CHAPITRE X Dyscrasles avec métastases
Sommaire. — Pyohémie et phlébite. — Trombose. — Ramollissement puriformedes thrombus. — Phlébite vraie et phlébite fausse. — Kystes purulents du cœur.
Embolie. — Importance des thrombus prolongés. — Métastases pulmonaires. — Brisement des bouchons emboliques. — Divers caractères de métastases. — Endocardite et embolie capillaire. — Pyohémie latente.
Liquides infectants. — Maladies de l'appareil lymphatique et des organes de sécrétion.— Substances chimiques dans le sang : sels d'argent; arthritis; métastases calcaires. — Inflammations métastatiques diffuses. — Ichorrhémie. — Pyohémie, comme nom collectif.
J'ai traité avec détails la question de la pyohémie au point de vue des formes cellulaires que l'on rencontre dans le sang, car on peut y démontrer la source de bien des erreurs, instructives relativement encore à d'autres questions de la pathologie, et faire voir la méthode à suivre pour bien observer et bien juger. Si je reviens encore une fois sur ce sujet, et expose le développement historique de la théorie de la pyohémie, ce n'est pas seulement à cause de l'importance qu'elle a, en nous faisant comprendre la métastase et toutes les dyscrasies avec métastases, mais encore à cause du droit que je crois avoir de pouvoir émettre une opinion digne de foi, sur une matière que j'ai travaillée pendant bien des années.
Jusqu'à ce jour, on a accordé une grande attention aux rapports de la pyohémie avec les affections vasculaires (1). On avait abandonné l'idée primitive de l'absorption du pus en nature, de sa pénétration directe dans la lumière du vaisseau par une ouverture de sa paroi ou par son orifice béant : il fallut se rattacher à la doctrine de la phlébite, qui, maintenant encore, est la plus généralement adoptée. On pensait que le pus, qu'on regardait toujours comme la substance spéciale-
(1) Comparez Gesammelte Abhandlungen, Seite §36,
172 DYSCRASIES AVEC MÉTASTASES [Chap. X.
ment nuisible, était produit par la sécrétion des parois du vaisseau. Cette doctrine éprouva quelques difficultés à s'établir; on s'aperçut, et tout le monde fut d'accord sur ce point, qu'une inflammation suppurative, primitive de la veine ne se produisait pas; il se formait dans le principe, comme J. Cruveilhier le prouva le premier, un caillot dans l'intérieur du vaisseau. Cruveilhier fut lui-même si étonné de ce fait, qu'il en déduisit une théorie sortant de toutes les idées médicales admises. Ne pouvant pas expliquer pourquoi l'inflammation des veines débutait par la coagulation du sang, il fut amené à penser que toute inflammation consistait en une coagulation sanguine. L'impossibilité d'expliquer la phlébite lui semblait être atténuée par la généralisation de l'idée de coagulation du sang veineux, fait qu'il considéra comme une loi générale, regardant toute inflammation comme une phlébite en petit (phlébite capillaire). J. Cruveilhier était d'autant plus porté à admettre cette théorie, qu'il avait des opinions à peu près semblables sur l'évolution d'autres maladies; il pensait que les kystes, les tubercules, le cancer, bref, toutes les altérations anatomiques importantes, se passaient à l'intérieur de petites veinules, dont il croyait avoir démontré l'existence, mais qui restèrent inconnues à la majorité des médecins : voilà pourquoi on méconnut les principales conclusions de J. Cruveilhier, conclusions qui furent pourtant admises dans la science avec les formules du professeur.
Cruveilhier avait raison sur un point capital, et on l'a reconnu de plus en plus : le pus des veines ne se trouve pas d'abord près de la paroi veineuse, mais au milieu du caillot sanguin qui remplit le vaisseau et dont la formation caractérise le début de l'affection. Il pensait bien que la sécrétion purulente provenait de la paroi vasculaire; mais le pus ne restait pas attaché à cette paroi; grâce à la « capillarité », le pus pénétrait jusqu'au milieu du caillot. Vous comprendrez difficilement une aussi étrange théorie; mais ce qui peut l'excuser, c'est qu'à cette époque on considérait ordinairement le pus comme un liquide simple.
Mais laissant de côté cette explication douteuse, il nous reste un fait parfaitement démontré aujourd'hui ; avant de voir fin-
Chap. X.]
DYSCRASIES AVEC METASTASES
flammation se manifester, nous trouvons un caillot au début ; peu de temps après, nous voyons au milieu de ce caillot une masse qui en diffère et qui a plus ou moins de ressemblance avec le pus.
