Même état, l'animal se porte bien, il engraisse

Les différents symptômes notés ci-dessus vont en s'amendant progressivement jour par jour.

23. — On note : absence de mouvements de rotation en manège, aucun trouble dans la marche, plus de troubles du sens des attitudes. Uhùnianopsie persiste, mais atténuée.

L'animal est tué le même jour, par inhalations d ether. La moelle et le cerveau sont placés dans le formol pendant 48 heures, puis dans le liquide de MuUer pour le durcissement.

En résumé : Chez ce chat n° II, nous avons, après destruction de la couche optique gauche, observé :

1" Bes mouvements de manège à gauche, qui ne commencèrent que le troisième jour après l'opération, pour se présenter avec netteté pendant deux jours, puis diminuer rapidement et disparaître en 4 jours.

2° De rhémianopsie droite légère, surtout décelable les premiers jours au moyen de la lumière artificielle ; elle persiste cependant, avec son faible degré, jusqu'à la mort de Tanimal, soit pendant 30 jours.

^^ L'absence de troubles paralytiques vrais et la présence de parésie légère du côté droit.

4° Des troubles très légers de la sensibilité superficielle (hypoesthésie) et delà sensibilitéprofonde, donnant delà maladresse des membres droits et de très légers troubles de la notion de position. Dans ce cas les troubles sensitifs sont moins marqués que chez le chat I.

Etude anatoiuiqne sur coupes uiicroscopiciues sériées

du cliat U" Il .

Les pièces sont traitées comme celles des cas précédents et coupées en série.

La figure ci-dessous représente la photographie de la face su-

périeure du cerveau du chat IT, et sur cette figure, les lignes verticales indiquent les plans par lesquels ont passé les coupes divisant la pièce en fragments vertico-transversaux, pour l'imprégnation à l'acide osmique.

FiG. 3G.

Face supérieure du cerveau du chat II.

En procédant ici comme pour les cas précédents, nous allons, dans les planches qui suivent, donner tout d'abord le dessin et la description d'une coupe, sur laquelle la lésion se présente avec son maximum d'étendue (coupe 41) ; nous étudierons ensuite la lésion primitive et les dégénérations secondaires sur les coupes antérieures et postérieures à la coupe 41,

FiG. 37. — Chat II.

Coupe verlico-transversale n» 41 , passant par la région thalamique moyenne.

Elle intéresse les I'% 11^ III^ et IV^ circonvolutions, les noyaux interne (Ni), externe (Ne), et ventral) (Nv) du thalamus, la couche grillagée (Zr), le taenia thalami (tth), les 3° et 2^ segments du noyau lenticulaire (NL^, NL2), le noyau caudé (NC), le corps calleux (Ce), le pilier antérieur du trigone (Tga),le cingulum (Cing), le segment postérieur de la capsule interne (Cip), le pied du pédoncule (P), la commissure antérieure (coa), la bandelette optique (II), le 3° ventricule (W^) et enfin les capsules externe (Ce), extrême (Cex), et l'avant-mur (AM).

Lésion. — Le foyer primitif (Fp) détruit la partie interne de la couche optique gauche dont il intéresse surtout le noyau interne (Ni), et le noyau ventral (Nv). En haut, il s'étend jusqu'au ventricule latéral, en sectionnant le pilier antérieur gauche du trigone, et la partie inférieure du corps calleux. En bas, il s'arrête au niveau de la limite supérieure du segment postérieur de la capsule interne et du pied du pédoncule dont les fibres les plus supérieures sont intéressées ; en dedans il s'étend jusqu'à la ligne médiane sans empiéter sur le thalamus droit; en dehors, enfin, il détruit la portion interne du noyau externe.

Dégénérations . — A gauche : I" des fibres radiées du noyau externe, de la zone réticulée, des lames médullaires et du stralum zonale de la couche optique ; 2" de la capsule interne ; 3° des fibres de la substance blanche des P% II'', III^ circonvolutions ; 4° des fibres radiées et des lames médullaires du noyau lenticulaire ; 5" de la capsule externe ; 6° du taenia thalami qui est aux confins du foyer primitif ; 70 du corps calleux et du cingulum.

A droite : dégénération légère du corps calleux et de quelques fibres des I'^^, II* et lllf^ circonvolutions et du centre ovale.

Roussy

1» Coupes passant en avant de la coupe 41.

H.(^aie1^

FiG. 38. — Chat II.

Coupe verlico-transversale n" 29, passant par la commissure antérieure et la partie antérieure de la couche optique.

Elle comprend la commissure antérieure (coa), les noyaux antérieur (Na), externe (Ne) de la couche optique, les deux segments du noyau lenticulaire (NL3^ NL2J, le noyau caudé (NC), le taenia semi-secuiaris (tsc), la partie antérieure du segment postérieur de la capsule interne (Cip), le corps calleux (Ce), le cingulum (Cing), le corps (Tg) et les piliers antérieurs (Tga) du trigone et le chiasma des nerfs optiques (II).

