphère droit et, d'autre part, un gros foyer primitif central, thalamique, produit par la destruction électrolytique. Chacun d'eux a entraîné des dégénérations secondaires qui, sur un certain nombre de nos coupes, viennent se mélanger les unes aux autres, mais dont il est cependant possible de faire le départ respectif, en étudiant la série des coupes de ce cas.
La lésion de passage de l’instrument à travers l’hémisphère gauche, se voit nettement sur notre coupe 141 (fig. 24), où elle intéresse la substance blanche de la première circonvolution et l’extrémité externe du corps calleux et du pilier antérieur du trigone ; cette lésion se poursuit sur la série des coupes voisines, antérieures et postérieures à notre coupe 141. On la suit en effet: en avant, jusque sur la coupe 131 (fig.25) où le petit foyer Fp” du trigone en représente la limite antérieure, et en arrière, jus-
ÉTUDE ANATOMO • PHYSIOLOGIQUE
que sur la coupe 180 (fig. 28) où la lésion intéresse encore la base delà première circonvolution (au niveau de l’irradiation des libres calleuses dans le centre ovale), et le pilier gauche du trigone. Elle disparaît enfin sur les coupes immédiatement postérieures à notre coupe 180.
Ces lésions de passage sont donc minimes ; elles n’existent que sur les coupes passant par la région thalamique moyenne ; mais ici, contrairement à ce que nous avons vu dans Je cas du singe I, elles intéressent plus franchement la substance blanche de la première circonvolution. Comme chez le singe 1, elles coupent le trigone et le corps calleux, et affleurent le cingulum dans les coupes intermédiaires à celles représentées fig. 24 et 28. Quoique légères, elles ont provoqué des dégénérations manifestes des libres de projection corticales de la couronne rayonnante, et des fibres calleuses, dégénérations qui viennent se mélanger à celles causées par le foyer thalamique.
Le foyer primitif thalamique (fig. 24, 25, 28, 29, 30) est ici très étendu et dépasse les limites de la couche optique, en bas et en dehors. Il intéresse en effet, ainsi que le montrent nos dessins : une grande partie [partie externe ) du noyau externe et du noyau ventral du thalamus (coupes 141, 180, 222), une petite partie du noyau interne (coupe 222), le segment postérieur de la capsule interne (coupes 131, 141, 180) et le pied du pédoncule (coupe 222), la bandelette optique (coupe 141) ; enfin tout à fait en avant (coupe 131), il effleure la partie inférieure du noyau caudé , et le noyau antérieur de la couche optique, et en arrière (coupes 222 et 241) il sectionne la partie interne du corps genouillè interne, et le ruban de lie il médian. — Sur nos coupes 227 à 232 (non figurées ici), on voit enfin que le foyer primitif pousse un prolongement qui va sectionner à gauche la commissure postérieure. Le tubercule quadrijumeau antérieur et le corps genouillé externe sont respectés par la lésion.
Dégénérations. — Ce cas est certainement moins instructif que celui du singe 1, pour la démonstration de l’existence des fibres thalamo-corticales par la méthode de Marchi, puisqu’ici le segment postérieur de la capsule interne est intéressé par la lésion
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
primitive et qu'il faut tenir compte de la dégénération rétrograde des fibres de projection corticales.
Nous croyons cependant pouvoir dire que, dans le cas de ce chat n° I, le foyer thalamique a provoqué la dégénération des fibres corticipètes, thalamo-corticales , prenant origine dans les cellules ganglionnaires de la couche optique pour aller s arboriser autour des cellules de la cortical i té et ceci :
1° Parce que ces fibres suivent le même trajet et présentent chez notre chat une topographie identique à celle que nous avons vue chez le singe, chez lequel il n’y avait pas de lésion capsulaire et où nous avons pu établir d’une façon indiscutable, l’existence des fibres thalamo-corticales.
