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rions multiplier les exemples, ne surviennent pas sans qu'à l’autopsie nous retrouvions des lésions du tube digestif : Dilatation de l'estomac, congestion, ulcérations légères ou dégénérescence plus ancienne de l'intestin, état hyperémique du côlon ou état infectieux des ganglions mésentériques. Mais, sontce bien là des lésions locales suffisantes pour expliquer la mort à elles'seulés ?.

4° Mort par accidents nerveux. — C’est dans ce groupe que nous rangerons les cas pour ainsi dire foudroyants où l’autopsie ne révéla à peu près que de l’ædème des méninges et du cerveau, comme ceux que nous avons empruntés à Wyss (obs. V, VI et VII). Nous y ajouterons tous ceux ou les accidents, convulsifs ou comateux, altestant l’altération du système nerveux, ont paru jouer le principal rôle : Tel, le cas de la petite malade de notre observation X empruntée à Wyss, dont l'eczéma est

presque guéri lorsque, le 14, elle est prise de convulsions, qui deviennent plus fréquentes le 15 et au milieu desquelies elle meurt le soir même ; tel, cet autre cas (obs. XV) où l'enfant tombe brusquement dans le collapsus et meurt dans cet état, sans convulsions, quelques heures plus tard.

Nous retrouvons du reste à peu près partout signalés ces états convulsifs ou comateux, mais alors prenant une place moins importante, et souvent on ne signale à l’autopsie ni œdème du cerveau et des méninges, ni hydrocéphalie ventriculaire.

Tous ces processus de mort subite que nous

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venons de passer en revue ressemblent d’une facon frappante à ceux que l’on rencontre dans l’urémie et quelquefois dans l’ictère grave.

Ne décrit-on pas de même dans l’urémie une forme respiratoire, une forme digestive ou gastrointestinale, une forme nerveuse tantôt convulsive, tantôt comateuse, tantôt foudroyante (Brouardel) ? les symptômes qu’on y rencontre et les tableaux cliniques qu'ils forment dans les diverses urémies, ne les retrouvons-nous pas dans les accidents ultimes de nos eczémateux ? Enfin, la courbature intense, la fièvre élevée, la prostration complète, les vomissements, qui caractérisent l’ictère grave, n'ont-ils pas été observés chez la plupart de nos petits

malades ?

Ce sont ces analogies cliniques si frappantes qui nous amènent à rechercher, si les lésions hépatorénales de l’ictère grave et de l’urémie ne trouveraient point leurs analogues dans la partie anatomopathologique de nos observations.

L’autopsie nous montre que le foie et le rein paraïissent la plupart du temps altérés dans leur volume et congestionnés, quand ils ne sont pas alteints de dégénérescence graisseuse.

| L'examen histologique, d'autre part, lorsqu'il est fait, apporte d’une façon constante la preuve des lésions hépatiques toujours très anciennes et des lésions rénales. tantôt anciennes aussi, tantôt plus récentes. Ces lésions décrites ressemblent trait par trait à celles que l’on rencontre dans l’ictère grave

et l’urémic. Aussi n’hésitons-nous pas devant un si grandnombre de faits cliniques et anatomo-pathologiques concordants à expliquer le mécanisme de la mort dans l’eczéma par les théories qui éclairent aujourd’hui la pathogénie de l'ictère grave à forme urémique :

Ces théories, comme le disent Ardin, Delteil et Rigaux (1), peuvent se résumer à trois :

Une théorie de l’état général (Monneret, Genouville, Blachez, Hérard et Trousseau), qui fait de l’ictère grave une forme de grande infection.

Une théorie hépatique, qui rend le foie, par son insuflisance, seul coupable des phénomènes d’intoxication.

Une théorie rénale, urémique, qui explique par la lésion de l’organe excréteur seul tous les accidents graves. :

Pour nous, ces trois théories se complètent et ne peuvent être séparées: Il n’y a pas un ictère grave à forme hépatique seule, une urémie à forme rénale seule, une septicémie à forme infectieuse seule, mais un ictère urémique dont les trois processus pathogéniques sont l'infection, l'insuffisance hépatique et l'insuffisance rénale associées.

Et nous servant de cette pathogénie, pour expliquer l’évolution des lésions, nous dirons qu'il y a:

1° D'abord, intoxication gastrô-intestinale, antérieure à toute autre lésion qui amènera :

1. Îctère grave urémique (formes rénales de l'iclère grave) par Ardin, Delteil et Rigaux. Presse médicale, 26 janvier 1901.

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20 La lésion hépatique ;

3° La lésion rénale, que l’anatomo-pathologie nous a montrée être de date plus récente que la lésion hépatique ;

4e Enfin, la lésion cutanée, due au double processus d'insuffisance hépato-rénale.

Ce double processus a été particulièrement bien mis en lumière par les tout récents et très importants travaux de François-Dainville. C’est en analysant les urines d’un grand nombre d’eczémateux, que l’auteur est arrivé aux résultats suivants :

« L'urée ést au-dessous de la normale, ainsi que la quantité d'azote total : Donc, la nutrition est diminuée.

