CONCLUSIONS GENERALES DE LA. PREMIERE PARTIE

RESULTATS DE NOS RECHERCHES EXPERIMENTALES SUR LA PHYSIOLOGIE ET l'aNATOMIE DES COUCHES OPTIQUES.

Nous pouvons maintenant, dans un chapitre d'ensemble, chercher à dégager les renseignements qui ressortent de nos résultats expérimentaux, tant au point de vue de l'anatomie que de la physiologie des couches optiques.

Nous avons, en effet, produit chez cinq animaux (1 singe, 2 chats et 2 chiens) des lésions thalamiques plus ou moins hien localisées, qui ont provoqué différents phénomènes morbides, les uns passagers, les autres durables. L'étude anatomique complète sur coupes microscopiques sériées que nous avons faite avec détail, nous a permis d'établir la localisation exacte des lésions et les dégénérations qu'elles ont déterminées.

11 s'agit donc ici, dans un premier paragraphe, de comparer avec soin les lésions produites avec les résultats physiologiques obtenus, de nous efl'orcer de faire le départ des symptômes relevant directement des lésions du thalamus et de ceux résultant des destructions d'organes de voisinage, et d'essayer ainsi de contribuer à éclairer la question de la physiologie des couches optiques.

Nous ferons remarquer encore une lois, combien il est important, dans une étude semblable, de faire suivre toute destruction expérimentale pratiquée chez l'animal, d'un examen histologique complet et d'avoir recours, ainsi que nous l'avons énoncé au début de notre mémoire, à la méthode anatomo-physiologique. Comme il n'est pas possible, en effet, de faire des destructions uniquement localisées à la couche optique, sans participation d'aucune autre partie de l'encéphale, on comprend

qu'il soit matériellement impossible de tirer d'une expérience des déductions physiologiques précises avant de savoir quels sont l'étendue et le siège des lésions accessoires, dont on doit forcément tenir compte dans l'interprétation des résultats obtenus. C'est pourquoi nous avons attendu d'avoir donné la description anatomique complète de nos pièces, pour discuter nos résultats physiologiques.

Dans un deuxième paragraphe, nous résumerons les résultats anatomiques relatifs aux connexions du thalamus^, dont l'étude de nos coupes sériées nous permet d'établir l'existence.

§ 1. — Résultats physioIos;iqiies.

A la suite de chacune de nos expériences, nous avons brièvement résumé les symptômes observés ; nous avons également noté et insisté sur certains signes négatifs, signes que certains auteurs ont voulu faire relever de la couche optique et sur lesquels il y avait par conséquent intérêt à attirer l'attention.

Nous avons, chez nos animaux, relevé les symptômes positifs suivants :

i° Des mouvements de manège ;

2° Des troubles de la sensibilité superficielle et profonde avec perte de la notion de position des membres ;

3° De Thémianopsie ;

8° Des troubles de VoiCie (dans deux cas).

Nous allons discuter chacun d'eux séparément ; nous parlerons ensuite des signes négatifs.

1° Les mouvements de manège sont notés dans nos 5 observations ; ils apparaissent le lendemain de l'opération, sont très prononcés (chat I) pendant quelques jours, puis s'atténuent rapidement pour disparaître complètement (chat II, chien II, singe I) au moment de la mort, soit au bout de 4 à 5 semaines.

Dans tous nos cas, la direction du mouvement de rotation se fait du côté de la lésion et dans tous, nous l'avons vu, il s'agit d'une lésion thalamique postérieure ou, tout au moins, à maximum d'étendue postérieure. Ce fait vient absolument à l'encontre

de ropinion de Schiff qui , nous l'avons vu, prétendait que les lésions du quart postérieur de la couche optique déterminaient chez l'animal, des mouvements de manège dirigés du côté opposé à cette lésion, alors qu'une destruction des trois quarts antérieurs provoquait des mouvements de manège du même côté que le foyer de destruction (1).