2° Parce que Probst, Kolliker et d’autres auteurs ont montré que chez l’animal, à la suite de destructions expérimentales du tronc encéphalique et de la région sous-optique, les fibres à dégénération ascendante s’arrêtaient toutes au niveau de la couche optique et qu’il n’était pas possible de les suivre au-delà, dans le sens corticipète.
Nous disons donc qu’à la suite de la lésion thalamique gauche, ont dégénéré dans le cas du chat n° I :
1° Les radiations tiialamiques antérieures qui gagnent les circonvolutions frontales gauches (I, TI, III, IV), ainsique le montrent les coupes nos 59 et 91. Elles se rendent directement à la corticalité en passant par le segment antérieur de la capsule interne.
2° Les radiations tiialamiques moyennes (visibles sur les coupes 131 , 141 , 1 80), qui se dirigent en dehors en traversant le noyau externe et la couche grillagée pour gagner la capsule interne. De la, les unes montent directement dans les circonvolutions frontales ou pariétales supérieures, d’autres gagnent les circonvolutions moyennes et inférieures en passant par les lames médullaires du noyau lenticulaire et la capsule externe. Comme nous avons, dans leglohus pallidus et dans le putamen, un nombre assez considérable , do fibres radiaires dégénérées et de nombreux grains dans la substance grise de ce noyau, il est légitime cl admettre qu un certain nombre de ces fibres s’arrêtent dans
ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
le noyau lenticulaire et représentent les fibres thalamo-striées. Ces fibres thalamo-corticales moyennes, fronto -pariétales, sont ici beaucoup plus nombreuses que chez le singe I. Mais il faut remarquer que chez ce dernier nous avions surtout détruit le noyau interne du thalamus, tandis que cliez le chat 1, ce sont les noyaux externe et ventral, qui sont principalement lésés.
Les radiations thalamiques moyennes proviennent donc en grande partie du noyau externe (dorsal et ventral) de la couche optique.
3° Les radiations thalamiques postérieures (coupes 222 et 241) sont peu nombreuses et vont en arrière, dans le lobe occipital, concourir à former les couches sagittales de ce lobe en dehors du ventricule latéral (Csgt, fig. 29 et 30).
4° Les radiations thalamiques inférieures enfin, qui sont encore moins nombreuses, dans ce cas, que les précédentes. Il est vraisemblable qu’un certain nombre des fibres dégénérées que l’on trouve dans les circonvolutions postérieures et inférieures en font partie, mais le pédoncule inférieur de la couche optique (Pith, coupe 131, fig. 23) ne contenant pas de fibres dégénérées, il est impossible, dans ce cas, de suivre avec certitude le trajet de ces fibres.
Les fibres thalamo-corticales dégénérées viennent se mélanger sur un certain nombre de nos coupes, à celles provenant des lésions de passage de l'instrument que nous avons décrites, page 134, à savoir: la lésion du corps calleux et delà lre circonvolution dans sa partie moyenne. La lésion minime et circonscrite de la substance blanche do la première circonvolution n’existe que sur nos coupes n°s 141 et 180, et disparaît sur les coupes antérieures et postérieures à celles-ci. Sur ces mêmes coupes, l'intensité de la dégénération tient évidemment en partie à la dégénération des fibres de projection corticale qui gagnent le pied de la couronne rayonnante et passent par la capsule interne pour rejoindre le loyer primitif capsulaire.
Ces fibres de projection corticale sont donc mélangées, à ce niveau, aux fibres thalamiques corticipètes et la part respective de
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
chacune d’elles serait difficile a faire, si nous n avions pas, sur la série des coupes 59, 91, 131, 222 et 241, passant en avant et en arrière de la lésion corticale, une grande quantité de fibies dégénérées que nous sommes en droit de considérer comme fibres thalamo-corticales pour les raisons données page 133. Ceci nous autorise donc à dire, que sur les coupes 141 et 180, une paitie de la masse des fibres dégénérées représentent des fibres thalamiques ascendantes corticipètes.