« L’indican en excès montre un état défectueux du tube digestif, et particulièrement du gros intestin.

«L'’urobiline, au-dessus dela normale, résulte d’un fonctionnement anormal du foie et de l'appareil digestif.

« L’albuminurie rencontrée assez fréquemment témoigne d’une altération des reins.

« Le rapport azoturique, abaïissé dans la majorité des cas, prouve l'élaboration incomplète de la matière azotée,la production excessive des matières extractives azolées, cause de l’auto-intoxication chronique diathésique.

« Le rapport azote alcaloïdique, faible pendant la dermatose, devient élevé au moment de l’améliora-

tion cutanée, les alcaloïdes urinaires étant alors

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éliminés en masse. À la rétention rénale succède une phase de dépuralion énergique.

« L’acide urique, le plus important des corps azotés incomplètement oxydés, est généralement en excès. Les matières ternaires sont également abondantes dans le résidu total.

« Dans les albuminoïdes détruits, il y a prédominance des albumines riches en soufre.

« La déminéralisation est très marquée dans la majorité des cas.

« L'épreuve des fonctions rénales par le bleu de méthylène montre une élimination anormale, intermittente.La durée est souvent écourtée ou prolongée.

« L'examen de la toxicité urinaire révèle des urines très peu toxiques et non convulsivantes, pendant l'eczéma et très toxiques pendant l’amélioration. Pendant la dermatose, il y a en effet diminution des transformations organiques et phénomènes d’insuffisance rénale, comme le prouve de son côté la cryoscopie. »

Ces travaux, en même temps qu'ils nous donnent la preuve de la constance de l'insuffisance hépato-rénale au cours de l'eczéma, en dehors de toute autre manifestalion morbide, nous amènent, en nous montrant le ralentissement et le fonctionnement anormal de la nutrition chez ces sujets, à faire intervenir au début de la pathogénie de l’eczéma cette importante question de l'hérédité soutenue par Bouchard et dont nous avons déjà parlé au chapitre précédent, Et si les auteurs n'avaient pas

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aussi souvent omis de rapporter dans leurs observations les antécédents héréditaires de leurs malades, nous aurions certainement relevé, et bien plus, fréquemment qu’on ne pense, quantité de faits pathogéniques capables d'expliquer à eux seuls l'origine familiale de la lésion hépato-rénale.

Pourtant, la mère du petit malade de notre observation Ï avait eu un eczéma pendant sa grossesse. Dans les antécédents du malade de notre observation XI, on avait trouvé de nombreuses affections neuro-arthritiques, en particulier, un eczéma de l’enfance chez le père. Enfin les petits malades de nos deux dernières observations inédites avaient l’un sa mère atteinte d'eczéma, l'autre son père atteint de coliques hépatiques.

Un fait digne de remarque, que nous avait fait observer il y a quelque temps l’interne de M. Moizard, M. Moncany, et que nous avons depuis bien souvent vérifié, c’est la fréquence de l’ictère simple des nouveau-nés dans les antécédents des eczémateux (Voir obs. XVII et XVIII). Ce n’est pas très extraordinaire, si l’on songe que plus de la moitié des nouveau-nés font de l’ictère bénin, mais il est bon de faire observer, que ce sont justement ces enfants-là qui feront de l’eczéma, à l’occasion de la première infection. |

Cette remarque est à rapprocher des travaux récents de Gilbert et Lereboullet sur les cholémies familiales, où ces auteurs démembrèrent la diathèse athrilique dont faisait partie l’eczéma en faveur de

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la diathèse hépatique. Cela nous permettrait d’expliquer les cas de morts subites familiales plusieurs fois observés, et lors de l'affaire Weber en 1905, relatée par Brouardel et Thoinot, et lors de la communication d'Hœdinger de Kœnigsberg, qui vit cinq enfants d’alcooliques mourir subitement à quelques mois d'intervalle, sans autre lésion qu’une hypertrophie du thymus.

C’est aussi à cette diathèse familiale que nous pouvons attribuer la mort de l'enfant qui fait l’objet de notre observation XIV et dont les trois frères ont succombé sans qu’on pût savoir pourquoi. Il est bien probable que le même processus a touché ces quatre enfants : que l’impétigo soit venu, par son agent infectieux, compliquer l’état déjà grave du pelit malade de Guinon et Pater, cela, c’est de toute évidence ; mais il est bien évident aussi, ou alors la coïncidence est grande, que cet impétigo a évolué sur un organisme déjà profondément taré, et par hérédité.

Du reste, si, comme l'a démontré M. Hutinel, l'agent infectieux se sert dans un certain nombre de cas, de la voie cutanée, pour pénétrer dans l’organisme et déterminer les accidents ultimes des lésions antérieures, il n’en est point toujours ainsi : L'état peut être tout aussi bien aggravé par une infection intercurrente, ou par la continuation de laffection gastro-intestinale concomitante, ou tout simplement par l’exagération des lésions hépato-rénales, a

ces deux organes se lésant eux-mêmes par l’accumu-