ÉTUDE A N AT O M O - P U V S 1 0 LO G 1 Q Ü Ë

bres supérieurs qui existe chez cet animal et qui est si voisine de celle de l’homme.

Nous avons en elle! noté, sans y insister encore jusqu’ici, l’inaptitude fonctionnelle que présentait notre singe, et qui était caractérisée par ce lait qu’il se servait de préférence, pour tous les actes complexes (préhension, acte de manger, etc.), de sa main droite, tandis que le bras gauche restait immobile, demi-fléchi et appliqué contre le corps.

Il y avait là comme une sorte de répugnance ou un oubli de la part de l’animal de se servir de ce membre. Et pourtant, fait important, il n'était nullement paralysé de ce côté , puisqu’il suffisait de lui maintenir le bras droit immobile, pour qu’immédiatement il se mît à manger avec la main gauche ; il pouvait donc parfaitement le faire. Dans la marche, le côté gauche fonctionnait aussi bien que le droit, ainsi que dans l’acte de grimper; dans certains actes de défense l’animal se servait fréquemment de sa main gauche. On pourrait également nous objecter que notre singe était droitier, et qu’il était naturel qu'il se servît de préférence de sa main droite. Mais chez tous les autres singes que nous avons eus en expérience et examinés à ce point de vue avec soin, nous n’avons jamais remarqué qu’il y eût chez eux une prédilection marquée ou même légère, à se servir plus volontiers de leur membre supérieur droit que du gauche.

Notre animal ne se servait pas volontiers de son membre gauche, parce qu’il ne pouvait plus en régler et en ordonner avec certitude les mouvements, d’où résultaient pour lui la répugnance et enfin l’oubli subconscient de se servir de ce membre. Il s'agit donc ici pour nous d’un phénomène comparable — en partie tout au moins — aux « paralysies sensitives » d’un membre produites par Mott et Sherrington chez le singe, par section des racines postérieures, ou encore aux cas de « paralysies psychiques » observés en clinique par Notbnagel et décrits sous le nom de « Seelenlâhmung » ; paralysies dans lesquelles ce sont les troubles sensitifs qui déterminent secondairement l'impotence motrice.

(J, — Sens stkrëognostic. — Nous avons pu enfin réaliser expé-

EXPÉRIENCES PERSONNELLES

rimentalement chez l’animal la perte du sens dd « stéreognostie », ce qui ri avait pas, à notre connaissance , été fait, jusqu ici. Il faut pour cela opérer des primates, seuls animaux chez lesquels la chose est possible.

Pour explorer le sens stéréognostic, nous procédons de la façon suivante : le singe ayant les yeux handés, on lui place dans la main gauche des fruits (cerises ou noix) ou des morceaux de biscuit et l’on remarque qu’il les prend, les palpe, mais ne les porte pas à sa bouche. On fait la même expérience du côté droit, et immédiatement l’animal porte le fruit à sa bouche et le mange. Cette expérience renouvelée, un grand nombre de fois, fut chaque fois positive.

Pour bien nous assurer encore qu’il ne s agissait pas de troubles ou d’impotence motrice à gauche, nous avons eu soin, une fois la cerise placée dans la main droite, de maintenir ce bras droit en place ; l’animal venait alors prendre avec sa main gauche le fruit placé dans sa main droite pour le manger.

Il est donc incontestable que notre singe présentait de Yastéréognosie à gauche. Sans vouloir discuter ici les différentes théories élaborées pour expliquer ce symptôme, notons que cette astéréognosie observée à la suite d'une lésion hémisphérique centrale intéressant principalement la couche optique, coexistait avec des troubles sensitifs superficiels et profonds, qu’elle s'atténua proportionnellement à eux et disparut enfin avec le retour des sensibilités à leur état normal.

Tels sont les troubles sensitifs que nous avons observés chez nos animaux. IJn dernier fait est à noter : le peu de durée relative de ces troubles qui, au moment de la mort de l’animal, soit au bout de 30 à 33 jours au maximum, n’étaient plus appréciables. Nous attirons tout particulièrement l’attention sur ce point. Aussi bien pour les troubles sensitifs que pour les mouvements de manège, l’hémianopsie, etc., il est tout à fait remarquable de voir, combien se font rapidement, chez les animaux, des phénomènes de suppléance assez complots, pour qu'en un mois 1 animal puisse être considéré à nouveau comme normal.