L’irradiation des fibres calleuses dans l’hémisphère gauche, se poursuit sur toute la série de nos coupes ; on les voit également passer la ligne médiane pour irradier dans la substance blanche de l’hémisphère droit.
La dégénération occupe toute l’étendue antéro-postérieure du tronc du corps calleux ; elle existe dans le genou et la partie supérieure du bourrelet; mais elle est plus accentuée dans la région moyenne du tronc situé au-dessus de la couche optique. On peut suivre des fibres dégénérées dans la substance blanche des circonvolutions de l’hémisphère droit , surtout dans les circonvolutions I et 1T, et ceci depuis la pointe frontale jusqu’à la pointe occipitale. Il existe enfin, une légère dégénération de la capsule interne droite (non figurée sur nos dessins), que l’on ne peut pas suivre dans la voie pédonculaire et qui ne relève certainement pas (les coupes sériées le montrent) d’une lésion accidentelle de l'hémisphère droit.
Même en tenant compte de l’épaisseur du tronc du corps calleux, du nombre des fibres lésées, du mode d’irradiation des fibres calleuses, telle qu’elle est généralement admise (irradiation de fibres se faisant dans tous les sens et non pas parallèlement au plan vertico-transversal), il ne nous semble pas probable que cette dégénération calleuse relève uniquement de la petite lésion de passage des coupes 141 à 180. La disproportion entre l’étendue de cette lésion calleuse et l’extension de la dégénération dans 1 hémisphère droit est vraiment trop grande.
I) où viennent donc ces fibres dégénérées de l’hémisphère droit ? N est-on pas en droit de se demander si elles ne peuvent pas provenir de la lésion thalamique gauche ? En d’autres termes, le
ÉT U D E AN ATO MO- P H YSIOLOG IQUE
thalamus — outre les fibres corticipètes qu'il envoie à la corticalité homolatérale — n’envoie-t-il pas aussi, par la voie du corps calleux, un certain nombre de fibres à l’écorce cérébrale de l’hémisphère opposé et même peut-être, dans le thalamus du coté opposé? Ces dernières fibres passeraient par la capsule interne.
L’étendue de notre lésion thalamique gauche expliquerait ainsi l’intensité et l’extension de la dégénérescence calleuse dans l'hémisphère droit et la légère dégénération capsulaire rencontrée dans ce cas du chat I, chez lequel les coupes sériées montrent qu’il n’existe pas de lésion accidentelle dans l’hémisphère droit. Ceci nous amène donc à poser la question de la possibilité de l’existence de fibres thalamo-corlicales croisées.
Si nous n’avons pas soulevé la même hypothèse — et nous aurions pu le faire — à propos des fibres dégénérées du corps calleux et de la substance blanche de Y hémisphère gauche (opposé à la lésion), dans le cas du singe 1, c’est que là nous avons rencontré du coté gauche, de petites lésions primitives : l’une déterminée par le passage de l'instrument, qui a effleuré la face interne des circonvolutions du lobe frontal gauche ; une autre représentée par un foyer embolique siégeant dans le lobe occipital ; une autre enfin, foyer embolique également, dans le noyau antérieur du thalamus gauche. Or dans ce cas, la dégénération des fibres de la substance blanche de l’hémisphère opposé à la lésion thalamique, était plus marquée que chez notre chat n° I ; elle se poursuivait nettement dans la capsule interne et plus bas dans la voie pédonculaire. Mais en comparant d'une part, l’étendue minime de la lésion du corps calleux, chez le singe I, avec 1 intensité de la dégénération calleuse, et d’autre part, le degré et l’intensité de la dégénération des fibres de la substance blanche de l'hémisphère gauche par rapport à celles qu’on trouve dans la capsule interne et la voie pédonculaire, on peut ici, comme nous 1 avons fait pour le chat 1, soulever la question de l’existence de fibres thalamocorticales croisées.