Partant de ces données, je me suis efforcé de détruire en grande partie la doctrine de la phlébite, remplaçant les explications un peu mystiques de J. Cruveilhier (i) par la simple expression des faits. Nous ne savons pas que l'inflammation se lie comme telle à la coagulation; au contraire, il a été plusieurs
Fig. 76.
fois démontré que la doctrine des stases repose sur de nombreux malentendus (2). L'inflammation peut fort bien exister sans que pour cela la lumière des vaisseaux de la partie malade soit obstruée. Laissons donc de côté l'inflammation, et tenons-nousen simplement à la coagulation du sang, à la formation du caillot
Fig. 76. — Trombose de la veine saphène. — S. Veine saphène. — T. Thrombus. — v, v. Thrombus valvulaires se ramollissant et réunis par des caillots plus récents et plus minces. — G. Bouchon continuant le thrombus et faisant saillie hors de l'embouchure de la saphène dans la veine crurale G'.
(1) J. Cruveilhier. Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques, t. XII, art. Phlébite. — Traité à"Anatomie pathologique générale. Paris, 1852, t. II, p, 314.
(2) Handbucii der speciellen Pathologie und Thérapie, Band I, Seite 53.
°r,oo a £
174 DYSCRASIES AVEC METASTASES [Ghap. X.
(thrombus) ; il me semble utile de désigner ce phénomène par un nom, et j'ai proposé le mot de thrombose (1), comme préférable aux différents noms de phlébite, d'artérite, etc., quand il s'agit d'une coagulation réelle du sang, en lieu et place.
Étudiez ces thrombus : vous verrez la masse qu'ils renferment, et qui ressemble à du pus , se former par la transformation des couches centrales du caillot ; vous vous assurerez qu'elle ne provient pas de la paroi vasculaire; c'est une transformation toute chimique, analogue à celle que l'on produit artificiellement en laissant lentement digérer de la fibrine coagulée : la fibrine se décompose et se change en une substance finement granulée, puis toute la masse devient un détritus (2).
C'est une espèce de ramollissement et de régression chimique des substances organiques : dès le début, une quantité de petites granulations deviennent visibles ; les gros filaments de la fibrine se 0 O divisent en morceaux; ces derniers se
CCO subdivisent en fragments plus petits, et
°°° enfin la masse finit par être composée
de petits granules fins, pâles (fig. 77, A). Dans les cas où la fibrine est relativement très-pure, on ne voit presque que ces granules.
Vous voyez donc, messieurs, que le microscope résout cette difficulté, puisqu'il vous prouve que cette masse, si analogue à du pus, n'est pas du pus : car, pour nous, le pus est un liquide essentiellement caractérisé par des éléments cellulaires. De même que le sang ne saurait exister sans globules sanguins,
Fi6. 77. — Détritus, masse puriforme d'un thrombus ramolli. — A . Granules de fibrine décomposée, pâles et de dimensions variables. — B. Corpuscules blancs du sang, devenus libres par suite du ramollissement et subissant la métamorphose régressive. — a. Corpuscules blancs avec noyaux multiples. — b. Avec noyaux simples, anguleux, et quelques granules graisseux. — c. Corpuscules sans noyaux (pyoïdes) subissant la métamorphose graisseuse. — C. Corpuscules rouges du sang commençant à se décolorer et à se détruire. — Grossissement : 350 diamètres.
(1) Handbuch der speciellen Pathologie, Band I, Seite 159.
(2) Zeitschrift fur rationelle Mediciu, 1846, Band V, Seite 226. — Gesammelle Abhandlungen, Seite 95, 104, 328, 524.
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de même le pus ne saurait être sans corpuscules purulents. Quand nous trouvons un liquide composé par une masse tout à fait granuleuse, nous pouvons dire qu'elle ressemble à du pus, mais non pas qu'elle est du pus. C'est une substance puri forme, mais non point purulente.
A côté de ces granules, il n'est pas rare de voir un certain nombre d'autres productions : par exemple, des éléments réellement celluleux (fig. 77, B), qui sont arrondis (sphériques) ou anguleux, dans lesquels on voit un, deux ou plusieurs noyaux, souvent serrés les uns contre les autres et ayant une grande analogie avec les corpuscules de pus, avec cette seule différence qu'ils contiennent souvent des granules graisseux, démontrant qu'il s'agit ici d'une décomposition. Ainsi, dans certains cas, il ne peut y avoir de doutes, puisque le détritus est en masse très-considérable; quelquefois, au contraire, il est permis d'hésiter, et l'on pourrait être tenté de croire à la présence de pus. La meilleure manière de dissiper ces doutes est d'étudier l'histoire du développement. Nous savons déjà que les corpuscules de pus et les globules blancs du sang sont entièrement identiques; toute distinction entre les deux sortes d'éléments est aujourd'hui impossible : la question sera seulement résolue quand on saura si ces corpuscules étaient contenus dans le thrombus dès le principe, ou bien s'ils s'y sont formés postérieurement, ou bien, enfin, s'ils viennent de l'extérieur. Si vous suivez avec soin l'évolution pathologique, vous pouvez vous assurer que ces corpuscules préexistaient, qu'ils ne se sont pas développés après le caillot, qu'ils ne proviennent pas du dehors. Examinez des thrombus récents (1) : vous y trouverez dans plusieurs points ces corpuscules en grand nombre : quand la fibrine se décompose, ils redeviennent libres sans avoir augmenté en nombre : le détritus peut être presque aussi riche en cellules que le pus. Ce phénomène ressemble à celui qui se passe dans l'eau, tenant en suspension des parties solides et venant à se geler : soumettez cette glace à une température éle-
(1) Gcsammelte Abhandlungen, Seite 515.
