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Ainsi, dans l’ensemble, nous n’avons noté pour les formules leucocytaires que des différences peu nettes ; et cette hyperleucocytose provoquée par les injections de carbone activé n’est pas systématique ; en effet, si dans quelques cas nous avons vu le nombre des globules blancs augmenter de 4 à 5000, beaucoup plus souvent aucun accroissement ne peut être mus franchement en évidence.

- On ne saurait donc conclure nettement — du moins pour le carbone activé — à une hyperleucocytose, facteur essentiel de l’action anti-imfectieuse de cette thérapeutique.

HI. Modifications de la réserve alcaline

Nous nous étions demandé depuis longtemps si le carbone activé pouvait jouer un rôle dans l’équilibre acido-basique du plasma sanguin. Connaissant les propriétés toutes particulières de ce corps, nous avions imaginé qu'il devait déterminer dans l’organisme des oxydations intenses et, par suite, une excitation des systèmes tampon acido-basiques.

Avant d’avoir fait une mesure de réserve alcaline, nous pensions déjà que ces oxydations et les phénomènes d’adsorption, dont le carbone est le siège, devaient aboutir à une diminution de l’acidose par formation de gaz carbonique ; ou bien que cette adsorption provoquerait dans l’organisme une sortie plus grande de substances alcalines. En un mot, nous avions formulé l’hypothèse qu’une injection de carbone activé devait aboutir à une augmentation de la réserve alcaline.

Les mesures faites dans le service de notre maître, M. le Professeur Marcel Labbé, ont pleinement confirmé cette hypothèse.

On sait que la mesure de la réserve alcaline peut être faite avec assez de précision et que l’erreur n’est en général que de l’ordre de la décimale, lorsqu'elle est faite par ceux

GERS SES qui en ont l'habitude. Tout au plus peut-on admettre une erreur ne dépassant pas 0 vol. 5. Or, les 14 mesures qui ont été faites sont presque toutes concordantes. Chaque fois qu’une injection de carbone activé est faite, la réserve alecaline augmente. Nous avons pris des malades au hasard, soit au cours d’un traitement par le carbone, soit lorsqu'une réserve alcaline devait être mesurée pour un autre motif.

Voici les chiffres qui ont été obtenus.

FEMMES: (Obs. 197). Arthrite puriforme aseptique du genou. Traitement par le carbone (sans succès) :

AMIOMREULESR A eee douce anrcte RAA NS0MVOIEZ | à 40 h. 05 Carbone iv . 6 cmÿ —— is 2,8 er MONNIER RER EE RATS Yo?

IT) M. G. P. (Obs. 194). Cirrhose éthylique, pleurésie : COM UE ER LS TES PRE RAA 5 VOL) | AO 5 Carbone. v-. 0eme” — + 1,9 À ONE SEM enr ER RAM 61 vol"28 \

IfI) M. P. M. (Obs. 192). Coma barbiturique ; dose absorbée inconnue, traitement par strvchnine. Mort. Le 3 jour du coma on

fait une injection de carbone

À OS AD EE EEE RAI RAS Evo à 9 h. 45 Carbone i. v. 6 cm3... — + 1 D TR ue Me are RATE 5910132)

IV) Me M. J. (Obs. 201). Diabète bronzé,entre dans le précoma ; la R.A.est à ce moment à 23 vol. 8. Le traitement par l’insuline fait disparaître l’acidose dans la journée . Le lendemain (36 heures après) :

OMAN O DT, EE CRT RPPASE== 71 ol à 16 h. 40 Carbone i. v. 6 cmÿ. — l+ 4,6 AMALON AT OU ER EE PTE ES eine Ra A7 1 Vol.20

V) Mme R.S. (Obs. 191). Coma barbiturique (dose inconnue) traitée par la strvchnine et tardivement par le carbone. Mort :

EU RES RS DES RENE EP EEE rt RAA LA volS à 44h. 35 Carbone i. v. 6 -cm*. — L+ 3,6 RE EL TE PO RAC 5 vol #1

