CHAPITRE V

Pathogénie

1° Anévrysme vermineux et thrombose

On a beaucoup discuté sur le mode de formation de l’anévrysme, les auteurs allemands qui ont particulièremeni bien étudié la question, ne sônt pas tous à ce sujet du même avis, les uns avec Bollinger, affirment que les phénomènes inflammatoires débutent par une endartérite traumatisante ; les autres : Sticker, Ellenberger et Schütz déciarent que les larves pénètrent d’abord dans les vasa vasorum de l'artère et déterminent des infarcti hémorragiques, points de départ de l’anévrysme.

Déjà- Brückmüller, dans une communication faite en 1854 à la Société Vétérinaire de Vienne, relatait des faits intéressants à ce sujet, étudiant des anévrysmes à différents âges, il remarquait que l’épaississement atteint d’abord la membrane moyenne et la celluleuse. En même temps la membrane interne apparaît plissée longitudinalement excepté aux points où le vaisseau émet des divisions : là se sont formés des plis circulaires qui deviendront le siège du premier travail anévrysmal. Successivement un dépôt se fait sur la face interne de la paroi du vaisseau, des excavations recouvertes de matière fibrineuse apparaissent au niveau des plis cireulaires, et c'est à cette époque que l’on rencontre les premiers Strongles. Plus tard les excavations prennent l'allure de

RES plaies à fond labouré et la dilatation s’amorce ainsi que l’épaississement de la membrane interne.

Il ‘fallut cependant attendre les travaux histopathologiques de Sticker pour connaître véritablement le mode de production des anévrysmes vermineux : les larves charriées par le sang s'arrêtent dans les vasa-vasorum des gros troncs artériels de l’aorte postérieure et entraînent l'inflammation hypertrophique de la paroi moyenne du vaisseau — c'est sans doute dans ces vasa-vasorum que les strongles apportent les microbes pathogènes devant déterminer la fonte purulente des anévrysmes, la suppuration ne se produit-elle pas d’ailleurs dans la membrane moyenne ? — Sur des coupes d’anévrysmes jeunes, à mesure que les larves se développent, elles creusent des galeries dans la tunique moyenne en se dirigeant vers la tunique interne, celle-ci s’enflamme à son tour dans ses couches les plus externes et en dernier lieu à sa surface libre, . alors seulement se déclare l’endoartérite. Cette opinion est contraire à celle généralement admise qui veut voir dans le parasite un agent traumatisant, il attaquerait la membrane interne avec sa bouche et l’inflammation débuterait par une endoartérite. Mais comme le fait remarquer justement Sticker, les larves ne possèdent pas l’appareil fixateur des adultes, d'autre part dans les anévrysmes anciens, les galeries intéressent déjà la tunique interne et l’on peut voir flotter dans le sang du vaisseau soit la partie postérieure de la larve, soit la partie antérieure, devant ces arguments, et en présence des preuves histopathologiques, la théorie de l’endoartérite primitive semble donc ne plus pouvoir se soutenir.

Des cas de rupture aortique avec strongylose, mais sans anévrysme, nous paraissent explicables en nous rangeant à l'avis de Sticker, le vaisseau dans ces conditions, doit être.

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certainement lésé au moins dans sa paroi moyenne, de toutes façons l’anévrysme n’a pas encore eu le temps de se produire mais l'artère est malade. C'est ainsi que Durieux signale la mort d’un poulain de neuf mois par perforation de l'aorte postérieure sans anévrysme et sans dilatation préalable, l’autopsie révéla une grande quantité de sclérostomes dans l'aorte postérieure, les artères rénales, le tronc cœæliaque où furent trouvées des larves nageant dans une véritable bouillie lie de vin.

Nous ne mentionnerons pas certaines assertions de Hering qui nient l'influence du strongle dans la pathogénie de l’anévrysme dit vermineux.

La lésion de thrombose que l’on constate dans la majorité des anévrysmes, succède à l’endoartérite, certains ont voulu cependant voir dans le thrombus, la lésion primitive; les coupes d’anévrysmes faites à leurs différents âges ont fa-. cilement prouvé le contraire, enfin les théories classiques sur la phlébite et la thrombose consécutive sont autant d’arguments venant réfuter cette théorie.

