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réunissant ces deux systèmes. Elles sont disposées dans tous le sens, passant entre les « crevés » musculaires. Cette limitante externe à été mise en évidence par M. Letulle. C'est un excellent point de repère.
On peut résumer à deux notions très simples les lésions du système élastique dans la syphilis bronchique
a) En général, partout où la syphilis a passé, le tissu élastique à plus ou moins disparu (Letulle).
b) Parfois, au contraire, au lieu de la disparition du tissu élastique, on constate son hyperplasie. C’est l’élastigénie de Letulle). |
HELLER (162) niait la participation du système élastique.
Bériez (36) croit qu'il est plutôt altéré qu’augmen-
Kokawa (188) pense qu'elles sont très atteintes dans le tissu interalvéolaire et peu au niveau des artères.
Quoiqu'il en soit, nous avons constaté les faits suivants sur les coupes de notre observation
1° De grosses bronches cartilagineuses normales d’aspect avec ses cartilages, ses glandes, ses muscles, mais qui ne possèdent plus aucune espèce de fibres élastiques. est la bronche désarmée (Letulle). Les/limitantes, les enveloppes élastiques péri-musculaires, les fibres connectives ont disparu. Il faut chercher entre les glandes pour en trouver la trace. Cette mutilation exclusive du squelette élastique est un fait bien intéressant et qui permet de comprendre comment la dilatation bronchique peut se produire.
2° La grosse bronche cartilagnieuse entourée d’une
double ceinture de fibres élastiques hyperplasiées considérablement, c'est la sclérose élastique (Letulle) processus inverse.
3° La grosse bronche cartilagineuse offrant au niveau de la limitante interne des formations parcellaires surabondantes de fibres élastiques alternant avec des zones de destruction élastique totale. La limitante externe suit les mêmes péripéties. C'est la dysplasie élastique parcellaire. é
Les fibres musculaires bronchiques.
Sur certaines bronches cartilagineuses dilatées, on. trouve des fibres musculaires lisses qui ne possèdent plus de gaîne élastique.
A côté, d’autres sont bien engaïnées, d’où l’on peut conclure que les Grémières ont perdu leurs gaînes.
D'autre part, la couche musculaire paraît en certains points plus mince que ne le comporterait le calibre de la bronche qu’elle entoure, « la proportion est perdue » (Letulle).
IT faut encore noter que les faisceaux musculaires sont coupés de place en place par des fusées leucocytaires.
Sur d’autres coupes, on note au contraire « l'hyperplasie musculaire interstilielle ». Dans ces cas, les faisceaux musculaires sont jetés çà et là en grand désordre
jusque sous la plèvre, sans aucune systématisation apparente.
Pour expliquer ce fait, M. Letulle admet deux hypothèses
1° « Ou les bronches ectasiées en écrasant le poumon
vers la plèvre ont refoulé leurs bronches musculaires qui
se placent où elles peuvent en se serrant.
2° « Ou bien c'est une malformation fondamentale de développement, les bronches cartilagineuses dilatées n'ont pas poussé normalement leurs rameaux bronchi-
ques et les lobules pulmonaires ».
Les lésions des muscles de Ruisessen ont donné lieu à d'autres interprétations
FRoJaxowskr (loc) et BazzEr (18) constatent sa disparition.
CLaisse (89), Déjerine et Sottas (loc), Bourée (66) à propos des observations de R. Marie, constatent son hypertrophie.
Rexaur de Lyon (268) prétend que les leucocytes envahisseurs désinsèrent les fibres musculaires et leur enlèvent ainsi toute action utile en les privant de leur point d'attache. La bronche dilatée deviendrait semblable à une artère privée de sa couche moyenne se laissant distendre par le courant sanguin et l'ectasie bronchique serait assimilée à un anévrysme.
En réalité, le processus d’affophie et d'hyperplasie qui est dévolu à la syphilis explique ses faits en apparence contradictoires,
Les glandes: biusieurs des Canaux excréteurs des glandes bronchiques ont leur cavités élargies remplies par un tissu trop riche en lymphocytes et la gangue conjonctive péri-canaliculaire est elle-même très fréquemment infiltrée par un grand nombre de fusées leucocytaires.
Les glandes bronchiques ne paraissent que modéré-
ment irritées.