Lésion. — Le foyer (Fp) détruit ici les noyaux antérieur et interne de la couclie optique gauche ; il empiète en dehors sur le noyau externe (Ne) et en bas sur la capsule interne (Cip), dont il lèse une toute petite partie. En dehors et en haut, il intéresse la partie interne du noyau caudé (NC) et sectionne le pilier antérieur droit du trigone (Tga). Le corps calleux n'est pas intéressé par la lésion du passage qui est plus antérieure et ne commence que sur la coupe suivante.

Ûégénérations. — A gauche : 1° des libres radiaires thaiamiques traversant le noyau externe ; 2° de la capsule interne ; 3° des fibres de la substance blanche des circonvolutions ; 4° de quelques fibres des lames médullaires du noyau lenticulaire et de la capsule externe; 5° du corps calleux ; 6° du cingulum. Le noyau caudé contient quelques corps granuleux au voisinage du foyer, ainsi que le corps du trigone.

A droite : dégénération de quelques fibres du corps calleux et de jla substance blanche des P^ et 11° circonvolutions.

Coupe vertico-transversale n° 1 4, passant par la partie antérieure du corps strié .

Elle intéresse la partie antérieure du corps du trigone (Tg) et les piliers antérieurs (Tga) de celui-ci ; le corps calleux (Ce) un peu en arrière du genou, la partie antérieure du noyau caudé (NC) et du noyau lenticulaire (NL3) et le segment antérieur de la capsule interne fCia),

Lésion. — On est ici à la limite antérieure du foyer primitif (Fp) qui détruit la partie externe du corps du trigone et la partie interne et supérieure du noyau caudé (NC). En haut, il sectionne le corps calleux (Ce) et pousse une pointe à la base du cingulum (Cing).

Dégénération. — A gauche ; !<> des fibres de la capsule interne ; 2» du centre ovale et des circonvolutions ; 3" du corps calleux et du cingulum ; 4" de quelques fibres de la capsule externe (Ce).

Le noyau caudé et le trigone contiennent des corps granuleux aux confins du foyer primitif.

A droite : dégénération légère du corps calleux et des fibres de la substance blanche des circonvolutions.

2° Coupes passant en arrière de la coupe 41.

FiG. 40.

Chat II.

Coupe vertico -transversale n" 111, passant par la région thalamique postérieure et le ganglion de Vhabenula.

Elle comprend la corne d'Ammon (CA), le ganglion de l'habenula (Gh), avec le taenia thalami (tth), le faisceau rétro-réflexe de Meynert (FM), le corps genouillé externe (Cge) ; les 3 noyaux du thalamus (Ne, Ni, Nvj, le champ de Forel (F), le faisceau de Vie d'Azyr (VA) ; le pied du pédoncule (P).

Lésion. — On voit sur cette coupe l'extrémité postérieure du foyer primitif (F)p, qui occupe la région ventrale du thalamus (noyau ventral), et empiète un peu sur les noyaux interne et externe.

Dégénérations. — A gauche : i" de quelques libres de la substance blanche des l''^ et 2« circonvolutions et des couches sagittales (Gsgt) ; 2" du corps calleux et du cingulum ; 3° du faisceau de Vie d'Azyr (VA) qui est aux confins du foyer (Fp) ■ 4° des fibres du champ de Forel (F) ; 5'^ du pied du pédoncule.

A droite. — La dégénération du corps calleux existe encore, mais très légère ; dans la !'« circonvolution, quelques rares fibres dégénérées.

FiG. 41. — Chat II.

Coupe n" 338, passant par la région protubérantielle supérieure et les tubercules quadrijumeaux postérieurs .

Flp, faisceau longitudinal postérieur. — NRI, noyau du Reil latéral.— Ncs, noyau central supérieur. — Pcm, pédoncule cérébelleux moyen. — Pcs, pédoncule cérébelleux supérieur. — Py, voie pyramidale. — Qp, tubercule quadrijumeau postérieur. — Rm, ruban de Reil médian, — RI, ruban de Reil latéral. — SR, substance réticulée. — Vcd, petite racine descendante mésencéphalique du trijumeau.

Dégénérations. — 1" de quelques fibres du Reil médian ; 2° d'un petit nombre de fibres de la voie pyramidale.

FiG. 42. - Chat II.

Coupe n" 506, passant par la région inférieure du bulbe.

Crst, corps restiforme. — FIp, faisceau longitudinal postérieur. — Fs, faisceau solitaire. — NCp, noyaux des cordons postérieurs.— ND, noyau de Deiters. — Nt,

noyau latéral du bulbe. — NXII, noyau de l'hypoglosse. — Oi, olive inférieure.

Py, pyramide. — SgR, substance gélatineuse de Rolando. — SRa, substance réticulée blanche. — Vsd, racine descendante du trijumeau. — XII, hypoglosse.

Dégénération très légère de la voie pyramidale gauche.

Rcjsuitié de l'examen anatomique du cliat n° II.

Comme dans nos deux expériences précédentes, le foyer primitif comprend, dans ce troisième cas, des lésions accessoires déterminées par le passage de l'instrument, et une lésion principale, due à la destruction électrolytique de la couche optique. Etudions tout d'abord la topographie et l'étendue de ces lésions ; nous verrons ensuite les dégénérations qu'elles ont entraînées.