Si nous passons maintenant aux dégénérations descendantes qu’a provoquées dans le tronc encéphalique notre lésion expérimentale du chat I, nous voyons qu’il existe une dégénération:
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
1° Des faisceaux lenticulaire et thalannque, et plus loin du champ de Forel (coupe 222) et enfin de la capsule du noyau rouge ;
2° Des radiations de la calotte et du ruban de Reil (coupe 241);
3° Du faisceau longitudinal postérieur (coupes 395, 456, etc.) ;
Et enfin 4° de la voie pyramidale.
Les fibres dégénérées que l’on voit nettement clans le champ de Forel, sur la coupe 222 et que l’on retrouve plus loin dans la capsule du noyau rouge, représentent les connexions thalamofuges, entre la couche optique et le noyau rouge. Nous n’avons pas pu dans ce cas, suivre nettement de fibres dégénérées, passant dans la capsule du noyau rouge du côté opposé, ainsi que l’a fait Probst dans ses différents cas de lésions thalamiques expérimentales, et sur ce point nos résultats ne concordent pas avec ceux de cet auteur.
Enfin, plus bas, la dégénération se poursuit encore, mais très légère, dans le pédoncule cérébelleux supérieur ; elle est ici réellement trop peu marquée pour nous permettre de parler, comme nous l’avons fait à propos du cas du singe I, de fibres thalamofuges descendantes gagnant le cervelet.
Le ruban de Reil médian contient, dans notre cas, un certain nombre de fibres dégénérées que l’on peut suivre depuis la région supérieure de la calotte pédonculaire (coupes 241 et 395), jusque dans la calotte delà région protubérantielle inférieure (coupe 456). Cette dégénération se perd plus bas et on ne la retrouve pas dans le bulbe.
Dans le cas du singe 1, nous avons pu démontrer l’existence de fibres thalamofuges descendantes venant occuper la voie du Reil médian jusqu’à la région protubérantielle inférieure. Or ici, chez notre chat n° J, nous avons vu que le foyer primitif thalamique se prolongeait plus en arrière et en bas, dans la région sous-thalamique et que, sur notre coupe 241, il sectionnait le lleil médian. Cette lésion est-elle à elle seule, la cause de la dégénération que nous étudions ? C’est possible, puisqu’on sait que dans le ruban de Reil médian sont contenues à la fois des fibres
ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
à dégénérations ascendantes en très grand nombre et des fibres à dégénérations descendantes, moins nombreuses il est vrai, mais faciles cependant à mettre en évidence sur les coupes au Marchi, ainsi que le prouve le cas de l’observation anatomo-clinique n° IV que nous reportons plus loin. Parmi les fibres dégénérées du Reil médian n’en est-il pas un certain nombre qui relèvent directement de la lésion thalamique ? La chose est probable, mais le cas de notre chat I ne nous permet pas de répondre à cette question d’une façon affirmative.
Nous avons enfin à signaler en passant la dégénération bilatérale du faisceau longitudinal postérieur, plus marquée du côté gauche et qui relève de la lésion de la commissure postérieure laquelle est intéressée par le foyer primitif sur les coupes intermédiaires à celles représentées fîg. 29 et 30. Nous avons vu en effet, que dans ce cas, le foyer primitif n’intéressait nullement les tubercules quadrijumeaux qui sont parfaitement respectés, et ne sauraient être la cause de la dégénôration du faisceau longitudinal postérieur. Cette dégénération se poursuit jusque dans la région bulbaire et s’arrête bien au-dessus de la décussation pyramidale.
La dégénération pyramidale enfin, qui occupe dans le pied du pédoncule, les 3/5 moyens de celui-ci, se poursuit à travers la protubérance et le bulbe, jusque dans la moelle, où elle siège dans la région du pyramidal croisé.