Dans le « Deutsche Tierärtzlicre Wochenschrift » du 9 juin 1923, nous avons relevé un article intéressant au sujet de l'influence des phénomènes suppuratifs qui se produisent dans les anévrysmes. Ces phénomènes ont été signalés pour la première fois par Adsersen et Magnusson et le microbe causal : bactérium pyosepticum viscosum pourrait devenir pathogène pour les poulains dans les semaines qui suivent la naissance, un cas de glomérulo-néphrite purulente aurait été constaté lors d'une autopsie. Nous n'avons pas pour notre part, relevé de septicémies chez les foals mais ce n’est pas une raison pour en nier l'existence. Musso, Otto, Reinhardt, von Sand, Sacherweh et Lütje ont constaté la virulence de

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b. pyosepticum viscosum chez le poulain, mais ils croient également à l'intervention de paratyphiques et les anévrysmes vermineux seraient à l’origine de certaines épizooties d’avortements. Nous le répétons, nous n'avons pas suffisamment étudié ce point délicat pour être en mesure de porter un jugement décisif, mais à notre avis, les microbes des foyers purulents anévrysmaux sont des microbes pyogènes et des saprophytes intestinaux ou autr2s, leur virulence peut être -exaltée chez l'individu lui-même et ainsi s'expliqueraient certaines lésions de néphrite, gangrène, ulcérations articulaires, etc... Ces germes sont sans doute les mêmes que ceux rencontrés par Weinberg dans les kystes larvaires : bacilles prenant le Gram, diplocoques, streptocoques.

La pathogénie de l’anévrysme ainsi traitée est incomplète, il faudrait donner les raisons pour lesquelles ces lésions siègent plus spécialement aux troncs mésentériques. Il y aurait là, suivant certains auteurs, une influence exercée par la pesanteur des réservoirs digestifs correspondants : cæcum, portion gastrique du colon; les artères incluses dans le mésentère jouant un rôle de soutien à leur égard, des tiraillements se produiraient dans les parois artérielles diminuant leur résistance, ce n’est qu’une pure hypothèse que nous ne voulons pas discuter, la raison pour l’instant est inconnue, pourquoi les douves s’arrêtent-elles dans le foie ? pourquoi le strongle du veau vient-il envahir les bronchioles ? autant de questions du même ordre auxquelles nous ne pouvons répondre. Seule la Nature possède le secret.

20 Œdèmes — Troubles locomoteurs

Les toxines parasitaires nous paraissant jouer un rôle à cette occasion, nous en dirons quelques mots pour débuter.

Le sclérostome comme tous les hôtes intestinaux ou circulatoires, secrète des toxines, au Congrès international vétérinaire de Buda-Pest (1905), ‘dans son rapport sur les « substances produites par des parasites animaux », Raphaël Blanchard fait une place spéciale aux produits de sécrétion du sclérostome et il rappelle qu’une de leurs caractéristiques est de produire une fièvre intermittente. Depuis, des expérimentateurs, Weinberg entre autres, ont recherché l’action de l'extrait de sclérostome adulte et de l’extrait de larve sur le sang du cheval, ils leur ont trouvé des propriétés hémolysantes, il semble que ce soit surtout la fête qui jouisse de cette propriété, l'extrait en question a un pouvoir empêchant sur la coagulation du sang de cheval, il eut été intéressant de voir l'effet produit en injection sur des chevaux d'expérience mais ceci n'a pas encore été réalisé (seuls des laboratoires fortunés pourraient se le permettre).