Localisations dés lésions. — La lésion de passage est ici plus limitée encore que dans les cas précédents. Elle se voit nettement sur notre coupe 14 (fîg. 39), où elle sectionne la partie gauche du corps du trigone,le corps calleux et pousse une pointe à la base du cingulum. Sur les coupes voisines et immédiatement antérieures à la coupe 14, la lésion détruit, sous une forme linéaire,la substance grise de la face interne de la première circonvolution frontale et de la circonvolution limbique, sans empiéter en aucun endroit, sur la substance blanche de celles-ci. En arrière de la coupe 14, elle diminue rapidement d'étendue ; en effet, sur les coupes 29 et 41 (fig. .38 et 37), elle n'intéresse plus que le pilier gauche du trigone et s'épuise rapidement sur les coupes postérieures.

Plus mi aimes encore que dans les deux cas précédents (singe I et chat I), ces lésions de passage ont déterminé des dégénérations légères du corps calleux et de quelques fibres de projection corticales qui, toutes deux, vont se mélanger aux fibres dégénérées provenant du foyer principal thalamique.

Celui-ci (Fp) ne présente pas la même topographie que chez le chat T, mais se rapproche, en tant que siège thalamique, de celui du singe I. Il s'agit en effet, d'un foyer intéressant principalement les noyaux antérieur, interne et z;en/r«/ du thalamus, qui sont presque complètement détruits (voir fîg. 37 et 38). En dehors, ce foyer lèse la partie interne du noyau externe et en dehors et en bas, il empiète sur le segment postérieur de la capsule interne^ dont il ne sectionne que les fibres les plus internes

et inférieures. Sur les coupes antérieures (coupes 29 et 14) on voit que le foyer primitif vient léser \a,partie supéro -interne du noyau caudé et sur les coupes postérieures, qu'il se prolonge comme dans le cas précédent, jusque dans la région de la calotte. La coupe 111 (fig. 40) montre que dans la région sous-thalamique, le foyer empiète sur le champ de Forel. On suit enfin les derniers vestiges de la lésion primitive jusqu'au niveau de la partie supérieure de la capsule du noyau rouge.

Le taenia thalami est sectionné sur une coupe postérieure à celle représentée fîg. 37. Le tubercule quadrijumeau antérieur, le ganglion de l'habenula, la commissure postérieure et les corps genouillés externe et interne, sont partout épargnés par la lésion. Nulle part enfin, le foyer n'empiète sur la couche optique du côté opposé.

11 s'agit donc, dans ce cas, d'une lésion thalamique plus interne et plus antérieure que celle du cas précédent ; plus localisée aussi, puisque les lésions de passage y sont moins étendues et que la capsule interne n'est que très partiellement touchée.

Dégénérations. — Pour les mêmes raisons que celles que nous avons invoquées (page 135) à propos du chat I, et même à plus juste titre ici, nous sommes en droit de dire, qu'à la suite de la lésion primitive thalamique, ont dégénéré \q,^ fibres tfialamofuges corticipètes . A savoir :

1° Les radiations thalamiques antérieures qui gagnent les circonvolutions frontales (ï, II, lU et IV) en passant par le segment antérieur de la capsule interne : ces fibres sont extrêmement nettes et très abondantes sur notre coupe 14 (fig. 39).

2'' Les radiations thalamiques moyennes qui sont surtout visibles sur les coupes 29 et 41 , où on les voit partir du foyer primitif, traverser en fibres radiaires le noyau externe du thalamus, gagner la zone réticulée et enfin la capsule interne. De là^ elles se dirigent dans les circonvolutions, soit directement, par le pied de la couronne rayonnante, soit en passant par les lames médullaires du noyau lenticulaire.

La présence des fibres radiaires dégénérées dans ce dernier noyau, nous montre, comme pour le chati, l'existence des fibres

reliant le thalamus au noyau lenticulaire {fibres thalamo- striées). Il faut remarquer que ces fibres sont certainement moins nombreuses que dans le cas du chat I, parce qu'ici la lésion est plus interne et n'iatéresse qu'une petite portion du noj^au externe.

3° Les radiations thalamiques postérieures et inférieures qui sont beaucoup moins nombreuses et évidentes que dans les deux cas précédents ; nous avons cependant une dégénération des fibres du pédoncule inférieur de la couche optique.

Ici encore, comme pour les cas précédents, pourrait se poser la question des fibres thalamo-corticales croisées, question sur laquelle nous avons assez insisté ailleurs, à propos de l'étude anatomique du chat I (page 138), pour qu'il nous soit utile d'y revenir longuement. Contentons-nous simplement d'attirer l'attention sur ce fait, et remarquons que les fibres calleuses et les fibres de la substance blanche de Ihémisphère droit dégénérées sont beaucoup moins nombreuses dans le cas du chat IL — Est-ce unique ment parce que la « lésion de passage » du corps calleux est beaucoup moins étendue ; ou bien aussi parce que le foyer thalamique occupe une situation plus interne et ne sectionne que la partie interne du noyau externe ? — Nous ne saurions nous prononcer encore sur ce point qui nécessite de nouvelles recherches.