Les mouvements forcés que nous étudions, ont été surtout prononcés chez le chat I, et pendant les premiers jours, à peine sortait-on l'animal de sa cage, qu'on le voyait faire rapidement 8 ou 10 tours suivant un cercle de petit rayon. Parfois, il tournait autour d'un axe vertical passant par son train postérieur, ce dernier restant fixe. Dans ce mouvement de rotation, la tête était inclinée légèrement du même côté que le sens du mouvement (à gauche ici ainsi qu'on peut le voir sur les fig. 20, 21, p. 117), mais jamais nous n'avons observé de contractures de la tête ou du tronc. Il est à remarquer en outre, que chez tous nos animaux, ces mouvements de rotation s'épuisent assez rapidement. Lorsqu'on sort les animaux de leur cage, et qu'on les pose à terre, ils font de suite un certain nombre de tours, plus ou moins rapiment suivant les cas, puis ils s'arrêtent, et tantôt restent surplace, tantôt se mettent à marcher en ligne droite. Si on les laisse reposer dans leur cage un certain temps et que l'on recommence la même expérience, on obserA^e les mêmes faits. Il semble donc qu'il y ait là un véritable phénomène d'excitation motrice, qui s'accumule pendant les stades de repos pour produire tout son effet à l'occasion des premiers mouvements. Aussi, dans les cas où le mouvement de manège était très peu prononcé, n'était-ce qu'à l'occasion des premiers pas qu'il se manifestait. Dans d'autres cas (chien I), il existait en permanence les premiers jours, mais avec de moins en moins d'intensité à mesure qu'on s'éloignait du moment où l'animal était sorti de sa cage. Ces troubles dexcitation enfin n'ont gardé, dans aucun de nos cas, la même intensité pendant toute la période de survie de l'animal ; chez le singe, ils disparaissent le neuvième jour, chez le chat II, le septième

(1) Nous avons dit ailleurs (Voir la note t de la page 23) ce qu'il fallait penser de cette diversité d'opinion.

jour, chez le chien II, le troisième jour. Chez le chat I et chez le chien I, où ils furent le plus marqués, nous avons vu qu'ils étaient presque complètement disparus au moment de la mort, soit au bout d'un mois. 11 y a donc, après un certain temps, disparition définitive de tout phénomène d'excitation ; nous Verrons tout à l'heure qu'il en est de même pour les autres symptômes que nous avons observés.

Telles sont les différentes modalités de ces mouvements de manège qui méritaient de nous arrêter quelque temps ; nous les observons en effet, avec une si grande fréquence dans nos expériences, que nous devons nous demander s'ils sont ou non en rapport avec la lésion de la couche optique. On sait en effet que Magendie, Longet, Flourens, Schiff, et d'autres physiologistes avec eux, voyaient dans la production des mouvements de manège une manifestation d'origine thalamique. On est revenu peu à peu de cette opinion pour attribuer à la lésion des pédoncules cérébraux ou cérébelleux, la cause déterminante de ces troubles de déséquilibration motrice. L'expérience de la section d'un pédoncule cérébral ou cérébelleux supérieur avec rotation en manège consécutive du même côté, est aujourd'hui classique dans tous les cours de démonstrations physiologiques.

Or dans tous nos cas personnels, dans lesquels une portion plus ou moins grande de la calotte pédonculaire était intéressée par le foyer primitif, avec participation ou non d'un tubercule quadrijumeau antérieur, l'intensité et la durée des mouvements de rotation étaient proportionnelles à l'étendue de cette lésion pédonculaire. En effet, chez le chien I et le chat I, où ces mouvements de manège furent tout particulièrement prononcés, la lésion intéresse largement la région du tubercule quadrijumeau antérieur et la calotte pédonculaire.

Chez le singe I, nous avons noté des troubles de l'équilibration moins intenses que chez les animaux précédemment cités ; et les coupes sériées nous montrent que le foyer n'intéresse ici qu'une toute petite partie du tubercule quadrijumeau antérieur droit et la commissure postérieure, mais que la région de la calotte est respectée. Chez le chat II enfin, où la lésion thalamique est très

étendue, et chez lequel le foyer pédonculaire, quoique se prolongeant assez en arrière, est petit et respecte le tubercule quadrijumeau, on note la présence de quelques mouvements de rotation en manège pendant 2 jours seulement avec netteté.

Nous disons que dans nos cas, les troubles de déséquilib ration motrice relèvent non de la lésion thalamique, mais bien de la lésion concomitante du pédoncule cérébral et que Vintensité et la durée des mouvements de manège sont proportionnelles à retendue de cette lésion ; plus elle est marquée^ plus ces mouvements sont prononcés et vice-versa ; ils ne sont pas proportionnels à retendue de la lésion de la couche optique {comparer pour cela le cas du chien I avec celui du chat II) .

L'opinion que nous soutenons ici, vient à l'encontre de celle des physiologistes comme Schiff, Vulpian, etc., mais elle est conforme à celle défendue par Probst, qui put réaliser des lésions du thalamus sans participation de la calotte pédonculaire et noter dans ces cas l'absence complète de tout phénomène de rotation en manège. Ici encore nous voyons l'importance des coupes sériées pour la localisation d'un foyer primitif, puisque nous arrivons par cette méthode à dégager, dans une lésion envahissant des organes différents, la part respective que prend chacun d'eux dans la production des phénomènes morbides observés et ceci en comparant l'étendue et le siège exact des lésions avec la durée et l'intensité des réactions physiologiques.