Dans certains cas, elles sont très nombreuses -et dans les régions intermédiaires aux plaques de cartilages elles forment une bonde continue 4 ou 5 fois plus épaisse que le chorion de la muqueuse avec ses fibres musculaires.
En quelques endroits on note dans la couche profonde des glandes, des petits îlots infectieux caractérisés par la distension anormale de quelques acinis avec altération des cellules épithéliales qui paraissent en voie de liquéfaction ; la cavité glandulaire est élargie.
Sur un de ces îots inflammatoires, on découvre même dans le tissu intersticiel péri-veineux un amas de leucocytes disséquant les acinis sous forme d’un nodule uniquement constitué par des mononucléaires et surtout par des lymphocytes. Il est comparable à celui que l’on trouve dans certaines bronches (gomme miliaire).
Les artères, Les lésions prédominantes siègent sur les artères bronchiques.
Dans un premier stade, elles sont envahies en dedans de leur limitante interne par un afflux de plasmatzellen, c'est l’'ENDARTÉRITE AIGUË:
Puis la lésion s'étend aux autres tuniques, c'est la Ppa- NARTÉRITE.
Enfin l’évolution devient chronique et elle aboutit à la formation d'ENDARTÉRITE SCLÉREUSE OU de PANARTÉRITE SCLÉREUSE THROMBOSANTE.
Dans notre observation toutes ces lésions sont réalisées. |
En certains points une artère pulmonaire présente sur
l’endartère des placards d'épaississement, lésions d’en-
dartérite chronique fibreuse, mais la mésartère et l'exartèrre sont toujours un peu atteints ; c'est un processus de panartérile.
Une artériole bronchique logée dans l'épaisseur d’un repli sous-muqueux notablement selérosé apparaît atteinte d'artérite chronique scléreuse avec endartérite presqu'oblitérante. ?
Le tissu fibreux qui a bourgeonné en dedans de la limitante élastique interne est très riche en fibres collagènes et encore abondamment pourvu de cellules fixes. La limitante élastique externe est partout bien conservée,
Cette endartérite bronchique s'est développée dans un champ de tissu conjonctif très sclérosé et parsemé de nombreuses veinules ectasiées.
La même lésion artérielle se retrouve en plusieurs endroits, en particulier dans les points où plusieurs bronches dilatées sont conglomérées en amas et occupent presque toute la surface des coupes macroscopiques.
H n'est pas rare de constater à côté de ces grosses lésions de voisinage des artères pulmonaires complètement en contact avec les bronchectasies en évolution qui restent parfaitement saines.
Dans le poumon, la syphilis préfère la bronche aux
artères (Letulle)..
Les veines,
Au voisinage d’une de ces grosses bronches, on trou- Ve UNE VEINE PULMONAIRE assez importante, à peu près couchée paralèllement à la bronche.
La portion de cette veine en rapport avec la bronche
est atteinte d'endophlébite chronique fibroïde étendue sur une vaste surface.
La portion opposée de la veine étant intacte (il est done logique d’en inférer que les lésions infectieuses de la bronche ont retenti sur l’état de la paroi veineuse adjacente).
Les lymphatiques sont {oujours très atteints ;: beaucoup plus que dans la tuberculose. On constate par place des lésions de thrombo-phlébite lymphatique caséeuse avec, épaississement considérable des parois.
Les ganglions hilaires. Dans un ganglion hilaire gros comme une noisette, à côté d'une volumineuse masse caséeuse sèche eéncerclée presque partout d'une bande de tissu fibreux, on trouve (obs. IV), un semis très riche de lésions folliculaires et nodulaires souvent à demi-scléreux (scléro-gommes) et entremèêlé très fréquemment de petits amas d'apparence amyloïde que la coloration à l’iode identifie.
Aucun bacille de Koch n'a pu être coloré dans ces foyers caséeux.
Ce ganglion est en contact avec une grosse bronche peu altérée ; les amas amyloïdes sont sinueux, se glissant entre des fragments de tissu réticulé avec des lymphocytes et des macrophages charbonneux et aussi un assez grand nombre d'éosinophiles.
Celle dégénérescence amyloïde partielle du ganglion est aussi un argument en faveur de l'hérédo-syphilis.