Golz et Munk ont, à plusieurs reprises, insisté sur ces faits et

ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

plus récemment Grünbaum et Sherrington (1) ont fait la même constatation chez des chimpanzés et des orangs-outangs, chez lesquels ils produisirent des troubles moteurs par ablation d’un fragment delà zone motrice corticale. Ils virent, en effet, au bout d un certain temps, la fonction motrice revenir intégralement dans le membre paralysé.

Il nous reste maintenant à nous demander de quoi relèvent les troubles sensitifs que nous venons d’étudier ; quels sont leurs rapports avec les lésions que nous avons produites chez nos animaux ? A cette question nous répondrons, à l'appui de notre étude anatomo-physiologique,qu’ils sont le résultat de la lésion thalamique. Un coup d’œil jeté sur nos différentes figures nous permet devoir que, dans aucun cas, nous n’avons réalisé de destruction uniquement localisée à la couche optique, ce qui eût sans doute singulièrement facilité l’interprétation des faits. Pas plus que nous, les auteurs qui ont traité les mêmes sujets n’y sont parvenus. Mais tout en rendant le problème plus difficile, nous ne croyons pas que la [multiplicité relative des lésions le rende insoluble, surtout quand on a soin, comme nous l’avons fait, de procéder à une étude microscopique complète des pièces. En plus de la couche optique qui est toujours principalement intéressée par le foyer de destruction, nous avons dans nos cas une lésion de la capsule interne (chats I et II), du tubercule quadrijumeau antérieur (chat I et singe 1) et de la calotte pédonculaire (chats I et II). Est-ce de la lésion capsulaire, quadrijéminale, thalamique ou pédonculaire que dépendent les troubles sensitifs observés chez nosanimaux ?

La lésion capsulaire n’y est pour rien, à notre avis, et nous en voulons pour preuve le cas du singe I, chez lequel nous avons noté, — malgré la non-participation de la capsule interne à la lésion, — la présence chez cet animal, de troubles nets des sensibilités, surtout marqués pour les sensibilités profondes. Ce cas nous autorise donc à ne pas considérer comme relevant de la lésion capsulaire, les troubles sensitifs notés chez nos deux

(1) ükunbaum el SiiEiuuNGTON,/Jroceec/iViÿs oj tlie Royal Society , 1901 et 1903.

EXPÉRIENCES PERSONNELLES

chats. Il nous permet également d'affirmer, contrairement à l’opinion ancienne de Yeyssière, de Vircngue, de Laiïarque, de Charcot, de Ballet, etc., que l’on peut parfaitement observer de l’hémianesthésie dans les cas où la capsule interne est complètement épargnée par la lésion primitive (1). Probst interprète les faits comme nous; mais s'il a réussi à éviter la lésion de la capsule interne chez quelques animaux, il l a fortement lésée chez son singe. Notre cas est donc plus démonstratif que le sien à cet égard, d’autant plus qu’il nous a permis d’attirer l’attention sur certains troubles, tels que le défaut d’interprétation des sensations périphériques etla perte du sens stéréognostic dont ne parle pas l’auteur allemand.

La lésion du tubercule quadrijumeau antérieur existe, à des degrés divers, dans 4 de nos cas. La physiologie de cet organe est encore pour ainsi dire inconnue, et, à part les troubles visuels notés pour la première fois par Flourens, puis par Longet, Vulpian et par d’autres, on ne sait rien de précis sur les fonctions dévolues à ces organes. Dans aucune expérience de lésion localisée uniquement aux tubercules quadrijumeaux et respectant la région de la calotte sous-jacente, il n’est noté de troubles sensitifs. Nous ne parlons pas ici, et volontairement, des cas pathologiques qui ont trait soit à des tumeurs, soit à des foyers de ramollissement et dans lesquels les régions voisines sont toujours plus ou moins intéressées. Rien par conséquent ne nous incite à voir dans les tubercules quadrijumeaux la cause des troubles sensitifs que nous avons observés, pas plus les notions physiologiques qu'anatomiques connues jusqu’à ce jour.

Ln comparant sur nos préparations le siège et l’étendue des foyers de destruction, nous trouvons également des renseignements utiles à cet égard. Chez le singe I, ce n’est qu’une minime partie du tubercule quadrijumeau antérieur droit qui est détruite, et sur la coupe 172 (fig.il) on peut voir que cet organe est normal, et pourtant nous avons des troubles marqués de la sensibilité dans

: 1) Nous donnons plus loin (page 289) une observation personnelle anatomo-clinique (observ. IV) absolument confirmative de notre opinion.

