L’accentuation du 2° bruit aortique
3. Le bruit de galop qui estlié à l’hypertrophie du cœur gauche ;
k. Le redoublement du 1° bruit du cœur, qui a été étudié par Potain et décrit par le D' Vaquez, et qui est précurseur du bruit de galop;
5. La stabilité du pouls et le type inverse. Phénomènes qui ont été décrits par le D' Huchard et qui consistent en ce que le pouls est peu variable, et en ce que, dans Ja position couchée, il
augmente de fréquence à l'inverse du type normal.
(1) Pour la rédaction de ce chapitre nous avons eu recours aux remarquables rapports sur l'hypertension, présentés au Congrès franc. de méd. de Paris 1904, par M. Vaquez et MM. Bosc et Vedel.
Dans le chapitre suivant nous verrons toute l'importance pronostique qu’il faut attribuer à l'hypertension.
Avant d'entrer dans la discussion de son mécanisme et de ses causes il nous faut indiquer brièvement les diverses maladies à l’origine ou au cours desquelles on la rencontre. Cette énumération, dans sa nudité, indiquera suffisamment toute l'importance diagnostique que sa constatation entraîne.
D’après le D' Huchard lhypertension artérielle se rencontre dans :
la présclérose ;
l’angine de poitrine coronarienne ; les douleurs cardiaques ; luricémie ;
la goutte ;
l’aortisme héréditaire ;
le tabagisme ;
la néphrite interstitielle ;
la syncope locale des extrémités ; la maladie de Stokes Adams ;
les anévrysmes ;
l'alimentation carnée intensive.
L'hypertension artérielle est la conséquence, avons-nous vu, de l’augmentation de la résistance vasculaire par obstacle à la périphérie. Cet obstacle à la périphérie peut être réalisé dans trois conditions : le rétrécissement du système vasculaire artériel, la diminution de l’élasticité artérielle, la vaso-constriction périphérique générale ou très étendue.
Faisons remarquer de suite que l’existence de l’une quelconque de ces trois conditions implique les deux autres, non d’une façon absolue, mais dans une certaine mesure.
Trois théories ont prévalu, chacune prenant comme base l’une
des trois conditions susénoncées.
La dégénérescence athéromateuse des artères, ou plutôt lParlério-sclérose, en provoquant la diminution de calibre des vaisseaux, semble devoir être une cause d’hypertension artérielle. Mais l'hypertension n’accompagne pas forcément des affections telles que l’aortite syphilitique, et, qui dit hypertension, ne dit pas forcément artério-sclérose, dans léclampsie par ex., où on ne rencontre aucune lésion vasculaire.
Traube pensa que le rétrécissement des artérioles du rein pouvait être la raison de l’augmentation de la résistance circulatoire et de l’hypertrophie du ventricule gauche qui en est la conséquence. Mais le domaine vasculaire des reins est trop limité pour déterminer un obstacle périphérique suffisant pour produire de telles conséquences, surtout en tenant compte du système de régulation.
Traube lui-même a abandonné cette conception qui est en désaccord avec les données physiologiques, et a adopté une théorie tout opposée, celle de Senhouse Kirkes : de Phypertension préalable.
La perle de l’élasticité artérielle a semblé à von Basch être la cause de l’hypertension.
L'observation clinique qui montra au professeur Basch que l'élévation de pression était constante avant que les vaisseaux présentassent des modifications appréciables, le conduisit à admettre comme cause de l’hypertension la perte de l’élasticité artérielle.
Car il existe, dit-il, une première période de dureté des artères où « le véritable diagnostic, exclusivement physique à ce moment, repose, en l'absence d’altérations vasculaires dûment constatables, sur un signe cependant évident et qui est l'élévation de la pression artérielle ».
Dans la période suivante, de sclérose artérielle, la clinique marche de pair avec l'anatomie pathologique, et elles permettent d'affirmer du vivant même du malade l’altération vasculaire.
Dans cette conception von Basch, qui admet la précocité de l'hypertension, ne fait reposer son hypothèse sur aucune preuve, Il faudrait admettre que l'hypertension s'accroît avec les lésions vasculaires, ce qui est contraire à l’observation. Et dans le cas de perte complète de l’élasticité, on ne saurait expliquer l’action vaso-dilatatrice du nitrite d’amyle. La perte de l’élasticité ne serait-elle pas plutôt la conséquence que la cause de l’hypertension ?
La dernière théorie fait résider la cause de l'hypertension dans la vaso-constriction spasmodique. Cette action a été nettement démontrée par le professeur Pal dans les accidents aigus de l’hypertension. Certains auteurs : Lauder Brunton, Traube, Huchard, Edgren, l’ont invoquée pour expliquer l'hypertension à l’origine et au cours de la néphrite chronique.
Mais si cette théorie est vraie dans les accidents qui peuvent durer quelques heures ou quelques jours, elle n’est pas moins vraie pour expliquer l'élévation permanente de la tension. Et parfois, lors des premiers temps de l'affection, cette élévation se fait par poussées qui souvent sont la cause d’accidents tels que : l’æœdème pulmonaire, langine de poitrine, Pencéphalopathie convulsive, etc.
C’est donc la persistance de la cause qui a amené le spasme vasculaire, qui entraîne la persistance de ce spasme même.
Cest cette théorie que les auteurs tendent de plus en plus à admettre.
M. François Franck rejette cette théorie, et dans une communication au congrès français de médecine de 1904, 11 dit en substance :
« La vaso-constriction ne peut être cause d’hypertension artérielle permanente; la vaso-constriction, phénomène musculaire, ne peut persister au delà d’un certain temps; en outre, toute vaso-constriction périphériqne est compensée par une vaso-dila-
tation locale, qui agit comme une défense de l'organisme. D'autre
part, la repétition des crises d’hypertension incite certaines glandes à sécrétion interne hypotensive à déverser leurs produits dans l’organisme. »
On peut objecter à ceci, que : il existe des contractures de muscles striés permanentes, et qu’il peut de même en exister pour les muscles lisses. Si lors de l'établissement de l’hyperten- sion artérielle il se produit une compensation par vaso-dilatation, qui ramène la tension artérielle à la normale, la répétition des crises d’hypertension réduit de plus en plus le territoire vasculaire de compensation et les crises deviennent de plus en plus rapprochées, de plus en plus longues, jusqu’à prendre le caractère de continuité. Enfin il est possible que le phénomène ne devienne permanent que chez les malades dont les glandes à sécrétion interne hypotensive ne remplissent pas ou remplissent imparfaitement leur rôle pour une raison qui nous échappe.
Il nous faut maintenant étudier quels sont les poisons quisont capables de produire ce spasme vasculaire. Mais avant d’entreprendre l'étude des causes toxiques, 11 nous faut dire un mot de deux autres sortes de causes d'importance secondaire, mais in-
contestable : les causes mécaniques et les causes réflexes.