Les follicules caséeux en voie de formation sont très particulières ; ce n’est point une nécrose caséifiante bana-
lé à leur centre, mais un placard de matière hyaline
Fire. E (Gross. 95/1)
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Hémi-bronchopathie alrophique d'un côté et scléro-hyperplasique de l'autre; bronchectasie légère, O8s. B. 8so
a) Limitante élastique externe de la bronche en partie détruite et en
partie hyperplasiée ; ce treillis rejoint Les parois de la bronche aux deux extrémités de la figure et se continue, à peu près normalement, à droite le long de la région atrophique.
b) Petite cavité aérienne tapissée par une couche de cellules cuboïdes, reliquat d'alvéole pulmonaire atrophiée.
c) Large bande de tissus scléreux très peu vasculaire occupant toute l'épaisseur de la moitié de la paroi bronchique et résultant d'une endo-méso-bronchite hyperplasique cicatrisée.
d) Coupe d'une artériole atteinte de légère endartérite seléreuse.
e) Cavités alvéolaires déformées ; les parois interalvéolaires sont presque toutes épaissies et sclérosées.
f) Portion atrophiée et dilatée de la paroi bronchique qui paraît constituée par une seule limitante élastique et un chorion aminei, étiré, méconnaissable.
g) Revêtement épithélial de la bronche constitué par une couche de petites cellules cuboïdes très atrophiées,
peut-être même touchée par lamylose. Au sein de ce placard presque enkystée sont accumulées des cellules géantes et des celulles épithélioïdes sans aucune trace de caséification dans leur entourage. Ces dispositions parais-
sent exceptionnelles dans là tuberculose ganglionnaire. Les ulcérations des bronchectasies.
Quelques-unes des bronches dilatées et très minces sont le siège d'ulcérations partielles. Ces ulcérations ont l'air de sièger dans les parties déclives de la poche bronbronchectasique.
Elles sont produites par un émieitement de la paroi avec dilacération du tissu élastique et du tissu conjonctif, par de nombreux leucocytes au milieu desquels flotient souvent des épithéliums cylindriques desquamiés. En ces points les vaisseaux sanguins de ces parois paraissent très distendus (ce qui explique la production des hémorragies).
Lésions de voisinage. (On à bien l'impression à l'examen des coupes, 1° que la lésion est systématisée à l'appireil bronchique, mais 2° que le processus est centrifuge, refoulant et reformant tout au devant de lui: Nous avons vu les bronchectasies cartilagineuses repousser et comprimer au devant d'elle leur bronches musculeuses. Nous les voyons repousser également en les « tassant » les alvéoles pulmonaires. Tout autour des bronchectasies et plus particulièrement contre la plèvre, on aperçoit les alvéoles tapissées par un épithélium cubique sur une seule couche. Ils sont aplatis, simplement tassés les uns con-
tre les autres et envahis par une inflammation chroni-
que scléreuse. C'est à ces productions que Tripier a donné, semble-t-il, le nom de « néo-formation alvéolaire ». Il a voulu voir en elles des néo-formations par bourgeonnement.
En d'autres points on note au voisinage des lésions des bandes d'emphysème atrophique traduisant la souffrance du poumon et démontrant bien que les lésions ne sont pas uniquement dues à des malformations.
Par place on note également des îlots d'alvéolite fibrovasculaire ancienne.
LA PLÈVRE est épaissie, la limitante élastique est bien formée et tient lieu de point de repère. À la surface on trouve des lésions fibreuses anciennes formées d’épaississements chroniques avec hypergénèse vasculaire et infiltration leucocytaire. Sous la plèvre des paquets de tissu adipeux sont visibles.
Conclusions. Ces diverses lésions sont intriquées.
Elles comprennent des. combinaisons de bronchectasies chroniques scléro-atrophiques ow scléro-hyperplasiques et de bronchopathies oblitérantes. |
La lésion causale à été régionale, elle a porté sur un assez grand nombre de bronches volumineuses voisines les unes des autres, donc auprès de la région hilaire.
Ges lésions remontent à une époque ancienne, mais elles sont encore en évolution subaiguë.
L'hypothèse de la syphilis s'impose au point de vue anatomique parce que
1° De place en place on a trouvé des lésions folliculaires inflammatoires subaiguës scléro-gommeuses en par-
ticulier à l’intérieur même des parois bronchiques.
2° Dans la gangue interstitielle de la région on a mis en évidence des lésions d’endovascularite et de panvascularite chronique végétante et mème oblitérante :
3° Aucun bacille de Koch n'æ été constaté dans les lésions.