2° Troubles de la sensibilité. — Nous avons noté chez nos différents animaux, des troubles sensitifs de modalités diverses, intéressant soit les sensibilités superficielles, soit les sensibilités profondes. Nous avons vu qu'il fallait, pour cette étude, procéder aux recherches a\^ec beaucoup de soin et de patience, puisque l'on est forcé de ne compter, chez l'animal, que sur des renseignements purement objectifs, et qu'on ne peut apprécier l'état des perceptions périphériques que parles réactions que présentent les animaux. Aussi est-il de toute utilité de s'adresser à des animaux supérieurs dans la série des mammifères ; c'est là un point sur lequel nous avons déjà insisté dans la partie de notre

Roussy 12

178 ÉTUDE ANATOMO-PHYSlOLOGTQtJÉ

mémoire qui traite du choix de l'animal à mettre en expérience.

A. — Sensibilité superficielle. — Dans aucun cas nous n'avons observé d'anesthésie ou d'analgésie absolues, comparables à celles qu'on rencontre chez l'animal à la suite d'hémisection médullaire par exemple, mais bien de l'hypoesthésie, de l'hypoanalgésie, de l'hypothermoanesthésie.

L'état de la sensibilité tactile est réellement difficile à apprécier chez ranimai. Impossible chez le chien qui ne réagit qu'aux impressions fortes, et partant douloureuses (on admet en effet que les impressions douloureuses ne sont que la sommation etle résultat d'impressions tactiles répétées dans un temps donné), le tact devient un peu moins difficile à étudier chez le chat ; mais ce n'est que chez le singe qu'on peut apprécier avec certitude les modalités de la sensibilité tactile. C'est surtout ce dernier animal qui nous donnera des renseignements intéressants, relativement à l'état des sensibilités superficielles, dans les cas de lésions de la couche optique.

Chez nos deux chats, nous avons vu qu'il existait de l'hypoesthésie douloureuse et thermique nette dans un cas (chat I), douteuse dans l'autre (chatlT), et qu'en outre chez le premier, il y avait diminution de la sensibilité tactile pilaire. Chez les chiens, il n'y avait pas de modifications de la sensibilité superficielle chez le chien 1, mais ici la couche optique n'était intéressée que dans une faible portion de son noyau interne (voirfig. 43) ; chez le second, nous avons noté une hypoanalgésie légère et douteuse.

Par contre, nous avons insisté sur l'état des sensibilités superficielles de notre singe, qui, en plus d'une diminution très nette des sensations tactiles, douloureuses et thermiques, présenta — ainsi que nous l'avons décrit — des signes de déficit dans l'interprétation qualitative des impressions périphériques ; phénomènes de paresthésie absolument comparables à ceux que nous observons chez nos malades atteints de lésions de la couche optique et offrant le tableau clinique du « syndrome thalamique » que nous allons décrire dans la deuxième partie de ce mémoire.

Ces troubles sensitifs envahissaient la face, le tronc et les

membres, ils étaient nettement localisés au côté gauche du corps, et ne paraissaient pas intéresser les muqueuses, autant qu'il fut possible d'en juger. Tl ny avait pas enfin d'erreur de localisation ; ce phénomène était tout particulièrement facile à déceler chez le singe, qui portait rapidement la main à l'endroit où on le piquait.

B. — Sensibilité profonde. — L'atteinte de la sensibilité profonde était manifeste dans plusieurs de nos cas expérimentaux, et caractérisée par une perte de la notion de position des membres, révélant l'altération du sens musculaire. Nous la recherchons chez TanimaL ainsi que nous l'avons vu, en plaçant un membre ou un segment de membre dans une position anormale, position que lanimal ne donnerait pas spontanément à ce membre, et partant, désagréable pour lui (voirfig.22 et 22 bis, page 117). On peut ainsi constater, que cette attitude ne révèle pas d'évocations corticales ou psychiques, puisque l'animal ne modifie pas instantanément, et même quelquefois pas du tout (chat f), la position imprimée à son membre comme il le fait du côté sain, quoiqu'il ne soit pas paralysé. On est donc bien en droit de parler ici d'atteinte du sens musculaire, de perte de la notion de position des membres.

Ce symptôme fut surtout net chez le chat I et le singe T, mais plus marqué chez le premier : très léger chez le chien II, il n'exista que le premier jour chez le chat II, et pas du tout chez le chien I.

