IX.— ACCIDENTS GRAVES DE LA MÉDICATION QUINIDINIQUE

Ils sont exceptionnels lorsqu'on conduit la cure en prenant les précautions que nous avons indiquées et surtout en tâtant la susceptibilité du malade au moyen d’une dose initiale ne dépassant pas 0 gr. 20.

1° Asystolie aiguë.

Des accidents d’asystolie aiguë peuvent survenir si l’on donne la quinidine d'emblée chez un sujet au myocarde insuffisant ; on les évitera toujours en faisant précéder la quinidine d’une cure digitalique et en n’entreprenant de traiter que les malades dont le cœur est

suffisamment résistant.

2 Accidents bulbaires.

Ils sont rares, mais très graves. Frey en rapporte 2 cas. Après 2 doses, l’une de 0 gr. 80 et l’autre de 1 gramme, il a observé des symptômes extrêmement alarmants : tendance au collapsus, ralentissement de la respiration, disparition du pouls, refroidissement des extrémités. On dut faire la respiration artificielle, injecter de l’adrénaline. A cette période de collapsus succéda une période d’excitation avec convulsions, hallucinations. Puis au bout de quelques heures, tout rentra dans l'ordre.

Bock, d'autre part, chez un homme de 76 ans, artérioscléreux, a vu apparaître, après 2 gr. 20 de quinidine, une apoplexie brusque avec aphasie motrice, de l’agitation, un signe de Babinski positif, puis tout est rentré dans l’ordre. Haas, dans les deux cas où il a fait des injections intraveineuses, a vu apparaître des symptômes d’excitation avec confusion mentale, amnésie ; dans un troisième cas, il observa des symptômes alarmants de collapsus cardiaque qui rétrocédèrent au bout de quelques heures.

Quelle est la pathogénie de ces accidents ? D’après Frey il s'agirait d’une action réflexe de la quinidine sur le centre bulbaire respiratoire et circulatoire : qui aurait son origine dans les fibres gastriques du vague (cf. Pathogénie de la syncope chloroformique réflexe).

D'après J. Mackenzie, certains des accidents bulbaires

ou cérébraux décrits pourraient s'expliquer par la for-

mation dans l'oreillette, lors de la fibrillation, de caillots qui seraient projetés hors de celle-ci lorsque les contractions deviendraient plus efficaces sous l'influence de la quinidine ; il pourrait s’ensuivre une embolie cérébrale ou bulbaire. Mackenzie s'appuie, pour émettre cette hypothèse, sur une observation de Orr, où des caillots formés dans l'oreillette au cours d’un état fibrillatoire avaient entraîné des hémorragies cérébrales

successives.

3° Infarctus.

Benjamin et von Kappf ont vu apparaître au cours du traitement quinidinique un infarctus de la rate, Ellis et Ciark-Kenunedy un infarctus du rein et un infarctus de la jambe gauche ; ces faits sont en faveur de l’hypothèse formulée par Mackenzie.

4° Dissociation auriculo-ventriculaire.

On pouvait prévoir théoriquement que la quinidine en diminuant la conductibilité auriculoventriculaire, fût capable de provoquer l'apparition de blocage et de dissociations. Des faits semblables ont été observés en clinique, C’est ainsi que Bock dans deux cas, chez des sujets atteints d’arythmie complète et traités par la quinidine, a vu apparaître, après 1 gramme du médicament, un ralentissement extrème du pouls avec dissociation auriculoventriculaire visible à l’électrocardiogramme.

Hewlett et Sweeney, à la suite d’une prise simultanée

de digitale et de quinine, ont observé récemment un

cas analogue ; ilw’agissait d’un homme qui avait pris 0 gr. 80, puis deux fois 1 gr. 60 de quinine, puis le lendemain 12 c. c. de teinture de digitale. Le lendemain de l’administration de celle-ci, on vit apparaître un syndrome typique de blocage auriculoventriculaire ; à certains moments le ventricule suivait l’oreillette régulièrement, mais l'intervalle P R. atteignait 022 à 0729; à d’autres moments les battements auriculaires n'avaient pas tous une réponse ventriculaire ; à d’autres moments enfin le ventricule présentait un rythme tout à fait automatique et battait à 42. Ce blocage disparut progressivement à la suite de la suppression de la digitale. Notre maître M. le D’ de Massary a cité à la Société médicale des Hôpitaux, le 2 janvier 1922, un cas analogue observé par lui dans son service de Lariboisière et où une bradycardie très marquée s’est accompagnée de crises syncopales, réalisant ainsi un véritable syndrome de Stokes-Adams expérimental ; tout a disparu

quelques jours après la suppression de la quinidine.