176 DYSCRASIES AVEC METASTASES [Chap. X.
vée : à mesure que la glace fond, les particules qu'elle renfermait redeviennent libres.
On pourrait objecter à cette manière de voir que les globules rouges du sang ne redeviennent pas libres de la même manière : les globules rouges se détruisent très-promptement ; on les voit pâlir ; ils perdent une partie de leur matière colorante, et se rapetissent ; des granules foncés apparaissent en grand nombre à leur pourtour (fig. 61, a, p. 129, fig. 77, C, p. 174); les globules finissent par disparaître d'ordinaire, si bien qu'à la fin on ne trouve plus que les granules (1). Mais dans certains cas, ces globules rouges se conservent dans la masse ramollie. Il est vrai qu'ils se détruisent, en règle générale, et c'est ce qui caractérise la métamorphose, à la suite de laquelle se produit un liquide jaune blanchâtre, ayant l'aspect extérieur du pus. Souvenez-vous pourtant du peu de résistance que les globules rouges opposent aux divers agents. Mêlez une goutte d'eau à une goutte de sang, et vous verrez presque aussitôt les globules rouges dis» paraître et les globules blancs résister.
Ainsi, ce qu'on nomme d'ordinaire une phlébite suppurée, n'est ni une phlébite, ni une suppuration ; c'est un phénomène pathologique, commençant par une coagulation, par la formation d'un caillot aux dépens du sang; plus tard ces thrombus se ramollissent. L'histoire de l'affection est donc celle du thrombus. Permettez-moi d'insister sur un point : on m'a fait révoquer en doute la possibilité d'une phlébite, suivant quelques-uns même, je prétendrais qu'il n'y a jamais de phlébite. Certainement il y a une phlébite (2), mais c'est une inflammation qui porte sur la paroi du vaisseau, et non sur son contenu. Nous pouvons voir sur les gros vaisseaux s'enflammer les diverses couches de la paroi ; nous pouvons observer dans les parois vasculaires toutes les formes de l'inflammation, mais la lumière du vaisseau n'est pas oblitérée. John Hunter pensait que la membrane interne des vaisseaux était une séreuse, et comme ces
(1) Beitràge zur experimentellen Pathologie, liand II, Seite 12. — Archiv fur patkologiscke Anatomie, Band I, Seife 245 et 3s3.
(2) Gesammelle Abkandlungen, Seite 484.
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membranes produisent aisément des exsudations fibrineuses et des masses purulentes, on leur assimilait la membrane interne des vaisseaux. Des recherches nombreuses ont été faites sur ce sujet, et je m'en suis spécialement occupé moi-même: mais aucun expérimentateur n'a pu produire une exsudation oblitérant le calibre du vaisseau, s'il a empêché le sang de traverser le vaisseau enflammé. Quand la paroi s'enflamme, la masse exsudative a bien plus de tendance à rester dans la paroi vasculaire; cette dernière s'épaissit, devient opaque et suppure plus tard. Il peut même se former des abcès, soulevant les parois vasculaires et faisant saillie en dedans et en dehors des parois, comme des pustules de variole, sans que, pour cela, le sang se coagule dans l'intérieur du vaisseau. Souvent aussi la phlébite vraie (et l'artérite et l'endocardite sont dans le même cas) devient une cause de la thrombose, en produisant sur la paroi interne du vaisseau des inégalités, des saillies, des dépressions, et même des ulcérations qui favorisent la formation du thrombus. Mais dans les points où se produit une phlébite dans le sens vulgaire du mot, la modification de la paroi vasculaire est presque toujours secondaire, et survient tard comparativement.
L'altération marche de telle sorte, que les parties les plus jeunes du thrombus sont toujours formées par des coagulations récentes. Le ramollissement, la fonte partielle, commencent généralement par le centre, par les couches les plus anciennes; quand le thrombus a une certaine dimension, on trouve dans sa partie centrale une cavité creuse, qui s'élargit peu à peu, se rapprochant de la paroi du vaisseau. Mais d'ordinaire elle est close en haut et en bas par une partie récente et résistante du caillot, véritable couvercle qui, comme le dit très-bien Gruveilhier, « séquestre le pus », et empêche le détritus de se mélanger avec la circulation sanguine. Le thrombus ne se ramollit jamais en entier; il conserve sa résistance par en haut et ne se ramollit que littéralement. Ce ramollissement se propage à la paroi vasculaire, qui se modifie, s'épaissit, devient opaque; enfin, du pus se forme entre les membranes.