La perte du sens musculaire se manifeste encore dans les mouvements de la marche où, sans pouvoir parler ici d'ataxie, on peut dire cependant qu'il existait de la gaucherie, de l'inaptitude fonctionnelle. Un de nos chats (n» 1) butait parfois du côté lésé en marchant, laissait sa patte postérieure plus longtemps sur le sol dans le pas, et pourtant il n'était pas paralysé de ce côté : c'est à peine s'il présentait une légère diminution de la résistance musculaire, et les réflexes étaient normaux.

Chez le singe, cette inaptitude fonctionnelle fut tout particulièrement évidente au niveau du membre supérieur gauche, et facilement appréciable, grâce à la perfectibilité motrice des mem-

i80 ÉTUDE ANATOiMO-PHYSIOLOGlQtË

bres supérieurs qui existe chez cet animal et qui est si voisine de celle de l'homme.

Nous avons en effet noté, sansy insister encore jusqu'ici, l'inaptitude fonctionnelle que présentait notre singe, et qui était caractérisée par ce fait qu'il se servait de préférence, pour tous les actes complexes (préhension, acte de manger, etc.), de sa main droite, tandis que le hras gauche restait immobile, demi-fléchi et appliqué contre le corps.

Il y avait là comme une sorte de répugnance ou un oubli de la part de l'animal de se servir de ce membre. Et pourtant, fait important, il n était nullement paralysé de ce côté, puisqu'il suffisait de lui maintenir le bras droit immobile, pour qu'immédiatement il se mît à manger avec la main gauche ; il pouvait donc parfaitement le faire. Dans la marche, le côté gauche fonctionnait aussi bien que le droit, ainsi que dans l'acte de grimper; dans certains actes de défense l'animal se servait fréquemment de sa main gauche. On pourrait également nous objecter que notre singe était droitier, et qu'il était naturel qu'il se servit de préférence de sa main droite. Mais chez tous les autres singes que nous avons eus en expérience et examinés à ce point de vue avec soin, nous n'avons jamais remarqué qu'il y eût chez eux une prédilection marquée ou même légère, à se servir plus volontiers de leur membre supérieur droit que du gauche.

Notre animal ne se servait pas volontiers de son membre gauche, parce qu'il ne pouvait plus en régler et en ordonner avec certitude les mouvements, d'où résultaient pour lui la répugnance et enfin l'oubli subconscient de se servir de ce membre. Il s'agit donc ici pour nous d'un phénomène comparable — en partie tout au moins — aux (( paralysies sensitives » d'un membre produites par Mott et Sherrington chez le smge, par section des racines postérieures, ou encore aux cas de « paralysies psychiques » observés en clinique par Nothnagel et décrits sous le nom de « Seelenlâhmung » ; paralysies dans lesquelles ce sont les troubles sensitifs qui déterminent secondairement l'impotence motrice.

C. — Sens stéréognostic. — Nous avons pu enfin réaliser expé-

ri mentalement chez l'animal la perte du sens dit « stéréognostic », ce qui lï avait pas, à notre connaissance, été fait jusqu'ici. Il faut pour cela opérer des primates, seuls animaux chez lesquels la chose est possible.

Pour explorer le sens stéréognostic, nous procédons de la façon suivante : le singe ayant les yeux bandés, on lui place dans la main gauche des fruits (cerises ou noix) ou des morceaux de biscuit et l'on remarque qu'il les prend, les palpe, mais ne les porte pas à sa bouche. On fait la même expérience du côté droit, et immédiatement l'animal porte le fruit à sa bouche et le mange. Cette expérience renouvelée, un grand nombre de fois, fut chaque fois positive.

Pour bien nous assurer encore qu'il ne s'agissait pas de troubles ou d'impotence motrice à gauche, nous avons eu soin, une fois la cerise placée dans la main droite, de maintenir ce bras droit en place ; l'animal venait alors prendre avec sa main gauche le fruit placé dans sa main droite pour le manger.

Il est donc incontestable que notre singe présentait de Xastéréognosie à gauche. Sans vouloir discuter ici les différentes théories élaborées pour expliquer ce symptôme, notons que cette astéréognosie observée à la suite d'une lésion hémisphérique centrale intéressant principalement la couche optique, coexistait avec des troubles sensitifs superficiels et profonds, qu'elle s'atténua proportionnellement à eux et disparut enfin avec le retour des sensibilités à leur état normal.