étude anatomo-physiologique

ce cas. Chez le chien I, au contraire, où le tubercule quadrijumeau antérieur droit est franchement lésé, nous n'avons pas relevé de modifications notables de la sensibilité.

En voilà assez, nous semble-t-il, pour enlever au tubercule quadrijumeau seul, tout rôle efficient dans la production des symptômes que nous étudions ici.

Les troubles sensitifs observés dans nos cas, relèvent donc soit de la lésion thalamique, soit de la lésion de la calotte pédonculaire. Pour le chat! et le chat IL il est impossible de dire si c’est le foyer thalamique ou le foyer pédonculaire qui a provoqué les troubles sensitifs, d’autant plus que ce dernier sectionne le ruban de Reil médian, voie conductrice principale des impressions périphériques sensitives. Mais dans le cas du singe 1, où la calotte est épargnée par le loyer primitif, il est évident que c’est de la lésion thalamique que dépend l’hémianesthésie. Ces cas nous montrent donc que chez l'animal, l’ hémianesthésie peut être provoquée par une lésion de la couche optique, avec ou sans participation de la calotte pédonculaire, mais avec intégrité de la capsule interne.

3° Hémianopsie. — La cause de l’hémianopsie homonyme que nous avons observée chez nos animaux en expérience, se conçoit facilement, grâce aux connaissances anatomiques que nous possédons aujourd’hui relatives aux voies visuelles centrales, d’après les travaux de Dejerine, de von Monakow et de Vialet.

L’hémianopsie, toujours opposée au côté de la lésion, s'explique facilement dans nos cas, soit par la lésion de la bandelette optique et du corps genouillé externe (chat I), soit du tubercule quadrijumeau antérieur (chien I et singe I), soit enfin par la lésion thalamique postérieure, qui sectionne les connexions de la couche optique avec la sphère visuelle corticale, à savoir les radiations optiques de Gratiolet (chat II).

4° Troubles auditifs. — La diminution de l’acuité auditive qui fut nette chez le singe, mais légère et douteuse chez le chat I, ne nous paraît pas facile à expliquer. Il est probable que ces troubles dépendent des lésions quadrijéminales ou de celle de la calotte, sectionnant des fibres de la voie acoustique. •

EXPÉRIENCES PERSONNELLES

A côté de ces symptômes positifs que nous venons d’étudier : mouvements de manège, troubles sensitifs, hémianopsie et surdité légère, il nous paraît utile île rappeler ici les symptômes négatifs que nous avons signalés au cours do nos expériences et i[ue certains expérimentateurs ont voulu rattacher aux lésions thalamiques qu'ils produisaient. Ce sont :

1° L’absence de troubles paralytiques. — Aucun de nos animaux ne fut nettement paralysé d’un côté du corps, les réflexes furent complètement normaux et c’est tout au plus si nous avons pu noter une légère diminution de la résistance musculaire du côté opposé à la lésion, phénomène dans lequel les troubles sensitifs peuvent avoir joué, nous semble-t-il, un certain rôle. La lésion capsulaire postérieure observée dans deux "de nos cas, fut donc insuffisante à produire une véritable hémiplégie motrice.

Aussi pouvons-nous dire qu’à la suite d’une lésion thalamique étendue (singe I), intéressant même la capsule interne (chats I et II), on n’observe pas chez l’animal de troubles moteurs paralytiques nets.

2° L’absence de contractures, de convulsions, et de phénomènes d’excitatjon cérébrale, qui ne sont évidemment que des symptômes surajoutés, dus au traumatisme cérébral ou aux lésions corticales concomitantes que l’on produit trop souvent dans les interventions sur la couche optique.

3° L’intégrité parfaite de la mimique et des mouvements psycho-réflexes innés fut observée chez tous nos animaux et principalement chez le singe qui se prête tout particulièrement à l'observation des laits de ce genre. Ceci ne concorde donc pas avec les idées émises par Bechterew et Nothnagel, qui font de la couche optique le centre des mouvements d’expression involontaire.

4° L INTÉGRITÉ DES SPHINCTERS ET DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE que

nous retrouvons relatée dans toutes nos observations, et. dont Bechterew place le centre dans le thalamus.

KTU n K ANATOMO- PH YS10 LOGIQU K

§ * • — Résultats anatomiques.