Les phénomènes que nous venons d'étudier dans les veines
VIRCHOW, PATHOL. CELL.
178 DYSCRASIES AVEC MÉTASTASES [Chap. X.
se passent aussi dans le cœur, et c'est surtout dans le ventricule droit qu'il n'est pas rare d'observer les kystes purulents entre les trabécules de la paroi cardiaque. Ces tumeurs font saillie dans le ventricule, comme de petits boutons ronds ; ce sont des espèces de petites bourses, présentant à la coupe une bouillie mollasse ressemblant entièrement à du pus cru. On s'est longtemps occupé de ces kystes, et ils ont donné lieu à bien des théories ; enfin, on s'est assuré que leur contenu n'est autre qu'une bouillie de substances albumineuses, n'ayant pas la moindre analogie de composition avec le pus. Ceci était d'autant plus rassurant, qu'on ne possède encore aucune observation démontrant que des malades porteurs de semblables kystes du cœur aient succombé à la pyohémie. Mais cela fera réfléchir ceux qui sont si aisément tentés de rapporter la pyohémie aux thromboses périphériques, qui sont formées de la même manière que les soi-disant kystes du cœur.
Car la question survient tout naturellement : le ramollissement des thrombus peut-il produire dans l'organisme des lésions particulières qu'on pourrait désigner sous le nom de pyohémie? Nous répondrons : Certainement des lésions secondaires en résultent, mais non pas parce que les masses ramollies et fluides pénètrent directement dans le sang, mais parce que des parties plus ou moins volumineuses de l'extrémité du thrombus ramolli sont détachées, emportées par le courant sanguin et poussées dans des vaisseaux éloignés. Ceci vous donne l'évolution morbide la plus fréquente de ce que j'ai désigné sous le nom d'embolie (1).
Etudions un peu ce sujet. Dans les veines périphériques, le danger vient souvent des petites ramifications : elles sont souvent remplies de sang coagulé. Tant que le caillot reste dans la petite branche veineuse, il n'existe aucun danger pour l'organisme ; ce qui peut arriver de plus fâcheux est la formation d'un abcès, suite d'une périphlébite ou d'une mésophlébite (Velpeau), abcès qui s'ouvre au dehors. Mais presque tous les thrombus
(1) Handbuch der speciellen Pathologie, Band I, Seite 167. — Gesammelle Ahhandlungen, Seite 640.
Chap.X.] DYSGRASIES AVEC METASTASES 179
des ramuscules ne se contentent pas de s'étendre jusqu'au tronc principal ; il se forme, à l'extrémité du thrombus qui bouche l'orifice du ramuscule, de nouvelles coagulations sanguines, se déposant couche par couche dans la veine la plus large. Le thrombus s'étend donc dans le tronc principal, s'allonge audessus de l'orifice du ramuscule en suivant la direction du courant sanguin, et son volume augmente de plus en plus. Bientôt
Fig. 78.
ce thrombus prolongé (fig. 78, t) n'est plus en rapport avec le thrombus primitif autochthone (fig. 78, c) qui lui a donné naissance (i). Le thrombus prolongé peut avoir le volume du pouce, tandis que le thrombus primitif a le volume d'une aiguille à tricoter. Le thrombus d'une veine lombaire peut se prolonger dans la veine cave et acquérir la grosseur du pouce.
Ces thrombus prolongés font naître de grands dangers : ils subissent un brisement, ils sont comme émiettés et causent ensuite l'occlusion secondaire des vaisseaux éloignés. Voici le point (fig. 78, f) où le courant sanguin a déchiré en passant des particules plus ou moins volumineuses d'un thrombus prolongé. Le sang ne traverse plus le vaisseau primitivement oblitéré, dans lequel la circulation est entièrement interrompue ;
Fig. 78. — Thrombus aulochthones et prolongés. — c, c\ Petits rameaux variqueux latéraux (venœ circumflexœ femoris) remplis de thrombus autochthones arrivant dans la veine crurale et dépassant l'orifice du rameau. — t. Thrombus prolongé, formé par l'apposition concentrique du sang. — V. Aspect d'un thrombus prolongé après que l'embolus s'est détaché.
(1) Frorieps Notizen, 1846, Januar, n° 794. — Gesammelte Abhandlungen, Seite 225-232.
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mais dans le tronc principal, le sang continue à couler ; les bouchons faisant saillies à diverses hauteurs, dans le tronc principal, subissent le frottement et les chocs de l'ondée sanguine ; de petites parcelles peuvent se détacher sous cette influence, le courant sanguin les transporte, et elles vont s'enfoncer comme un coin dans le système artériel ou capillaire le plus voisin.