Comme dans le cas précédent, nous n’avons pas ici malgré l'étendue de notre lésion thalamique, de fibres dégénérées, descendant dans la moelle, à part celle de la voie pyramidale (dont nous connaissons la cause). Ce cas nous montre donc, qu’après une destruction expérimentale de la couche optique même postérieure, on ne peut pas suivre de fibres thalamofuges mettant en connexion directe le thalamus avec la moelle.
II nous reste enfin, pour être complet, à signaler les différents points suivants :
1° La dégénération du faisceau rétro-réflexe de Meynert, qui est effleuré par le foyer primitif au niveau de la coupe 222 (fig. 29).
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
2° La dégénération du faisceau de Vie d'Azyr, qui est également, à un moment donné, intéressé par la lésion.
3° La dégénération du cingulum , aussi marquée en avant qu’en arrière de la lésion, mais moins intense que dans le cas du singe n° I.
4° La dégénération bilatérale delà bandelette optique, qui est intéressée par la lésion.
3° Et enfin, l’absence de dégénération nette du trigone, fait que nous avons déjà signalé dans le cas du singe n° I.et qui, ici encore, reste pour nous inexplicable.
Chat n° II. — Gris tacheté: 2 kil. 1/2. Narcose par ingestion de chloralose dans de la viande crue — quelques bouffées de chloroforme. — Destruction de la couche optique gauche.
23 décembre 1904. — Couronne de trépan à droite de la sutture sagittale, au milieu de la ligne naso-occipitale. Les aiguilles sont enfoncées à 22 millimètres de profondeur et on fait passer 8 à 10 milli-ampères pendant 5 minutes. — 2 heures après l’opération, l’animal est réveillé, il gémit et miaule.
24. — L’animal présente une légère torpeur; placé sur ses pattes, il avance lentement une patte après l'autre ; il fait quelques pas, puis trébuche et tombe, il paraît avoir un peu d’antépulsion. Pendant qu'il marche on remarque que les membres du côté droit sont un peu maladroits et que souvent l’animal fait un faux pas de ce côté. Les pupilles sont dilatées, lorsque les yeux sont fermés, elles se contractent à l’ouverture des paupières.
Il n’y a pas de paralysie, pas de phénomènes de contracture, pas de mouvements de manège. Il est extrêmement difficile d’apprécier l'état de la sensibilité de l'animal, vu son état d’obnubilation. D’une façon grossière, il parait sentir la piqûre également des deux côtés. Il boit un peu de lait.
23. — L'animal est encore dans un léger état de torpeur ; cependant il se jève dans sa cage et paraît mieux portant que la veille ; il semble qu’il y ait un peu de dilatation pupillaire.
26. — Manège. — L’animal tourne lentement sur sa gauche en décrivant un cercle d’assez grand rayon ; ses mouvements sont moins rapides que chez le chat I. La tête est en position normale. Après avoir fait quelques tours, il marche droit devant lui, mais en appuyant peu à peu vers la gauche.
Motilité. — Il n’y a pas de phénomènes paralytiques nets, mais une légère parésie.
Hémianopsie. — On note de l’hémianopsie droite avec réaction de Wernicke à droite. Les pupilles sont légèrement dilatées.
Sensibilité. — L’animal sent la piqûre du côté droit, mais un peu moins nettement que du côté gauche ; pas de modification pour le chaud ou le froid. Très léger trouble de la notion de position des membres.
27. — Les mouvements de manège sont très atténués, I animal tourne encore un peu à gauche. L’ hémianopsie droite persiste, mais elle est moins intense. Rien de nouveau à signaler, l’animal mange bien.
30. — L’animal tourne encore sur sa gauche. L hémianopsie droite persiste. de même que Y hgpocslhésic droite .
EXPÉRIENCES PERSONNELLES
1er janvier. — Même état. L’animal parait sentir davantage le chaud et le froid du coté gauche que du côté droit.
5. — lï hypoeslhésie droite persiste. Les mouvements de manège ont disparu. Hémianopsie droite.