Nous avons longuement insisté, dans l’étude anatomique de nos expériences, sur les dégénérations provoquées par le foyer primitif dans chacun des cas et montré suffisamment, pour qu'il ne soit point nécessaire d’y revenir ici, qu’un foyer de destruction expérimentale de la couche optique, déterminait chez l’animal des dégénérations manifestes des libres qui prennent origine dans ce ganglion pour irradier dans les différentes parties de l’encéphale, du mésencéphale et du rhombencéphale. Ces fibres thalamof aejes sont extrêmement nombreuses et peuvent être suivies au moyen de la méthode de Marchi.

L’étude du cas de notre singe I, chez lequel nous avons réussi à produire un foyer de destruction de la couche optique, sans participation ni de la capsule interne ni de la région sous-optique, est tout particulièrement intéressante à cet égard. Elle nous a permis d’établir nettement l’existence, chez cet animal, de fibres thalamofuges ascendantes et descendantes. Celle de nos chats l et II, — quoique moins démonstrative à cet égard, puisque la lésion primitive thalamique y est moins bien localisée, — nous a amené cependant aux mêmes résultats, après comparaison de ces cas avec celui de notre singe et avec ceux publiés par Probst.

Nous ne reviendrons pas ici sur la discussion relative à l’interprétation des dégénérations consécutives à nos lésions expérimentales, discussion qui a été faite ailleurs, mais nous nous bornerons dans ce chapitre, à rappeler, sous forme de conclusions, les résultats auxquels nous ont amené nos recherches personnelles.

La couche optique est le centre d’origine d’un grand nombre de libres qui prennent origine dans les cellules ganglionnaires de ce noyau pour irradier dans les différentes parties des centres nerveux.

Connexions avec la corticalité. — De beaucoup les plus nombreuses, sont les filtres ascendantes corticipètes, fibres thalaniocorlicales , qui forment avec les fibres thalamopètes, cortico-thulamiques , la couronne rayonnante thalamique.

EX PÉRI ENG ES PERSONN E LLES

On peut dans les fibres tlialamo-corticales,suivant leur destinée ou leur origine, établir une quadruple division et distinguer :

1° Des radiations tiialamo-corticales antérieures ou frontales, qui proviennent surtout des noyaux antérieur et interne de la couche optique, passent par les lames médullaires antérieure et interne, et par le stratum zonale ; elles gagnent le segment antérieur de la capsule interne, parcourent la substance blanche du lobe frontal et vont s’épanouir dans les circonvolutions frontales ; quelques-unes, en passant au-dessous de la commissure antérieure, se rendent dans les circonvolutions olfactives.

2° Des radiations tiialamo-corticales moyennes, fronto-pariétales, qui suivent une direction transversale, se dirigent vers la face externe de la couche optique et entrent dans la constitution de la lame médullaire externe et de la zone grillagée. Elles pénètrent ensuite dans la capsule interne et de là, gagnent par un trajet ascendant le pied de la couronne rayonnante et les circonvolutions centrales périrolandiques. Il est probable aussi qu’un certain nombre des fibres thalamiques moyennes parviennent à la eorticalité par un autre chemin ; traversant la capsule interne, elles gagneraient les lames médullaires du noyau lenticulaire et s’infléchiraient ensuite pour devenir ascendantes. Les radiations thalamiques moyennes enfin, proviennent surtout d’après nos cas, du noyau externe de la couche optique.

3° Des radiations thalamo-cortigat.es inférieures, temporo-occipitales, qui partent des régions inférieures, internes et postérieures de la couche optique. Celles qui proviennent de l’extrémité antérieure et inférieure de la couche optique vont se réunir aux fibres thalamopètes qui forment le pédoncule inféro-internedu thalamus ; comme ces dernières on les voit en arrière, passer entre le pilier postérieur du trigone et le faisceau do Vie dAzyr, contourner l’anse du noyau lenticulaire, se rendre par la partie interne du segment postérieur de la région sous-thalamique de la capsule interne, dans les circonvolutions temporales.

4° Des radiations tiialamo-corticales postérieures, qui proviennent de 1 extrémité postérieure de la couche optique et pria-

ÉTUDE AN ATOMO- PHYSIOLOGIQUE

cipaleraent du pulvinar, que l'on retrouve plus loin dans les serments rétro-lenticulaire et sous-lenticulaire de la capsule interne, puis dans les couches sagittales (externe et interne) du lobe temporo-occipital et que l’on voit enfin irradier dans les différentes circonvolutions tcmporo-occipitales. Nous avons constaté également, dans un cas, une irradiation thalamoluge partant de la partie postéro-inférieure de la couche optique et gagnant les circonvolutions pariétales, mais nous n’avons pu suivre exactement le trajet do ces fibres et en établir le départ d'avec celles qui gagnent les couches sagittales.