Nous voyons, en général, tous les thrombus de la périphérie du corps produire des oblitérations et des métastases dans les poumons. J'ai longtemps hésité à considérer toutes les inflammations métastatiques des poumons comme produites par des embolies, parce qu'il est très-difficile d'examiner les vaisseaux dans les petits foyers métastatiques. Mais plus je vais, plus je suis persuadé que ce mode de formation est la règle générale. En faisant le relevé statistique d'un grand nombre de cas, on voit, toutes les fois qu'une métastase se produit, apparaître aussi des thrombus de certaines veines périphériques. De 1856 à mars 1858, par exemple, nous avons eu une épidémie assez grave de fièvres puerpérales à l'hôpital de la Charité. Nous avons pu voir, si diverses que fussent, du reste, les formes de l'affection, toutes les métastases pulmonaires être accompagnées de thromboses des vaisseaux pelviens ou des membres inférieurs : au contraire, quand les lymphatiques étaient enflammés, les métastases pulmonaires manquaient (1). Ces résultats statistiques nous conduisent presque forcément à admettre l'embolie, même dans les cas où la démonstration anatomique rigoureuse nous échappe.
Les débris de thrombus pénètrent plus ou moins loin, suivant leur volume, dans l'artère pulmonaire. D'ordinaire, les débris s'arrêtent à l'endroit où le vaisseau se divise, parce que les vaisseaux ultérieurs sont (fig. 79, P) d'un trop petit calibre pour lui permettre dépasser. Quand ces débris sont volumineux, les troncs principaux de l'artère pulmonaire sont oblitérés et l'asphyxie est instantanée. D'autres particules très-fines de l'embolus peuvent pénétrer dans les artères les plus fines et causent des inflam-
(1) Monatschrift fur Geburlskunde, Band XI, Seite 413.
Chap. X.] DYSGRASIES AVEC MÉTASTASES 181
mations extrêmement petites, miliaires dans quelques cas, du parenchyme pulmonaire (1). A propos de ces petits foyers qui sont quelquefois très-nombreux, je vais vous faire part d'une opinion à laquelle j'attache du reste peu d'importance. Quand un thrombus volumineux est arrêté, comme enclavé dans un certain point d'une artère, il peut se faire encore ici une destruction de ce débris; sous l'influence du courant sanguin, de petites particules sont détachées de l'embolus principal, et vont remplir les dernières divisions du tronc obturé. C'est ainsi que pourrait s'expliquer la présence d'un grand nombre de semblables foyers dans le rayon de la même artère.
Tous ces faits n'ont rien de commun avec la question de savoir si le sang contient ou non du pus. Il s'agit ici de [corps tout différents, de parties de caillot dans un état plus ou moins avancé de décomposition, et l'altération du tissu environnant varie suivant le degré d'altération du débris de caillot qui la cause. Si le caillot a subi un ramollissement putride dans le point où il s'est produit primitivement , la métastase prendra aussi le caractère putride, comme cela se passerait si l'on inoculait la substance putride. Au contraire , il peut arriver que les lésions secondaires, de même que les lésions primitives, suivent une marche très-bénigne, lorsque l'embolus, comme le thrombus, subit la métamorphose régressive.
Il faut bien séparer ce groupe d'altérations de l'histoire ordinaire de la pyohémie. On retrouve dans le côté gauche du courant sanguin ce dont nous venons déparier en deçà du poumon, et souvent avec la même marche, le même résultat; seulement
Fig. 79. — Embolie de V artère pulmonaire. — P. Rameau moyen de l'artère pulmonaire. — E. L'embolus chevauchant sur l'éperon d'une subdivision artérielle. — t. t\ Thrombus engainant (secondaire). — t. Portion de thrombus située en avant de l'embolus et atteignant le vaisseau collatéral (c) le plus voisin. — t\ Portions de thrombus situées derrière l'embolus, remplissant en grande partie les rameaux, (r, r) et se terminant en cône.
(1) Gesammelte Abhandlungen, Seite 285, lï.
DYSGRASIES AVEC MÉTASTASES
[Ghap. X.
le point de départ de l'affection n'est pas une phlébite primitive. Ainsi, Y endocardite peut être le point de départ de semblables métastases (1). Une valvule du cœur s'ulcère, non pas à la suite de formation de pus, mais à la suite d'un ramollissement
Fig. 80.