Le foyer principal thalamique a également entraîné la dégénération d'un certain nombre de fibres descendant dans la région sous-optique et dans la calotte pédonculaire, dégénération plus légère que dans le cas précédent, mais évidente cependant, et que l'on retrouve dans le champ de Forel (fig. 40), les radiations de la calotte, la capsule du noyau rouge, et plus bas dans le ruban de Reil médian.

La dégénération légère de ce dernier faisceau se poursuit nettement dans la calotte pédonculaire et protubérantielle supérieure (fig. 41), et disparaît au niveau de la limite inférieure de la protubérance.

Comme pour le cas du chat I, et pour les mêmes raisons, nous ne pouvons pas ici envisager ces fibres comme fibres thalamiques descendantes dans le Reil, puisque le foyer principal empiète sur la région sous-optique et qu'il lèse sur la coupe 111,

la région du ruban de Reil. Quoi qu'il en soit, cette dégénération se poursuit jusque dans la partie inférieure de la protubérance.

La même raison — à savoir que le foyer primitif intéresse la calotte [pédonculaire — nous empêche d'attribuer de la valeur, en tant que fibres thalomofuges descendantes, à la présence de quelques libres dégénérées dans le pédoncule cérébelleux supérieur.

Le faisceau longitudinal 'postérieur est normal, sur toute la série de nos coupes.

La dégénération légère de la voie -pyramidale, consécutive à la lésion capsulaire^ diminue progressivement au fur et à mesure que l'on descend, et s'épuise au niveau de la partie inférieure du bulbe. La moelle en effet ne présente dans ce cas, aucune fibre dégénérée.

Notons enfin, en terminant ce chapitre, les dégénérations suivantes :

1° Du cingulum^ qui est dégénéré sur toutes nos coupes, aussi bien en avant qu'en arrière du foyer primitif.

2° Du tsenia thalami, en avant du point où il est intéressé par la lésion primitive.

, 3<^ Du faisceau de Vie d'Azyr, qui est également sectionné par le foyer.

I*' Du trigone, dont la très légère dégénération se produit en arrière de la lésion.

Chien no I. — Roquet jaune, poids 10 kilos. Destruction de la couche optique droite. Anesthésie au chloralose intra-veineux.

30 septembre 1904. — Couronne de trépan sur la ligne médiane, à un centimètre en arrière du milieu de la ligne naso-occipitale.

On enfonce les aiguilles à 25 millimètres de profondeur, un peu à droite de la scissure inter-hémisphérique. On fait passer le courant pendant 16 minutes à 10 à 12 milli-ampères. L'animal gémit à la fermeture du courant ainsi qu'à l'ouverture.

1" octobre. — Le chien marche la tète légèrement renversée en arrière, les yeux hagards ; il se heurte contre les objets qu'il rencontre et tourne à droite. Souvent sa tête est inclinée à droite et les yeux sont tournés du même côté. Il hurle quand on le touche. Il ne présente pas de paralysie motrice, mais ne parait pas voir les objets qu'on approche de lui du côté gauche (viande crue), ou la lumière artificielle. A la piqûre, il réagit des deux côtés semblablement. Il refuse de manger, on lui donne du lait à la sonde.

3. — Motilité: — L'animal marche la tête toujours renversée en arrière ; pas de paralysie motrice ; réflexes normaux des deux côtés.

Manège. — L'animal décrit des mouvements de rotation en manège à droite et, lorsqu'il est attaché, il tourne presque continuellement : les yeux sont également dirigés du côté droit.

Sensibilité. — L'animal ne présente pas de troubles de la sensibilité superficielle appréciables à la piqûre ; pas de troubles de la notion de position des membres.

Hémianopsie gauche très nette.

13. — La plaie est complètement guérie, les mouvements de manège sont beaucoup moins prononcés ; l'animal attaché, reste un certain temps sur place, sans tourner. Parfois il tourne autour de son train postérieur. Uhémianopsie est toujours très évidente. Pas de troubles sensitifs.

20. — Les mouvements de manège persistent, mais s'atténuent. Pour la première fois, l'animal arrive à marcher en ligne droite, lorsqu'on l'appelle, U hémianopsie persiste ,

22. — On note encore de V hémianopsie gauche. Les pupilles réagissent des deux côtés à la lumière. Pas d'hémianesthésie, pas de troubles de la notion de position.

L'animal peut faire quelques pas en ligne droite, mais il tourne encore souvent sur sa droite.

156 ÉTUDE ANATOMO-PHYSIOLOtHQTTE

7 novembre. — V hémianopsie a disparu, les pupilles sont normales et réagissent bien. L'animal tourne encore quelquefois sur sa droite, mais beaucoup plus rarement.

Le chien est tué au moyen d'une injection de chloroforme dans le cœur, au bout de 37 jours. La moelle et le cerveau sont enlevés et placés pendant 48 heures dans une solution de formol à 10 0/0, puis dans le liquide de Mûller pour le durcissement.