Tels sont les troubles sensitifs que nous avons observés chez nos animaux. Un dernier fait est à noter : le peu de durée relative de ces troubles qui, au moment de la mort de l'animal, soiL au bout de 30 à 35 jours au maximum, n'étaient plus appréciables. Nous attirons tout particulièrement l'attention sur ce point. Aussi bien pour les troubles sensitifs que pour les moiivcments de manège, Ibémianopsie, etc., il est tout à fait remarquable de voir, combien se font rapidement, chez les animaux, des phénomènes de suppléance assez complets, pour qu'en un mois l'animal puisse être considéré à nouveau comme normal.

Golz et Munk ont, à plusieurs reprises, insisté sur ces faits et

plus récemment Grûnbaum et Sherrington (1) ont fait la même constatation chez des chimpanzés et des orangs-outangs, chez lesquels ils produisirent des troubles moteurs par ablation d'un fragment delà zone motrice corticale. Ils virent, en effet, au bout d'un certain temps, la fonction motrice revenir intégralement dans le membre paralysé.

Il nous reste maintenant à nous demander de quoi relèvent les troubles sensitifs que nous venons d'étudier ; quels sont leurs rapports avec les lésions que nous avons produites chez nos animaux ? A cette question nous répondrons, à l'appui de notre étude anatomo-physiologique, qu'ils sont le résultat de la lésion thalamique. Un coup d'œil jeté sur nos différentes figures nous permet devoir que, dans aucun cas, nous n'avons réalisé de destruction uniquement localisée à la couche optique, ce qui eût sans doute singulièrement facilité l'interprétation des faits. Pas plus que nous, les auteurs qui ont traité les mêmes sujets n'y sont parvenus. Mais tout en rendant le problème plus difficile, nous ne croyons pas que la multiplicité relative des lésions le rende insoluble, surtout quand on a soin, comme nous l'avons fait, de procéder à une étude microscopique complète des pièces. En plus de la couche optique qui est toujours principalement intéressée par le foyer de destruction, nous avons dans nos cas une lésion de la capsule interne (chats I et 11)^ du tubercule quadrijumeau antérieur (chat I et singe I) et de la calotte pédonculaire (chats I et H). Est-ce de la lésion capsulaire, quadrijéminale, thalamique ou pédonculaire que dépendent les troubles sensitifs observés chez nosanimaux ?

La lésion capsulaire n'y est pour rien, à notre avis, et nous en voulons pour preuve le cas du singe I, chez lequel nous avons noté, — malgré la non-participation de la capsule interne à la lésion, — la présence chez cet animal, de troubles nets des sensibilités, surtout marqués pour les sensibilités profondes. Ce cas nous autorise donc à ne pas considérer comme relevant de la lésion capsulaire, les troubles sensitifs notés chez nos deux

(t) Grûnbaum et Sherrington, A'oceerfm</s o/ //ie Royal Society, 1901 et 1903.

chats. Il nous permet également d'aftirmer, contrairement à l'opinion ancienne de Veyssière, de Virengue, de Laffarque, de Charcot, de Ballet, etc., que l'on peut parfaitement observer de riiémianesthésie dans les cas oii la capsule interne est complètement épargnée par la lésion primitive (1). Probst interprète les faits comme nous; mais s'il a réussi à éviter la lésion de la capsule interne chez quelques animaux, il la fortement lésée chez son singe. Notre cas est donc plus démonstratif que le sien à cet égard, d'autant plus qu'il nous a permis d'attirer l'attention sur certains troubles, tels que le défaut d'interprélation des sensations périphériques et la perte du sens stéréognostic dont ne parle pas l'auteur allemand.

La lésion du tubercule quadrijumeau antérieur existe, à des degrés divers, dans 4 de nos cas. La physiologie de cet organe est encore pour ainsi dire inconnue, et, à part les troubles visuels notés pour la première fois par Flourens, puis par Longet, Vulpian et par d'autres, on ne sait rien de précis sur les fonctions dévolues à ces organes. Dans aucune expérience de lésion localisée uniquement aux tubercules quadrijumeaux et respectant la région de la calotte sous-jacente, il n'est noté de troubles sensitifs. Nous ne parlons pas ici, et volontairement, des cas pathologiques qui ont trait soit à des tumeurs, soit à des foyers de ramollissement et dans lesquels les régions voisines sont toujours plus ou moins intéressées. Rien par conséquent ne nous incite à voir dans les tubercules quadrijumeaux la cause des troubles sensitifs que nous avons observés, pas plus les notions physiologiques qu'anatomiques connues jusqu'à ce jour.