aigu ou chronique ; des particules de la surface valvulaire sont détachées par le courant sanguin et parviennent avec lui dans un point plus ou moins éloigné. L'espèce d'oblitération produite par ces particules est tout à fait semblable à celle que produisent les thrombus veineux ; mais la composition chimique des débris est différente. La petitesse de ces fragments et le degré de ramollissement favorisent beaucoup la pénétration dans les plus petits vaisseaux. Il n'est pas rare de trouver le débris dans des vaisseaux très-fins, microscopiques, impossibles à suivre à l'œil nu ; la masse oblitérante arrive jusqu'à une subdivision, la dépasse un peu. Cette masse est finement granulée :
Fig. 80. — Endocardite mitrale ulcéreuse. — a. Surface libre et lisse de la valvule mitrale, sous laquelle les éléments du tissu conjonctif sont tuméfiés et opaques, et le tissu intercellulaire (fondamental) interstitiel est épaissi. — b. Tuméfaction plus élevée, mamelonnée, causée par l'augmentation et l'opacité plus considérable d,u tissu. — c. Point tuméfié déjà ramolli et morcelé. — ' d, d. Tissu profond de la valvule, peu modifié ; on voit de nombreux, corpuscules subissant la prolifération. — e, e. Commencement de l'accroissement, de l'opacité et de la prolifération des éléments. — Grossissement : 80 diamètres.
(1) Archiv fur pathologische Ânatonûe, 1847, Band I, Seite 338 ff.
Chap. X.]
DYSCRASIES AVEC MÉTASTASES
ce n'est pas le détritus grossier de la veine : c'est un amas granuleux très-fin et en même temps très-dense. Cet amas possède
Fig. 81.
une propriété chimique très-utile pour en permettre T'élude : il résiste fort bien aux réactifs ordinaires, et peut aisément se
Fig. 82.
distinguer des productions analogues. C'est ['embolie capil-
Fig. 81 et 82. — Embolie capillaire dans les pinceaux de V artère splénique, après une endocardite puerpérale (voy. Gesammelte Abfiandlungen zur WissenschaflUchen Medicin, etc., 185G, p. 716). — Fig. 81. Vaisseaux d'un pinceau, grossi 10 fois, pour montrer la distribution de l'embolie dans le rayon artériel.
Fig. 82. — Artère remplie de morceaux de la masse embolique finement granulée (fig. 80, c). — Cette dernière remplit entièrement l'artère avant sa subdivision, ses ramilications, ainsi que les rameaux secondaires. — Grossissement : 300 diamètres.
184 DYSCRASIES AVEC METASTASES [Chap. X.
laire (1), une des formes les plus importantes de la métastase. Elle produit de petits foyers dans les reins, la rate, la substance même du cœur ; c'est à elle que sont dues les occlusions subites de vaisseaux de l'œil ou du cerveau ; dans quelques cas, elle amène des foyers métastatiques, dans d'autres des lésions fonctionnelles rapides (amauroses, apoplexie). Ici encore on peut aisément se convaincre que dans les cas récents, la paroi vasculaire est entièrement intacte; et ici la doctrine de la phlébite serait insuffisante, parce que les vaisseaux dont il s'agit ne possèdent point de vasa vasorum, et l'on ne saurait admettre une sécrétion de leur paroi pouvant pénétrer dans leur intérieur.
On est donc forcé de considérer la masse oblitérante comme primitive et complètement indépendante de la paroi.
Cette exposition vous aura sans doute fait conclure, messieurs, qu'il y a deux erreurs dans la doctrine de la pyohémie : d'abord on pensait trouver dans le sang des corpuscules purulents , tandis qu'on avait affaire à des globules blancs ; ensuite on croyait à du pus contenu dans les vaisseaux, tandis qu'on avait des caillots fibrineux ramollis. Nous avons vu que le plus grand nombre des métastases réelles était le résultat de ces dernières lésions, mais je ne pense pas qu'il soit logique de restreindre à ce point le processus pathologique nommé pyohémie. Quand la marche de la maladie est simple, quand les débris grossiers se détachent du point de départ de la lésion (thrombos'e veineuse, endocardite, etc.), et viennent former des oblitérations, c'est par la métastase qu'on est le plus souvent amené à soupçonner la lésion véritable. Dans certains cas, la marche est si insidieuse, qu'on néglige complètement les premières lésions, et que le premier frisson annonce déjà le développement commençant de la mélastase.
Il faudrait aussi tenir compte d'une condition, que ni l'examen superficiel ni les recherches anatomiques délicates ne peuvent élucider : c'est la présence de certains liquides, qui n'ont
(1) Gesammelle Abhandlungen, Seite 711. — Archiv fur pathologische Armlomie, Band IX, Seite 307; Band X, Seite 179.
Chap. X.] DYSCRASIES AVEC MÉTASTASES 185
aucun rapport direct ou nécessaire avec le pus lui-n èine, qui diffèrent entre eux par leur composition et leur origine.
J'ai déjà fait remarquer, à propos des modifications de la lymphe (p. 164), que les liquides absorbés par les vaisseaux lymphatiques étaient dépouillés, par ces sortes de filtres formés par les ganglions lymphatiques, de tous les corpuscules qu'ils pouvaient renfermer ; de plus, la substance de la glande absorbe et retient en partie ces liquides, qui peuvent agir sur elle. Une action analogue semble se manifester au delà des ganglions, dans des organes plus éloignés. C'est ce qui doit se passer toutes les fois que la résorption a débuté par les veines (1). Il existe une série âe phénomènes particuliers, qui se manifestent dans les infections de toute espèce d'une manière constante. Je veux parler de certaines altérations que peuvent subir les ganglions lymphatiques et les glandes lymphoïdes, non point tant à l'endroit où la maladie a pris son point de départ que dans tout le reste du corps ; et d'un autre côté, j'attire votre attention sur les modifications présentées par les organes de sécrétion, par lesquels les substances nuisibles doivent être rejetées (2).