Date

VI) M. M. P. (Obs. 203). Azotémie avec anurie terminale au cours d’une néphrite hypertensive :

à 10 h. Azotémie : 3 gr. 50

als heures er nes REPAS R. A. — 45 vol. 5

à 11 h. 10 Carbone i. v. 6 cm8. = era M DRE Me Lg RER AREA EE Le Ro AE 470)

VII) Mme P. (Obs. 205). Rhumatisme articulaire aigu, traitée par le salicvlate de soude. Présente facilement des vertiges et bourdonnements dès qu’on dépasse une certaine dose de salicylate :

À SLA EURE ARE ETES AS RAM S5 1 vVolr8 à 44 h. 05 Carbone i. v. 6 cm. — OU nl A EE TENTE R. A. — 54 vol. 5

VIII) M. H. H. (Obs. 207). Diabète avec acidose. Phlegmon ligneux

du cou :

A2 L'DAROORRT EREN A IEEER RRUE R. À. — 57 vol. 2 | à 144 h. 55 Carbone i. v. 6 cm3. == Ge 5,4 EME TNA SR LR RE PRE R'A. —:.51 vol. 8)

IX) Mme D. (Obs. 124). Coma d’origine inconnue (pas de barbituturique dans les urines, pas d’oxvde de carbone dans le sang) mort:

AO ShEM SES PERRET ET RAR EL ROMA vole

à 10 h. 20 Carbone i. v. 6 cm. — ar tste En LUN NS PO Ni sn RL AVE». RSA = Vol: 4 2 A1 2h25 EU Es RENE RATE RON = Eole

X) M. R.J: (Obs. 213). À absorbé de la teinture d’iode (suicide) :

DO RTS RAR ETS LU RSA GIE ToLES à 9 h. 20 Carbone i. v. 6 cm3... + 2,8 à D DROLE Pen M Ro R. Au— 6% vol. 6

XI) M. G.,25 ans. (Obs. 112). Tentative de suicide (pendaison). Examen somatique négatif :

AL O NA 0 RCE PR RO RAT CE VolRe ) à 10 h. 20 Carbone i. v. 6 cms.. aol AGL ONE DEN SN AT Er ARS RACE

XIT) Mme V, J.,28 ans. (Obs. 153). Aucune affection déterminée. Asthénie :

AT ERÉUTE PEN PAT REN IE RAA "62 vol.3 |

à 17 h. 145 Carbone i. v. 6 cm3.. (os 0,6 DL DS SAR A R'A%—-62 vol: 9

cr 45 sé

XD MOINE. 23rans: (Obs. 177). Intoxication par le véronal (11 gr. 50). Traitement : strychnine 6 cgr.et 2 injections de 5 emÿ de carbone. Réveil :

atlONbeures eue rt SR er Ars 74 VOLS | :

à 10h 150 Carboner 6/Ema! 77.4, it JA ONU A RE RER RERO E RASE 75 1vol 5e)

XIV) Mme G. H. (Obs. 206). Rhumatisme salicylo-résistant, vertiges faciles pour des doses de 4 gr. de salicylate. On fait à cette malade une injection de 3 emÿ de carbone animal tel que Putilise le Pr Saint-Jacques (peu d’action sur le rhumatisme, mais le traitement n’a été fait que trois jours).

AIG NS MR ARE RME = OL AS à 16 h. 05 Carbone animal ..... AE 3,6 A D norte PA PS ae el) *

Ainsi, dans treize cas, nous avons mesuré la réserve alcaline avant et après l’injection de 6 cm° de carbone activé. Onze fois sur treize nous avons noté une augmentation de la réserve alcaline dans la demi-heure qui suit l’injection. Cette augmentation est plus ou moins accentuée, de 1 à 3 ou 4 volumes, mais des plus nettes sans qu'aucune autre médication n'ait été faite. Dans un cas sur treize, on enregistre une augmentation de 0 vol. 6, c’est-à-dire ne dépassant qu’à peine l’approximation Enfin, dans un cas sur treize, nous avons observé une diminution de la R. A. (Cas VIT. Il s'agissait d’un diabète avec acidose et la 2€ mesure a été faite près d’une heure après le carbone. Dans un autre cas, deux mesures ont été faites après une injection de carbone (Cas IX),une première augmentation de 3 vol. 6 fut enregistrée, mais le 3€ mesure faite 2 heures après ne montra plus qu’une augmentation de 2 vol. 6 sur le chiffre initial.