En résumé : Chez ce chien n° I, nous trouvons comme troubles passagers : des phénomènes d'excitation cérébrale, de la contracture et de la rotation delà tête à droite, qui disparaissent au bout de 3 jours.

Comme phénomènes durables on note :

1° De rhémianopsie gauche, qui persiste pendant une vingtaine de jours et qui s'atténue à partir de ce moment, pour disparaître tout à fait à la mort de l'animal.

2° Des mouvements de manège à droite (du côté de la lésion), qui s'amendent petit à petit et qui ont disparu presque complètement, le jour où on sacrifie le chien.

3° IJ absence de troubles moteurs 'paralytiques ; en aucun moment, en effet, l'animal ne présenta de paralysie du côté gauche, et ses réflexes sont toujours restés normaux.

4° L absence de troubles de la sensibilité superficielle ou profonde, ou tout au moins de modifications notables des sensations périphériques grossières ; car les sensibilités fines, comme la sensibilité tactile par exemple, sont très difficiles à étudier chez le chien.

Étude anatomique sur coupes microscopiques du chien I. — Nous ne donnerons ici et pour compléter l'observation de notre 4^ expérience qu'un résumé de l'étude anatomique de ce cas, étudié sur coupes microscopiques sériées, mais dont la mauvaise pénétration par l'acide osmique, de quelques fragments du cerveau, nous a empêché de suivre systématiquement les dégénérations corticales provoquées par le foyer de destruction. Cette étude en effet nous a montré que le foyer principal était ici beaucoup plus postérieur que dans les cas précédents et que son maximum siégeait dans la calotte pédonculaire.

Le nombre des coupes utilisables du cerveau droit est cependant suffisant pour nous permettre de localiser exactement la lésion primitive, de suivre un certain nombre des dégénérations qu'elle a produites dans le cerveau droit et toutes celles du tronc encéphalique.

Sur la figure 43, on voit la photographie de la face interne de l'hémisphère droit du chien I, sur laquelle les lignes parallèles indiquent la direction suivant laquelle les coupes ont été pratiquées.

FiG. 43. — Face interne du cerveau droit du chien I.

Coupe verlico-lransversale oblique n" 80, passant par la limite antérieure du foyer primitif.

On y voit le corps calleux (Ce), le cingulum (Cing), les piliers antérieur (Tga) et postérieur (Tgp) du trigone, au-dessus duquel se trouve la portion réfléchie inlraventriculaire de la corne d'Ammon (CA), les noyaux interne (Ni), externe (Ne) et ventral (Nv) du thalamus, le noyau caudé (NG), le noyau lenticulaire (NL3), le segment postérieur de la capsule interne (Cip), le pied du pédoncule (P) et enfin la commissure antérieure (coa).

Lésion. — Le foyer primitif (Fp) n'intéresse pas, sur cette coupe la couche optique, mais sectionne le pilier postérieur du trigone et la partie inféro-interne du corps calleux. Les traces de la lésion de passage à travers la face interne de l'hémisphère sont représentées ici par les petits foyers, Fp' situé dans la première circonvolution limbique et empiétant sur le cingulum, et Fp" placé dans la substance grise de la base de la circonvolution pariétale supérieure.

Degénérations . — 1» Du corps calleux, du cingulum et du pilier postérieur du trigone ; 2» du stratum zonale au niveau de la partie supérieure du noyau interne; 3° de quelques fibres radiaires du noyau externe et de la zone réticulée ; 4" de quelques fibres de la capsule interne ; 5° dégénération très nette des fibres du pédoncule inférieur de la couche optique (PiTh)et enfin; 6° dégénération de quelques fibres de la substance blanche des circonvolutions pariétales. Le pied du pédoncule et le noyau lenticulaire ne contiennent aucune fibre dégénérée.

FiG. 45. — Chien I.

Coupe vertico-transversale oblique n° 101, passant par la limite antérieure de la lésion de la couche optique.

Ne, noyau externe du thalamus. — Ni, noyau interne. — Nv, noyau ventral. — VA, faisceau de Vicq d'Azyr. — Gip, capsule interne. — P, pied du pédoncule. — Tga, pilier antérieur du trigone. — II, bandelette optique.

Lésion. — Le foyer primitif thalamique (Fp) est intéressé ici dans sa partie la plus antérieure, il sectionne la partie tout interne du noyau interne du thalamus.

Dégénérations . — 1° Des fibres radiaires des noyaux interne et externe du thalamus ; 2° de quelques fibres de la capsule interne ; 3** de quelques fibres de la substance blanche des circonvolutions pariétales.

Chien I.

Coupe vertico-transversale oblique. n° 120, passant par la partie postérieure de la couche optique et le corps genouillé externe.

Elle comprend : le corps calleux (Ce) et le cingulum (Cing), le pilier antérieur du trigone (Tga), la corne d'Ammon (CAV le corps genouillé externe (Cge), la partie postérieure de la couche optique (Th), le faisceau thalamique de Forel (Fth), le faisceau de Vie d'Azyr (VA) et enfin le pied du pédoncule (P).