Pendant un temps, on a cru que la tumeur splénique était caractéristique pour la fièvre typhoïde, qui produit régulièrement une tuméfaction analogue des ganglions mésentériques. Mais des observations plus exactes nous ont démontré qu'un grand nombre d'états fébriles, ayant une marche plus ou moins semblable à celle de la fièvre typhoïde, affectaient l'appareil nerveux de manière à causer un état de dépression dans les organes centraux les plus importants ; ces états fébriles, dis-je, sont accompagnés de tuméfactions spléniques. La rate est un organe d'une sensibilité extraordinaire ; elle augmente de volume, nonseulement dans la fièvre typhoïde et dans l'intoxication paludéenne, mais encore dans la plupart des affections où le sang absorbe une notable quantité de substances nuisibles et infectantes. Il faut bien, il est vrai, considérer la rate dans ses rapports
(1) Handbuch der speciellen Pathologie, Erlangen, Band I, Seile 297. — Gesammelle Abhandlungen, Seite698.
(2) Gesammelle Abhandlungen, Seite 701.
186 DYSCltASIES AVEC MÉTASTASES [Chap. X.
intimes avec le système lymphatique, mais ses altérations sont d'ordinaire en rapport direct avec les altérations analogues des glandes voisines, surtout des reins et du foie. Ces trois appareils présentent, dans la plupart des infections, une augmentation de volume, liée à des altérations réelles de leur structure, qu'il n'est cependant pas facile de constater au microscope, de sorte que la lésion grossière, apparente à l'œil nu, a une valeur beaucoup plus grande pour l'observateur. Ces faits sont assez fré" quents pour que nous puissions dire que les cellules glandulaires sont rapidement modifiées, et que les éléments par lesquels la sécrétion s'opère sont altérés dès le début. Je me réserve de revenir sur ce point.
Je citerai, comme exemple de dyscrasies chimiques, quelques exemples grossiers, susceptibles d'un examen direct, et qui, je l'espère, vous feront mieux comprendre ces lésions.
Nous savons que les sels d'argent introduits dans l'économie finissent par pénétrer dans les tissus. Quand nous ne les employons pas comme caustiques, pour détruire certaines parties, on retrouve l'argent dans des combinaisons dont la nature n'est pas suffisamment connue jusqu'à présent, het les tissus sur lesquels on l'applique d'une manière continue finissent par présenter une modification, dans leur couleur. Un malade qui avait reçu, à la clinique de M. de Graefe, une solution de nitrate d'argent pour faire des lotions, les a consciencieusement continuées pendant quatre mois : sa conjonctive a fini par prendre une coloration d'un brun intense, et est presque noire. On en enleva un morceau, et en l'examinant au microscope, on put s'assurer que les éléments de ce tissu avaient absorbé l'argent. Tout le tissu conjonctif de la surface avait une teinte jaune brun légère, mais le dépôt s'était exclusivement fait dans les fines fibres élastiques du tissu conjonctif des couches profondes, tandis que la substance intercellulaire ne contenait pas trace d'argent. De semblables dépôts peuvent aussi se faire dans des organes plus éloignés. Notre collection contient une pièce trèscurieuse : c'est le rein d'un homme qui pendant longtemps avait pris du nitrate d'argent à l'intérieur pour combattre
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i'épilepsie. On voit dans les glomérules de Malpighi de ce rein, point où se fait spécialement la sécrétion, que toute la membrane vasculaire présente une coloration bleu noirâtre ; cette coloration est restreinte à ces points de la substance corticale, mais elle reparaît moins intense, il est vrai, dans la substance intermédiaire aux canalicules médullaires. Ainsi, les seuls points du rein qui soient altérés sont, outre les parties spécialement destinées à la sécrétion, ceux où se trouve le dernier réseau capillaire de la substance médullaire. Je n'ai pas besoin de vous rappeler ici la coloration argentée de la peau extérieure que vous connaissez tous.
La goutte nous fournira un autre exemple. Examinez le lophus articulaire d'un goutteux, vous le trouverez composé de sécrétions cristallines d'urate de soude affectant la forme de Unes aiguilles, de dimensions variables, et entre ces aiguilles vous verrez çà et là un corpuscule sanguin ou purulent. Ici, comme pour l'argent tout à l'heure, vous avez affaire à un corps solide, sécrété en général par les reins, et cela en quantité souvent si considérable, que des dépôts s'en forment même dans le rein, surtout dans les canalicules de la substance médullaire où ces cristaux s'accumulent en quantité assez considérable pour oblitérer les canalicules urinifères. Lorsque cette sécrétion ne se fait pas régulièrement, on retrouve (et la méthode de Garrod (1) vous fournit un moyen commode de constater le fait) des sels uriques dans le sang. Enfin, ces sels se déposent, non pas par tout le corps ni d'une manière égale, mais suivant certaines règles et dans certains points.