A propos des fibres thalamo-corticales, nous croyons enfin, qu'il y a lieu ici de soulever une question nouvelle, qu’à l'heure actuelle il nous est impossible de résoudre d’une façon absolue. Nous avons constaté dans nos cas (singe T et chat l) une dégénération trop abondante et surtout à la fois trop étendue et trop systématisée dans le corps calleux et dans les fibres, qui, du corps calleux, se rendaient dans la corticalité de l’hémisphère sain, pour pouvoir rapporter ce fait à la minime lésion du corps calleux créée par la traversée opératoire expérimentale.

Dans ces conditions, sans poser le fait en affirmation absolue, mais en le considérant néanmoins comme offrant la plus grande vraisemblance, nous croyons que, de la couche optique partent un certain nombre de fibres qui par le corps calleux gagnent la corticalité et même la couche optique de 1 hémisphère du côté opposé. Ces fibres nous paraissent pouvoir elles-mêmes être subdivisées en : fibres thalamo -corticales croisées et en fibres thalamo-thalamiques . Il y aurait ainsi, aux données d’Edinger sur l'existence de fibres croisées sensitives médullaires et de Probst sur l’existence de fibres du ruban de Tteil se rendant à la couche optique croisée, un élément nouveau à ajouter ou même à opposer. Il permettrait en effet, sans recourir à l’hypothèse de faisceaux à destination bilatérale dans les voies inférieures, d expliquer le rétablissement de la sensibilité chez les animaux en expérience, dans les lésions étendues d’une seule couche optique. E est au niveau de Ja couche optique, dernier relai sensitif, que grâce

EX PÉRI EXCES PERSONNELLES

aux fibres ihalcimo- corticales croisées , s’établirait la répartition bilatérale vers la corticalité des impressions sensitives.

Connexions avec le corps strié- — L’abondance et la densité des fibres dégénérées dans le globus pallidus nous ont également amené à admettre l’existence de fibres thalamo-striées .

Connexions avec le mésencéphale et le rhombencéphale. — Les fibres thalamofuges descendant dans le cerveau moyen et dans le rhombencéphale que l’on peut suivre à la suite de destruction expérimentale de la couche optique, sont beaucoup moins nombreuses et surtout de plus court trajet que les fibres ascendantes.

Nous avons pu cependant dans un cas, les suivre beaucoup plus bas qu’on ne l’avait fait jusqu'ici. En effet, le cas de notre singe I nous a montré qu'il existait des fibres thalamo-rubriques qui, par les faisceaux thalamique et lenticulaire et le champ de Forel, gagnaient la capsule du noyau rouge. S'il est vraisemblable d’admettre, comme le fait Probst, que ces fibres se terminent dans les cellules du noyau rouge, nous croyons néanmoins que quelquesunes d’entre elles descendent plus bas. Nous avons pu, en effet, en suivre un certain nombre dans le pédoncule cérébelleux supérieur et nous avons ailleurs discuté la possibilité de l’existence des fibres thalamo-cérébelleuses. Nous avons d’autre part établi nettement l’existence de fibres thalamofuges descendant dans le Reil médian , jusqu'à la partie inférieure de la protubérance.

Les fibres thalamo-réticulées enfin, existaient dans un de nos cas, mais en très petit nombre.

Connexions avec les tubercules quadrijumeaux et avec le rhinencéphale. — L’étude de nos pièces expérimentales n’est guère favorable — nous en avons dit les raisons — pour la démonstration de 1 existence des fibres thalamo-quadrij èminales et des fibres qui mettent en connexion le thalamus et le rhinencéphale.

Connexions avec la moelle. — Existe t-il enfin des fibres thalamofuges mettant en relation la couche optique et la moelle épi—

(1) Neurolog. Centralb ., 1000, p. 040.

ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

nière? Nous avons vu par ailleurs, que Bechterew et son école admettaient l’existence de telles fibres. Récemment Bechterew(l ) a confondu ces fibres avec le faisceau de Monakow qui serait en relation directe ou indirecte avec des fibres provenant de la couche optique, quele noyau rougesoit simplement traversé par ces fibres, ou qu’il constitue un lieu de relai pour les fibres thalamofuges.

En ce qui nous concerne, l’expérimentation ne nous a pas permis de reconnaître dans les lésions limitées de la couche optique, des dégénérescences de cet ordre. Et nous sommes par conséquent amené à nier l existence réelle de fibres thalamofuges mettant en connexion directe la couche optique et la moelle épi-

niere.