Lésion. — Le foyer primitif (Fp), détruit la partie interne de l'extrémité postérieure de la couche optique et empiète légèrement sur la région sous-thalamique. On voit en outre en Fp', le dernier vestige de la lésion des circonvolutions internes.

Dégénérations , — 1» Des fibres radiaires thalamiques que l'on suit jusque dans le faisceau thalamique ; 2° dégénération de ce dernier faisceau ; 3° de quelques fibres de la capsule du corps genouillé externe et enfin, 4° dégénération de quelques fibres du cingulum et de la partie externe du corps calleux. Le pied du pédoncule ne contient pas de fibres dégénérées.

FiG. 47. — Chien T.

Coupe verticale-oblique n" 200, passant par la région des tubercules quadrijumeaux et la calotte pédonculaire .

Elle comprend : le tubercule quadrijuraeau antérieur (Qa), le corps genouillé interne (Cgi), le bras du tubercule quadrijuraeau antérieur (BrQa), le ruban de Reil médian (Rm), les radiations de la calotte (RG), le faisceau de Vie d'Azyr (VA), le pilier antérieur du trigone (Tga), le locus niger (Ln) et le pied du pédoncule (P).

Lésion. — Le foyer primitif (Fp), est ici situé en pleine calotte pédonculaire, à la base du tubercule quadrijumeau antérieur, sur lequel il empiète légèrement. Il lèse la substance grise réticulée, et les fibres des radiations de la calotte et du ruban de Reil médian.

Dégénérations . — 1° des fibres des radiations de la calotte ; 2° du ruban de Reil médian ; 3° de quelques fibres de la substance réticulée.

tloussy

FiG. 48. — Chien I.

Coupe n° 270, passant par la région moyenne de la protubérance et l'olive supérieure.

Elle comprend : le faisceau longitudinal postérieur (Flp), le pédoncule cérébelleux supérieur (Pcs), le pédoncule cérébelleux moyen (Pcm), le faisceau de Gowers (FG), le ruban de Reil médian (Rm), l'olive supérieure (Os), les noyaux moteur (NVm) et sensitif (NVs) et les fibres du trijumeau (V), le corps trapézoïde (Tr), la substance réticulée grise (SRg) et enfin la voie pj'ramidale (Py).

Dégénéralions. — 1° du faisceau longitudinal postérieur des deux côtés, mais tandis qu'à droite les fibres dégénérées occupent une position dorsale, à gauche elles sont beaucoup plus antérieures et prennent une position prélongitudinale .

2° Des fibres du ruban de Reil médian droit.

3° De quelques fibres du corps trapézoïde des deux côtés.

4» Du faisceau de Monakow (FMo).

5° Des fibres de la partie externe et supérieure de la substance grise réticulée, dans la région inférieure du noyau de Deiters.

Cvit

FiG. 49. — Chien I.

Coupe n° 320, passant par la partie inférieure du bulbe.

Crst, corps restiforme. — Gp, cordon postérieur. — Flp, faisceau longitudinal postérieur. — NCp, noyaux des cordons postérieurs. — NM, noyau de Monakow. — NXII, noyau de l'hypoglosse, — 01, olive inférieure. — Py, voie pyramidale. — SgR, substance gélatineuse de Rolando. — SRa, substance réticulée blanche. — SRg, substance réticulée grise. — XII, nerf hypoglosse.

On voit sur cette coupe, la dégénération du faisceau longitudinal postérieur droit, dont les fibres occupent surtout dans la formation réticulée blanche, une position prélongitudinale. A gauche, il existe quelques fibres dégénérées dans le tiers moyen de la formation réticulée blanche, alors que le tiers postérieur en est complètement dépourvu. A noter enfin, la dégénération du faisceau de Monakow dans le faisceau latéral du bulbeVauche.

smp

Fiu. 30. —Chien I.

Coupe de la moelle, au niveau du premier segment cervical.

Dégénérations. — 1" du faisceau de Monakovv, dans le cordon latéral ; 2o dans le cordon antérieur, des fibres fbFlp, qui viennent se placer dans le faisceau fondamental de ce cordon à une certaine distance du sillon médian antérieur, et qui correspondent à la dégénération du faisceau longitudinal postérieur droit.

FiG. 31.

Coupe de la moelle passant par le 2° segment dorsal, et montrant les derniers vestiges de la dégénération ci-dessus décrite.

Lésions primitives. — Le foyer de destruction comprend, comme dans les cas précédents : 1° des lésions dues au passage de l'instrument à travers la face interne de l'hémisphère ; 2° un foyer plus postérieur que dans les expériences précédentes, qui occupe la partie postéro-interne du thalamus et surtout la calotte pédonculaire, dans la région des tubercules quadrijumeaux antérieurs.

Les lésions de passage, intéressent la face interne du lobe pariétal et sectionnent la substance grise et une toute petite portion de la substance blanche de la l'"'^ circonvolution pariétale, la 1^'' circonvolution limbique et le cingulum ; plus bas enfin le corps calleux et le pilier postérieur du trigone. Sur la coupe 80 (fig. 44), on voit les premières traces (Fp, Fp', Fp") de ces lésions primitives, qui sur les coupes postérieures deviennent plus étendues.

