PARAT C

Nous voulons parler des réactions sous la dépendance :

— de l’hypersensibilité à l’infection,

— d’un déséquilibre neuro-végétatif de certains opérés, ces deux notions d’ailleurs étroitement intriquées. $

Peut-on, en effet, se défendre de considérer, dans l'acte chirurgical outre les conditions d’aseptie et la rigueur de la technique, le rôle du terrain sur lequel on intervient. C’est ce terrain spécial, semble-t-il, réagissant anormalement, qui explique la brutalité inouie des réactions et leur évolution fatale à allure suraiguë. Comment, en effet, rendre compte d’une telle évolution dans des cas superposables, alors qu’on est obligé de constater l’absence de modifications du foyer opératoire, l’absence de toute faute de technique (sutures étanches, hémostase correcte) ?

L’intéressante thèse de J.-L. Lortat-Jacob nous fournit à ce sujet de précieux enseignements : « Tout « terrain porteur de germes va pouvoir dans cer- « taines conditions, être le siège de manifestations « plus ou moins graves d’'hypersensibilité à l’infec- « tion sans que pour cela le caractère spécifique (des « germes en cause) ait besoin d’être respecté. Cette « hypersensibilité doit être considérée comme faisant « partie du groupe des réactions de défense de l’or- « ganisme et si on la compare à l’immunité propre- « ment dite, on peut dire d’elle, qu’elle constitue une: « sorte « d’immunité troublée » avec réactions géné- « rales dangereuses pour l’organisme. En effet, cette « forme « intolérante » de l’immunité doit être parti- « culièrement redoutée ».

Et c’est ainsi qu’il explique le syndrome malin postopératoire.

Avec certaines manifestations générales :

a) Troubles thermiques brusques.

Le nombre de nos malades ayant présenté ces troubles étant tel (6) que ses paroles prennent une singulière valeur : « Ils (les troubles thermiques) figurent « parmi les plus importants et peuvent être les pre- « miers à donner l’alarme. L’ascension brusque de ia « température à 40° et plus, en constitue l’aspect le « plus fréquent. La date de cette élévation brutale « est variable : tantôt le soir même de l'intervention, « tantôt entre le 3 et le 5° jour après une montée « progressive. La brusquerie de cet accès fébrile, son « intensité témoignent sans doute d’une infection « particulièrement grave, pensera-t-on. Et pourtant « des hémocultures pratiquées lors de ces accès ne « sont que rarement positives. L’infection ne pour- « rait suffire à elle-même à expliquer l’ascension « brusque et cette perturbation semble plutôt en re- « lation avec l’atteinte des centres régulateurs ther- « miques eux-mêmes en rapport étroit avec le sys- « tème végétatif.

Il nous restera à montrer plus loin le rôle important de ce système végétatif dans les réactions d’hypersensibilité à l’infection. ;

b) froubles respiratoires : dyspnée sine materia, œdème aigu pulmonaire.

c) troubles circulatoires : hypotension, accélération du pouls.

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d) des hémorragies : sauf évidemment celles apparaissant après une intervention sur l’organe qui saigne.

e) des troubles nerveux.

Avec certaines manifestations de divers appareils.

pouvant conférer au tableau clinique l'allure d’une complication organique.

a) manifestations péritonéales dans certaines conditions écartant les péritonites d’étiologie po

b) manifestations pulmonaires.

« Sans vouloir considérer comme univoque, la pa-

« thogénie des lésions pulmonaires post-opératoires, il

« est tout de même permis de penser devant celles-ci « à l'intervention du choc anaphylactique. Ne consti- « tuent-elles pas l’une des plus constantes lésions « constatées à l’autopsie sur l’animal d’expérience « lorsqu'on met en jeu chez lui, le mécanisme de « l’anaphylaxie.

Qu'on invoque le rôle bien mis en évidence actuellement du système neuro-végétatif dans la pathogénie

des infarctus pulmonaires et l’on comprendra d’au-

tant mieux que ces modifications aseptiques du parenchyme pulmonaire favorisent les pneumopathies, au même titre que l’anesthésie générale, l’infection pro- venant.des voies aériennes ou l’embolie provenant du foyer opératoire. | |

c) Enfin, manifestations viscérales diverses, mais presque toujours du type infarctus en particulier :

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sur l'intestin (rappelons-nous nos 2 malades des observations 9 et 11 qui sont mortes, l’une, avec un gros infarctus du cœcum, l’autre avec un grêle purpurique dilaté).

sur l’encéphale, etc...

Le rôle du système neuro-végétatif est également très bien étudié dans cette thèse. Il nous est montré que bon nombre de réactions d’hypersensibilité à l'infection sont liées à une atteinte de ce système. Mieux encore : à la lumière de cette explication, chacune des manifestations générales ou locales est étudiée à nouveau, d’une façon telle que l’impression qui en ressort est celle-ci : le système neuro-végétatif, constitue si l’on peut dire, le vecteur de cette hypersensibilité.

Qu'il soit porté atteinte (lésions du X possibles au cours des gastrectomies), que son équilibre soit modifié pour une raison ou pour une autre, nous en entrevoyons toutes les conséquences.

Point important, ce déséquilibre paraît essentiel, puisque : « L’hypervagotonie constitue la condition « essentiellement favorable aux manifestations ra- « pides, violentes et graves des actions anaphylac- « tiques où anaphylactoïdes.

Tandis que « l’hypovagotonie ou la sympathico- « tonie réalise, au contraire, les conditions les plus « défavorables à ces réactions violentes. Elles créent « l’insensibilité au choc ».

Le cas du malade de l'observation n° 10, n’illustre-

t-il pas à merveille, les conséquences d’un déséquilibre neuro-végétatif exacerbé par l'intervention ?

Rappelons brièvement l’évolution de ses suites opératoires. Après une tendance hémorragique signalée à l'intervention (son T. S. n’était pourtant que de 35), est venue se greffer cette double histoire péritonéale et. pulmonaire massive et de plus, fait troublant, sa tension est brusquement montée à 21. RER

Ces manifestations discordantes touchant presque simultanément divers systèmes, ne peuvent qu'être sous la dépendance d’un terrain spécial.