En comparant sur nos préparations le siège et l'étendue des foyers de destruction, nous trouvons également des renseignements utiles à cet égard. Chez le singe I, ce n'est qu'une minime partie du tubercule quadrijumeau antérieur droit qui est détruite, et sur la coupe 172 (fig.ll) on peutvoir que cet organe est normal, et pourtant nous avons des troubles marqués de la sensibilité dans

(1) Nous donnons plus loin (page 289) une observation personnelle anatomo-clinique (observ. IV) absolument confirmative de notre opinion:

ce cas. Chez le chien I, an contraire, oii le tubercule quadrijumeau antérieur droit est franchement lésé, nous n'avons pas relevé de modifications notables de la sensibilité.

En voilà assez, nous semble-t-il, pour enlever au tubercule quadrijumeau seul, tout rôle efficient dans la production des symptômes que nous étudions ici.

Les troubles sensitifs observés dans nos cas, relèvent donc soit de la lésion thalamique, soit de la lésion de la calotte pédonculaire. Pour le chatl et le chat IL il est impossible de dire si c'est le foyer thalamique ou le foj^er pédonculaire qui a provoqué les troubles sensitifs, d'autant plus que ce dernier sectionne le ruban de Reil médian, voie conductrice principale des impressions périphériques sensitives. Mais dans le cas du singe 1, où la calotte est épargnée par le foyer primitif, il est évident que c'est de la lésion thalamique que dépend l'hémianesthésie. Ces cas nous montrent donc que chez lanimal, l'hémianesthésie peut être provoquée par une lésion de la couche optique, avec ou sans participation de la calotte pédonculaire, mais avec intégrité de la capsule interne.

3° Hémianopsie. — La cause de l'hémianopsie homonyme que nous avons observée chez nos animaux en expérience, se conçoit facilement, grâce aux connaissances anatomiques que nous possédons aujourd'hui relatives aux voies visuelles centrales, d'après les travaux de Dejerine, de von Monakow et de Vialet.

L'hémianopsie, toujours opposée au côté de la lésion, s'explique facilement dans nos cas, soit par la lésion de la bandelette optique et du corps genouillé externe (chat I), soit du tubercule quadrijumeau antérieur (chien I et singe ]), soit enfin par la lésion thalamicjue postérieure, qui sectionne les connexions de la couche optique avec la sphère visuelle corticale, à savoir les radiations optiques de Gratiolet (chat II).

4° Troubles auditifs. — La diminution de l'acuité auditive qui fut nette chez le singe, mais légère et douteuse chez le chat 1, ne nous paraît pas facile à expliquer. Il est probable que ces troubles dépendent des lésions quadrijéminales ou de celle de la calotte, sectionnant des fibres de la voie acoustique.

A côté de ces symptômes positifs que nous venons d'étudier : mouvements de manège, troubles sensitifs, hémianopsie et surdité légère, il nous paraît utile de rappeler ici les symptômes négatifs que nous avons signalés au cours de nos expériences et que certains expérimentateurs ont voulu rattacher aux lésions thalamiques qu'ils produisaient. Ce sont :

1° L'absence de troubles paralytiques. — Aucun de nos animaux ne fut nettement paralysé d'un côté du corps, les réflexes furent complètement normaux et c'est tout au plus si nous avons pu noter une légère diminution de la résistance musculaire du côté opposé à la lésion, phénomène dans lequel les troubles sensitifs peuvent avoir joué, nous semble-t-il, un certain rôle. La lésion capsulaire postérieure observée dans deux de nos cas, fut donc insuffisante à produire une véritable hémiplégie motrice.

Aussi pouvons-nous dire qu'à la suite d'une lésion thalamique étendue (singe I), intéressant même la capsule interne (chats I et IJ), on n'observe pas chez l'animal de troubles moteurs paralytiques nets.

2*^ L'absence de contractures, de convulsions, et de phénomènes d'excitation cérébrale, qui ne sont évidemment que des symptômes surajoutés, dus au traumatisme cérébral ou aux lésions corticales concomitantes que Ton produit trop souvent dans les interventions sur la couche optique.

3° L'intégrité parfaite de la mimique et des mouvements psycho-réflexes innés fut observée chez tous nos animaux et principalement chez le singe qui se prête tout particulièrement à lobservation des faits de ce genre. Ceci ne concorde donc pas avec les idées émises par Bechterew et Nothnagel, qui font de la couche optique le centre des mouvements d'expression involontaire.

4° L^intégrité des sphincters et de la sécrétion lacrymale que nous retrouvons relatée dans toutes nos observations, et dont Bechterew place le centre dans le thalamus.

%'i. — Ré<§ulta(s anatouiic|U4'ii.