Ici, nous avons une forme de métastase toute différente de celle que nous avons étudiée dans l'embolie. Il est évident que les modifications produites dans la substance rénale par l'argent absorbé par l'estomac, ces modifications, disons-nous, sont exactement les mêmes que celles désignées, depuis l'antiquité, sous le nom de métastase. C'est le transport matériel d'une substance d'un lieu à un autre; c'est le dépôt de cette substance
(1) Garrod, La goutte, sa nature, son traitement, et le rhumatisme goutteux, ou* Yrage traduit par Aug. Oliivier. Paris, 1867, in-8°.
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dans ce second point, c'est enfin l'assimilation de particules de cette substance par les tissus du parenchyme sécrétant. Les phénomènes se passent de la même manière dans toutes les métastases de ce genre, dans lesquelles le sang contient des substances en dissolution et non pas des particules solides et visibles. On ne peut voir l'urate de soude dans le sang des goutteux : pour le rendre visible, il faut employer divers procédés chimiques. Il en est de même des sels d'argent.
J'ai décrit en outre une nouvelle forme de métastase, beaucoup plus rare, à la vérité, mais pouvant se ranger dans la même catégorie. Quand les sels calcaires des os sont résorbés en masse, les composés calcaires sont rejetés par les reins, et l'urine contient des sédiments, comme l'histoire de l'ostéomalacie de la célèbre femme Supiot l'a appris depuis le siècle dernier. Mais cette sécrétion des sels calcaires peut être modifiée par les lésions rénales, tout comme la séparation des urates de soude est arrêtée dans l'arthritis : il se forme de même des métastases de sels calcaires, mais les dépôts se font dans des points différents, dans l'estomac et dans les poumons. Ces derniers se pétrifient dans une grande étendue sans diminuer la perméabilité des voies respiratoires dont l'aspect rappelle alors celui d'une fine éponge. La muqueuse stomacale se remplit de même de sels calcaires, elle crie sous le scalpel; les glandes stomacales ne participent point à cette lésion, elles sont enveloppées de cette masse rigide, et peuvent même continuer à remplir leurs fonctions (1).
Cette sorte de métastase, dans laquelle diverses substances se mêlent à la masse du sang, non point sous leur forme palpable, mais sous forme de solution, a une certaine importance pour l'étude de ces états complexes, qu'on désigne sous le nom de pyohémie. Cette explication me semble seule possible pour expliquer certains actes pathologiques diffus n'affectant pas la forme ordinaire, circonscrite, des métastases. C'est dans cette classe qu'on doit ranger la pleurésie métastatique, qui se déve-
(1) Archiv fur pathologische Anaiomie, Band VIII, Seite 103; Band IX, Seite 618.
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loppe sans abcès apparent dans les poumons; la lésion rhumatismale articulaire, dans laquelle les jointures ne présentent aucun foyer purulent; l'inflammation gangreneuse diffuse du tissu cellulaire sous-cutané, qu'on ne saurait expliquer si l'on n'admettait pas une infection de nature chimique. Ici, comme dans l'infection variolique, comme dans l'infection cadavérique, suite de plaies anatomiques, nous avons affaire au transport, dans l'organisme, de sucs altérés ichoreux : admettez donc une dyscrasie (une infection ichoreusé), lorsque la substance ichoreuse, ayant pénétré dans l'organisme, manifeste son action dans des organes qui semblent avoir une prédilection spéciale pour de semblables substances (1).
Les états morbides que nous venons d'étudier peuvent se rencontrer dans le cours de la même maladie. Les globules blancs peuvent augmenter en nombre , au point que nous croyions avoir affaire à une pyohémie morphologique (leucocylose), et cela se présentera toutes les fois que l'affection s'accompagnera d'une irritation de ganglions lymphatiques. On peut ensuite rencontrer des thromboses et des embolies avec foyers métastatiques. Enfin, des substances putrides et ichoreuses peuvent être absorbées (ichorrhémie, septicémie). Ces trois états morbides peuvent se compliquer l'un l'autre, mais ne se présentent pas nécessairement ensemble. Si vous voulez conserver le nom de pyohémie pour de semblables complications, vous pouvez le faire ; mais ne cherchez pas un moyen terme dans l'infection purulente du sang, et souvenez-vous que le nom de pyohémie n'est qu'un nom collectif, indiquant des altérations pathologiques différentes.
(1) Gesammelte Abhandlungen, Seite 702.