Enfin, dans un cas, nous avons fait du carbone animal (Cas XIV). Et la réserve alcaline été abaissée de 3 vol. 6. — N’utilisant plus le carbone animal, nous n'avons pas fait d’autres recherches dans ce sens, mais ne savons comment expliquer ce fait qui mériterait d’être étudié sur un plus grand nombre de cas.

Il est difficile d'interpréter ces constatations.

19 La première hypothèse que nous avions formulée nous est vite apparue comme insuffisante pour expliquer ce phénomène. Nous avions pensé qu’une OXYDATION pouvait se faire dans l’organisme, au niveau du parenchyme pulmonaire, par exemple, cette combinaison donnant naissance à du GO?. Mais plusieurs objections peuvent être faites

a) Le poids de carbone pur introduit dans l’organisme, en admettant qu'il s’oxyde, n’est pas suffisant pour donner naissance à une quantité notable de gaz carbonique. En effet, une certaine partie de ce carbone fse fixe dans le foie, la rate. Or,en admettant qu’on ait injecté une dose de 6 cm° d’une suspension à 2 %, la dose totale de carbone élément ne dépasse pas 10 centigrammes. Or, cette quantité ne peut donner un volume de gaz carbonique suffisant à expliquer une augmentation de la réserve alcaline.

b) En admettant même que cette formation se fasse, le gaz carbonique serait vite éliminé par la respiration, ou neutralisé par la sortie d'acides organiques.

c) Enfin, cette combinaison organique C + O0? = CO? semble peu réalisable dans les conditions dans lesquelles le carbone se trouve dans l’organisme.

20 Une autre explication paraît plus vraisemblable. Il se ferait une Apsorprion dans l’organisme de substances qui, à l’état normal, tiennent en équilibre le gaz carbonique. Les acides organiques entravent sans doute la libération du CO*, ou tout au moins évitent l’alcalose par la neutralisation d’un excédent de cette base. Il est possible que le carbone adsorbe une certaine quantité de ces acides ; ainsi le déplacement du gaz carbonique par un acide plus fort serait évité, et sa libération se traduirait par une augmentation de la réserve alcaline.

30 Venant s'ajouter à cette action, 1l peut aussi se faire une EXCITATION DES CENTRES RÉGULATEURS Où systèmestampon de l’équilibre acido-base. Une grande quantité de CO se trouve en réserve dans l'organisme, dans le foie par exemple, sous forme de glycogène. On peut penser que, se fixant avec prédominance dans cet organe, le carbone favorise la transformation du glycogène en CO?.

HT EU Se

4° Enfin, on peut aussi logiquement faire intervenir des PHÉNOMÈNES VOLTAÏQUES. Le carbone activé développe, nous l'avons vu, une force électromotrice de 4 volt, ilpeut se comporter Aie l'organisme comme une Re pile et il amène ainsi une décharge d'oxygène au niveau du sang. C’est par cette oxydation que le carbone agirait alors sur la réserve alcaline (oxydation tissulaire).

Nous ne pouvons avancer aucune preuve à ces hypothèses. Le fait n’en demeure pas moins intéreésant : dans la grande majorité des cas, la réserve alcaline augmente rapidement et dans des proportions notables après une injection de carbone activé.

Pour le moment, on ne peut encore dire quel mécanisme conditionne ce phénomène : oxydation spontanée déterminant une comburation du glycogène,oxydation voltaïque, adsorption d’acides organiques, excitation des systèmes tampon acido-basiques. Peut-être ces diverses manifestations se combinent-elles pour déterminer le résultat que nous avons constaté.