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périostique. Ici, comme d’ailleurs dans les cas d’orlgine inflammatoire, la structure osseuse secondaire subit des modifications par rabattage et polissage de l'excès osseux et par dénivélation des irrégularités, jusqu’à ce que l'image cotyloïdienne caractéristique soit

complète.

IIT. THÉORIE CONGÉNITALE ET DYSHOPHIQUE.

Que le processus soit d’origine inflammatoire ou traumatique il peut survenir à n’importe quel âge de la vie. Il en est tout autrement, lorsque la cavité cotyloïde est trop mince-par un défaut congénital.

Nécessairement la déformation du fond du cotyle devra s’installer avec l’âge de 20 ans, âge où l’ossification est terminée.

Le fond du cotyle, trop mince pour pouvoir résister à la pression fémorale, est poussé peu à peu vers la cavité pelvienne. En même temps, on peut observer des troubles dystrophiques de la croissance, ce que Golding, reprenant la théorie chère à Eppinger, a récemment confirmé avec une observation clinique à l’appui.

En tout cas, vers l’âge de 20 ans, les lésions sont définitives et ne progressent plus, comme l’a montré le cas de Waller précité.Ceci, selon Schaap,expliquerait l’évolution lente, au cours de laquelle les malades ont

Martin ô

RTS

la possibilité de s'adapter aux circonstances. Cela ferait comprendre également le fait que la majorité des malades ignorant leur mal, et qu’ils ne se plaignent qu’à un âge relativement avancé, lorsque surviennent les risques d’arthrite, une articulation ayant une anomalie de constitution devant être évidemment considérée comme ayant une valeur moindre et comme pouvant être susceptible de devenir le siège d’un

processus inflammatoire.