Ces faits sont capables d'expliquer les phénomènes d anémie fébrile constatés dans de nombreuses observations. Ces œdèmes passagers, vagabonds, si fréquents dans la strongylose sont sans doute liés dans certains cas à un état particulier du sang, la fugacité de ces engorgements, leurs déplacements continuels nous paraissent, en effet, plus explicables par des phénomènes toxiniques que par des embolies, seuls des œdèmes stables peuvent être mis sous la dépendance d'un thrombus. Ce qui se présente comme ayant manifestement une origine thombosique, ce sont les boiteries intermittentes S’accentuant à chaud (le flux nourricier ne pouvant irriguer les territoires desservis par le vaisseau embolisé), cette occasion remarquons que certaines boiteries, ne sont pas “accompagnées d'œdèmes. Quant aux vacillations des postérieurs, à la pseudo paralysie, elles sont également détermi-

OR EAEU nées par des troubles vasoriels, comme nous le verrons à propos de la congestion intestinale, la circulation s'effectue de façon irrégulière en aval de la lésion artérielle (surtout si elle siège sur l'aorte même) et ainsi s'explique l’accentuation de la difficulté locomotrice au fur et à mesure du déplacement, les groupes musculaires intéressés n'étant pas nourris en conséquence de leur travail. Enfin, faisons remarquer que lorsque les reins sont touchés, leur état pathologique est à lui seul capable de provoquer la faiblesse de l’arrière-main.

3° Phénomènes congestifs

Le Professeur G. Petit relevant les travaux du Professeur Ch.- Richet sur l’actinocongestine dont l’action sur le système nerveux se révèle par des phénomènes congestifs intestinaux, émit en 1910 l’hypothèse que les toxines microbiennes pouvaient bien jouer un rôle dans la pathogénie de la congestion intestinale. Nous allons résumer les travaux du Professeur Ch. Richet relatifs à la mytilocongestine qui est d'origine animale) et nous allons en tirer quelques conclusions, qui seraient celles du Professeur G. Petit en substituant le mot parasite au mot microbe.

En injectant directement à un chien une forte dose de mytilocongestine, on produit la mort en deux à cinq jours, à l’autopsie il y a une injection hémorragique intense de tout l'appareil intestinal; d’après Ch. Richet, la mytilocongestine est également capable de produire une véritable maladie, amaigrissement et dénutrition, hypothermie, diarrhée avec congestion intestinale. D'autres expériences faites avec la crépitine montrent que cette substance jouit également de propriétés Hyperhémiques : poumon rouge vif chez le lapin, con-

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gestion intestinale intense chez le chien. Or, les toxines vermineuses sont des toxines animales, et nous émettons l’hypothèse que certains phénomènes congestifs, non explicables par embolie, sont dus dans le cas de strongylose au pouvoir toxinique du parasite. Nous allons étudier successivement la pathogénie de la congestion intestinale et de la congestion pulmonaire.

Congestion intestinale. — La pathogénie de la congestion intestinale a donné lieu à de nombreuses discussions scientifiques, avant d’en entreprendre l'étude, nous allons expliquer simplement en y joignant un schéma, la disposition des artères irriguant l'appareil digestif intestinal.

L'aorte donne dans l'abdomen : 1° Le tronc cæliaque qui envoie des divisions vers l'estomac et les organes pancréatique et hépatique, l’artère hépatique donne naissance à l’artère gastro-épiploique droite sur laquelle se greffe l’artère duodénale, cette dernière est anastomosée avec la première artère du faisceau gauche de la grande mésentérique.

2° L'artère grande mésentérique qui se divise en un faisceau gauche, un faisceau droit et un faisceau antérieur (déplacé sur notre figure pour la rendre plus claire).

a) Le faisceau gauche donne différentes branches qui s’anastomosent en arcade à une centaine distance de la petite courbure de l'intestin grêle, la première de ces branches s’anastomose avec l'artère duodénale et des arcades ainsi formées, partent des vaisseaux irriguant l'organe.

b) Du faisceau droit partent : ) l'artère iléo-cæcale qui s'anastomose avec la dernière branche du faisceau gauche ; 5) les deux artères cæcales qui irriguent les deux faces du cæcum; y) l'artère colique droite qui va au colon replié et

S anastomose à plein canal avec l'artère colique gauche.

c) Dur faisceau antérieur se détachent : «) l'artère colique gauche dont nous venons de parler ; 8) la première artère du colon flottant qui va s’anastomoser avec la première branche envoyée à cet organe par la petite mésentérique.

3° L’artère petite mésentérique qui se divise en plusieurs branches dont la première mentionnée plus haut, toutes ces branches s’anastomosent en arcade à une certaine distance de la courbure du colon et de ces arcades partent les artérioles destinées à cet organe.

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