Le fo3^er thalamique est ici de petite dimension ; il intéresse le noyau interne et le stratum zonale sur la coupe 101 (fig. 45), augmente dans la partie postérieure du thalamus (fig. 46), et s'étend en arrière — en sectionnant la commissure postérieure et la partie inférieure du tubercule quadrijumeau droit — dans la calotte pédonculaire, jusqu'au niveau du noyau rouge, dont il lèse la partie supéro-interne.

Dégénérations. — Nous avons dans ce cas, des dégénérations relevant les unes des lésions de passage, d'autres du foyer thalamique, d'autres enfin du foyer pédonculaire.

1° Les lésions de passage ont produit la dégénération du cingulum, du trigone et du corps calleux dont les fibres irradient dans la substance blanche des circonvolutions pariétales (fig. 44). Cette dégénération calleuse est ici minime, elle s'épuise assez rapidement en arrière et sur la coupe 120 (fig. 46), elle a presque complètement disparu.

2° Le foyer thalamique a provoqué la dégénérescence des fibres radiaires thalamiques qui traversent les noyaux externe et ventral (fig. 44 et 45) pour gagner la capsule interne et la substance blanche des circonvolutions [radiations thalamiques moyennes). En effet, nous sommes en droit ici de considérer

16C ÉTUDE ANATOMO-PHYSJOLOGIQUE

comme fibres tlialamiqiies, toutes celles que nous trouvons dans la capsule interne, parce que le pied du pédoncule et la voie pyramidale ne renferment, ainsi qu'on peut le voir sur nos dessins, aucune fibre dégénérée ; nos coupes sont absolument démonstratives à cet égard, et montrent en outre, que la lésion de la face interne de l'hémisphère a passé en arrière du territoire cortical des fibres de projection delà voie pyramidale, qui est absolument normale. Pour les mêmes raisons, nous disons qu'un certain nombre des fibres dégénérées de la substance blanche du lobe pariétal (fig. 44, 45, 46), représentent des ûhres thalamiques corticipètes allant se mélanger aux fibres d'irradiation calleuse.

De même, le fait que les fibres du pédoncule inférieur de la couche optique (PiTh, fig. 44) sont nettement dégénérées, que les segments rétrolenticulaire et sous-lenticalaire de la capsule interne contiennent des corps granuleux, nous montre l'existence dans ce cas de fibres dégénérées thalamo-corticales ^ postéro-inférieures , gagnant les régions posté ro-inférieures de la corticalité. Malheureusement, le manque de pénétration par l'osmique des fragments du lobe temporo-occipital, nous a empêché de suivre le trajet de ces fibres dans les couches sagittales du lobe temporo-occipital.

Nous retrouvons enfin ici, comme conséquence du foyer thalamique, une dégénération dans les faisceaux de la région sousoptique, du faisceau thalamique (Fth, fig. 46), du champ de Forel, des radiations de la calotte, de la capsule du noyau rouge et plus bas du ruban de Reil médian et du pédoncule cérébelleux supérieur. Mais la présence du foyer primitif dans la calotte pédonculaire (fig. 47) nous empêche d'attacher de la valeur à cette dégénération en tant que dégénération thalamofuge descendante. 3° Le FOYER PÉDONCULAIRE a provoqué des dégénérations descendantes très belles et qui sont tout particulièrement intéressantes pour l'étude des faisceaux descendant de la calotte ; nous ne voulons ici que les signaler rapidement, puisqu'elles ne font pas partie de la question des connexions thalamiques qui fait l'objet de ce présent mémoire.

A la suite de la lésion primitive, ont dégénéré : le ruban de

Reil médian, le faisceau d'entrecroisement de la calotte de Mey^ nert^ le faisceau longitudinal postérieur et enfin le faisceau de Monakow.

La dégénération du Reil médian, qui est légère, mais manifeste, se poursuit dans la protubérance, ainsi que le montre la figure 48, et se perd à la limite supérieure du bulbe; il est en efl^et difficile, dans le bulbe, de dire si les fibres dégénérées les plus inférieures de la formation réticulée blanche (fig. 49) appartiennent à cette dernière formation ou au ruban de Reil.

Le faisceau longitutinal postérieur est nettement dégénéré à droite et cette dégénération se poursuit jusqu'au niveau de la moelle dorsale, tandis que du côté opposé les fibres dégénérées occupent une position plus antérieure (prédorsale) et se perdent, en tant que faisceau distinct, à la partie inférieure du bulbe. Dans la moelle, on voit nettement du côté droit, la dégénération des fibres du faisceau longitudinal postérieur qui occupe, dans le cordon antérieur de la moelle, le faisceau fondamental, à une certaine distance du sillon médian antérieur. Ces fibres se voient encore, ainsi que le montre la figure 51, au niveau de la deuxième racine dorsale et se perdent au-dessous de cette région.