Nous avons longaeinent insisté, dans Tétude anaLomique de nos expériences, sur les dégénérations provoquées par le foyer primitif dans chacun des cas et montré suffisamment, pour qu'il ne soit point nécessaire d'y revenir ici, qu'un foyer de destruction expérimentale de la couche optique, déterminait chez l'animal des dégénérations manifestes des hhres qui prennent origine dans ce ganglion pour irradier dans les différentes parties de l'encéphale, du mésencéphale et du rhombencéphale. Ces fihras ihalamofuges sont extrêmement nombreuses et peuvent être suivies au moyen de la méthode de Marchi.

L'étude du cas de notre singe I, chez lequel nous avons réussi à produire un foyer de destraction de la couche optique, sans participation ni de la capsule interne ni de la région sous-optique, est tout particulièrement intéressante à cet égard. Elle nous a permis d'établir nettement l'existence, chez cet animal, de fibres thalamofuges ascendantes et descendantes. Celle de nos chats I et II, — quoique moins démonstrative à cet égard, puisque la lésion primitive thalamique y est moins bien localisée, — nous a amené cependant aux mêmes résultats, après comparaison de ces cas avec celui de notre singe et avec ceux publiés par Probst.

Nous ne reviendrons pas ici sur la discussion relative à l'interprétation des dégénérations consécutives à nos lésions expérimentales, discussion qui a été faite ailleurs, mais nous nous bornerons dans ce chapitre, à rappeler, sous forme de conclusions, les résultats auxquels nous ont amené nos recherches personnelles.

La couche optic[ue est le centre d'origine d'im grand nombre de fibres qui prennent origine dans les cellules ganglionnaires de ce noyau pour irradier dans les différentes parties des centres nerveux.

Connexions avec la corticalité. — De beaucoup les plus nombreuses, sont les fibres ascendantes corticipètes, fibres thalarnocorticales, qui forment avec les fibres thalamopètes, cortico-thalamiciues, la couronne rayonnante thalamique,

On peut dans les fibres tlialanio-corticales,siiivant leur destinée ou leur origine, établir une quadruple division et distinguer :

1° Des radiations thalamo-corticales antérieures ou frontales, qui proviennent surtout des noyaux antérieur et interne de la couche optique, passent par les lames médullaires antérieure et interne, et par le stratum zonale ; elles gagnent le segment antérieur de la capsule interne, parcourent la substance blanche du lobe frontal et vont s'épanouir dans les circonvolutions frontales ; quelques-unes, en passant au-dessous de la commissure antérieure, se rendent dans les circonvolutions olfactives.

2° Des radiations thalamo-corticales moyennes, fronto-parié- TALES, qui suivent une direction transversale, se dirigent vers la face externe de la couche optique et entrent dans la constitution de la lame médullaire externe et de la zone grillagée. Elles pénètrent ensuite dans la capsule interne et de là, gagnent par un trajet ascendant le pied de la couronne rayonnante et les circonvolutions centrales périrolandiques. Il est probable aussi qu'un certain nombre des fibres thalamiques moyennes parviennent à la corticalité par un autre cliemin ; traversant la capsule interne, elles gagneraient les lames médullaires du noyau lenticulaire et s'infléchiraient ensuite pour devenir ascendantes. Les radiations thalamiques moyennes enfin, proviennent surtout d'après nos cas, du noyau externe de la couche optique.

3° Des radiations thalamo -corticales inférieures, temporo-occiPiTALES, qui partent des régions inférieures, internes et postérieures de la couclie optique. Celles qui proviennent de l'extrémité antérieure et inférieure de la couche optique vont se réunir aux fibres thalamopètes qui forment le pédoncule inféro-internedu thalamus ; comme ces dernières on les voit en arrière, passer entre le pilier postérieur du trigone et le faisceau de Vie d'Azyr, contourner l'anse du noyau lenticulaire, se rendre par la partie interne du segment postérieur de la région sous-thalamique de la capsule interne, dans les circonvolutions temporales.

4° Des radiations thalamo-corticales postérieures, qui proviennent de l'extrémité postérieure de la couche optique et prin-

cipalement du piilvinar, que l'on retrouve plus loin dans les segments rétro-lenticulaire et sous-lenticulaire de la capsule interne, puis dans les couches sagittales (externe et interne) du lobe temporo-occipital et que l'on voit enfin irradier dans les différentes circonvolutions temporo-occipitales. Nous avons constaté également, dans un cas, ane irradiation thalamofuge partant de la partie postéro-inférieure de la couche optique et gagnant les circonvolutions pariétales, mais nous n'avons pu suivre exactement le trajet de ces fibres et en établir le départ d'avec celles qui gagnent les couches sagittales.