11 nous reste enfin à signaler dans ce cas, la dégénération très belle du faisceau de Monakow (FMo), que l'on voit occuper dans la protubérance, la partie externe de la substance réticulée entre le noyau moteur du trijumeau (NVm) et l'olive supérieure (Os) (fig. 48), dans le bulbe, le faisceau latéral du bulbe (fig. 49) et enfin, dans la moelle le cordon latéral de la moelle, en avant de l'aire du faisceau pyramidal (1).

(1) L'étude plus complète des dégénérations consécutives à la lésion pédonculaire du cas du chien I, faite ici d'une façon très résumée, sera publiée ultérieurement en détails, ainsi que celui de l'expérience 5, et de l'observation anatomo-clinique n° 4, dans un mémoire que nous consacrerons à l'étude des différents faisceaux de la calotte pédonculaire et protubérantielle. Nous avons en effet jugé opportun, pour ne pas donner trop d'extension à ce présent travail, de nous limiter uniquement ici, aux questions relatives aux connexions thalamiques.

Chien II. — Genre épagneul. Poids 8 k. 500. Anesthésie au chloralose intra-veineux.

Destruction de la couche optique droite.

26 septembre 1905. — On fait une couronne de trépan un peu en arrière du milieu de la ligne naso-occipitale. Les aiguilles sont enfoncées à 25 m/m ; on fait passer le courant pendant 10 minutes, à 10 à 12 milli-ampères.

Deux heures après l'opération, le chien est encore profondément endormi.

27. — L'animal se plaint et gémit beaucoup. Il marche avec peine et tourne un peu sur sa droite, puis il se couche. Il bute contre les objets qu'il rencontre, surtout à gauche ; il ne parait pas avoir de troubles moteurs et semble sentir la piqûre également des deux côtés. Il boit de l'eau avec avidité. Il ne présente pas de contracture. Il urine spontanément. Comme l'animal se plaint beaucoup et qu'il paraît souffrir, on ne pousse pas plus à fond l'examen, qu'on renvoie au lendemain.

28. — L'animal se tient couché et ne semble pas vouloir marcher ; mais lorsqu'on l'y invite, il obéit et fait plusieurs pas dans la pièce. Il marche le museau relevé, et ne parait pas voir les objets contre lesquels il vient continuellement se buter, surtout lorsqu'ils sont situés à sa gauche. Lorsqu'il arrive contre un obstacle, une chaise par exemple, il s'arrête et attend un instant avant de repartir.

Manège. — Le chien fait à plusieurs reprises 2 Ou 3 tours de grand rayon à droite, puis il repart droit devant lui.

Motricité. — Pas de paralysie, pas de diminution de la résistance musculaire ; réflexes normaux.

S'ens des attitudes. — A gauche, l'animal laisse ses pattes antérieure et postérieure reposer pendant plusieurs secondes sur leur face dorsale ; de même, il les laisse suspendues le long d'une table ou d'un banc (fig.52,53et54). Dans la marche on ne note pas de lenteur ou d'inaptitude fonctionnelle des membres.

Sensibilité. — La piqûre et le pincement sont sentis à gauche, mais il faut agir fortement. A droite, il en est de même. Pour le chaud et le froid, l'animal paraît sentir moins nettement du côté gauche. A la face, la sensibilité est la même des deux côtés.

Oreilles. — Audition normale des deux côtés.

Nez. — Olfaction normale des deux côtés.

Yeux. — On note de Vhémianopsie gauche ; lorsqu'on approche rapide-

FiG. 52, — L'animal laisse reposer ses pattes gauches sur leur face dorsale.

Fie. 53. — Le chien laisse sa patte antérieure pendante sans la retirer.

ment la main de l'œil du côté gauche, on ne détermine pas de réflexe palpébral ; l'animal ne fuit pas la lumière artificielle venant de ce côté, tandis qu'à droite, il détourne rapidement la tête. Pas de nystagmus, pas de paralysie oculaire.

Mimique. — Le chien dresse les oreilles lorsqu'on l'appelle.

L'état général s'améliore, l'animal gémit encore quelquefois pendant l'examen, il refuse de manger de la viande, mais boit avidement du lait.

Pouls : 100, irrégulier.

29. — L'état général est meilleur, l'animal est plus gai ; il mange. Il présente encore une légère tendance à tourner à droite. Le trouble du sens des attitudes persiste, mais d'une façon atténuée.

FiG. 54. — L'animal laisse sa patte postérieure pendante sans la retirer.

h' hémianopsie également commence à s'atténuer.

30. — L'état général est bon, il n'y a plus d'hémianopsie ni de mouvements de manège.

L'animal laisse encore pendant quelques secondes ses pattes gauches reposer sur leur face dorsale. Lorsqu'il veut sauter en bas d'une table, il tombe en avant sur la tête.

2 octobre. — Plus d'hémianopsie ; très légers troubles de la notion de position,

5, — Même état, il n'y a pas trace de troubles sensitifs. L'animal peut sauter en bas d'une table

8. — L'animal ne présente presque plus de phénomènes morbides. Tl ne paraît plus avoir d'hémianopsie ; pas de troubles sensitifs. Il semble qu'il laisse encore par moments ses pattes reposer sur leur face dorsale du côté gauche plus longtemps que du côté droit. Mais ces troubles sont vraiment très atténués.