A propos des fibres thalamo-corticales, nous croyons enfin, qu'il y a lieu ici de soulever une question nouvelle, qu'à l'hevire actuelle il nous est impossible de résoudre d'une façon absolue. Nous avons constaté dans nos cas (singe I et chat I) une dégénération trop abondante et surtout à la fois trop étendue et trop systématisée dans le corps calleux et dans les fibres, qui, du corps calleux, se rendaient dans la corticalité de l'hémisphère sain, pour pouvoir rapporter ce fait à la minime lésion du corps calleux créée par la traversée opératoire expérimentale.

Dans ces conditions, sans poser le fait en affirmation absolue, mais en le considérant néanmoins comme offrant la plus grande vraisemblance, nous croyons que, de la couche optique partent un certain nombre de fibres qui par le corps calleux gagnent la corticalité et même la couche optique de l'hémisphère du côté opposé. Ces fibres nous paraissent pouvoir elles-mêmes être subdivisées en : fibres thalamo-corticales croisées et en fibres thalaîno-thalamiques . Il y aurait ainsi, aux données d'fldinger sur l'existence de fibres croisées sensitives médullaires et de Prol)st sur l'existence de fibres du ruban de Reil se rendant à la couche optique croisée, un élément nouveau à ajouter ou même à opposer. Il permettrait en effets sans recourir à l'hypothèse de faisceaux, à destination bilatérale dans les voies inférieures, d'expliquer le rétablissement de la sensibilité chez les animaux en expérience, dans les lésions étendues d'une seule couche optique. C'est au niveau de la couche optique, dernier relai sensitif, que grâce

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aux fibres thalamo- corticales croisées^ s'établirait la répartition bilatérale vers la corticalité des impressions sensitives.

Connexions avec le corps strié. — L'abondance et la densité des fibres dégénérées dans le giobuspallidus nous ont également amené à admettre l'existence de fibres ihalauio-striées.

Connexions avec le mésencéphale et le rhombencéphale. — Les fibres thalamofages descendant dans le cerveau moyen et dans le rhombencéphale que l'on peut suivre à la suite de destruction expérimentale de la couche optique, sont beaucoup moins nombreuses et surtout de plus court trajet que les fibres ascendantes.

Nous avons pu cependant dans un cas, les suivre beaucoup plus bas qu'on ne l'avait fait jusqu'ici. En effet, le cas de notre singe I nous a montré qu'il existait des fibres thalamo-rubriques qui, parles faisceaux thalamique et lenticulaire et le champ de Forel, gagnaient la capsule du noyau rouge. S'il est vraisemblable d'admettre, comme le fait Probst,queces fibres se terminent dans les cellules du noyau rouge, nous croyons néanmoins que quelquesunes d'entre elles descendent plus bas. Nous avons pu, en effet, en suivre un certain nombre dans le pédoncule cérébelleux supérieur et nous avons ailleurs discuté la possibilité de l'existence des fibres thalamo-cérébelleuses . Nous avons d'autre part établi nettement l'existence de fibres thalamo fug es descendant dans le Reil médian, jusqu'à la partie inférieure de la protubérance.

Les fibres thalamo-réticulées enfin, existaient dans un de nos cas, mais en très petit nombre.

Connexions avec les taberculesquadrijumeaux et avec le rhinencéphale. — L'étude do nos pièces expérimentales n'est guère favorable — nous en avons dit les raisons — pour la démonstration de l'existence des libres thalamo-quadrijéminales et des fibres qui mettent en connexion le thalamus et le rhinencéphale.

Connexions avec la moelle. — Existe t-il enfin des fibres thalamofuges mettant en relation la couche optique et la moelle épi-

(1) Neurolog. Centralb., 1906, p. 54G.

nière? Nous avons a^i par ailleurs, que Bechterew et son école admettaient l'existence de telles fiJ3res. Récemment Bechterew (1) a confondu ces fiJDres avec le faisceau de Monakow qui serait en relation directe ou indirecte avec des fibres provenant de la couche optique, quele noyau rouge soit simplementtraverséparces fibres, ou qu'il constitue un lieu de relai pour les fibres thalamofuges.

En ce qui nous concerne, l'expérimentation ne nous a pas permis de reconnaître dans les lésions limitées de la couche optique, des dégénérescences de cet ordre. Et nous sommes par conséquent amené à nier l'existence réelle de fibres thalamofuges mettant en connexion directe la couche optique et la moelle épinière.