CHAPITRE IV
Des lésions organiques autres que les lésions rénales concomitantes à l'existence du GCheyne-Stokes dans les néphrites.
Fréquence de lésions organiques autres que celles du rein dans les népbrites interstitielles s'accompagnant de Cheyne-Stokes.
Lésions méningo-encéphaliques. OEdème cérébral; sa signification dans les néphrites interstitielles.
Lésions cardiaques : myocardiques, valvulaires. Prédominance des cardiopathies artérielles.
Lésions d’'artério-sclérose généralisées ou localisées au cerveau.
La fréquence de lésions organiques autres que celles du rein, au cours de l’évolution du Cheyne- Stokes, a été souvent signalée. L'apparition de ce rythme respiratoire, rencontré dans d’autres affections, attire en effet l’attention sur l'existence, dans les néphrites, de lésions semblables.
Nous pouvons envisager en premier lieu les affections méningo-encéphaliques; nous n'avons guère trouvé d'observations où, au cours de l’évolution d'une néphrite, survienne une lésion aiguë méningoencéphalique, à laquelle on puisse rapporter l’apparition du Cheyne-Stokes, Mader (25) cite l'observation
d’un mal de Bright évoluant normalement, quand apparaissent les signes d’une tumeur cérébrale, suivis bientôt de Cheyne-Stokes. Nous rappellerons l'observation XV de la thèse de Raynaud (38), néphrite où existe un schéma d'insuffisance rénale accusée; cependant le Cheyne-Stokes n'apparait qu'après hémorragie cérébrale confirmée à l’autopsie. Mais ce sont là des faits rares.
Une lésion plus fréquente est l’œdème du cerveau, sur lequel Traube (49) avait déjà attiré l’attention et que nous avons retrouvé plusieurs fois dans nos observations.
OBSERVATION XI (personnelle)
T., ménagère, 46 ans, entrée le 16 janvier 1900, salle B. Teissier. Antécédents rhumatismaux nets.
Le 31 décembre 1399, perte brusque de la parole et des mouvements, sans ictus. Hémiplégie droite. Depuis, lassitude, céphalée, perte de lPappétit.
A l'examen : diminution de la sensibilité dans les deux membresinférieurs ; asymétrie de la face, parésiée à droite.
Au cœur : pointe abaissée et déviée en dehors; matité cardiaque allongée verticalement. Le premier bruit est fortement claqué et précédé d’un roulement. Bruit de galop. A l’orifice aortique, souffle diastolique, se propageant en bas le long du sternum. On perçoit nettement les battements des artères du cou. Pouls radial ample et brusque. Induration des artères périphériques.
Diagnostic : néphrite interstitielle et insuffisance aortique. 18 avril: dyspnée très accusée prenant les caractères de crises de pseudo-asthme; cœur accéléré, impulsion forte.
9 juin, le Cheyne-Stokes apparaît.
10 juin, le Cheyne-Stokes disparait.
44 juin, mort dans le coma.
Autopsie :
Cœur en gourde; épaississement des valves aortiques ; induration des valves de la mitrale, soudées sur leurs bords.
Reins petits, rétractés; amincissement de la couche corticale; kystes, adhérences de la capsule.
Cerveau : léger œdème localisé à la surface des hémisphères ; athérome des artères de l'hexagone de Willis.
Cet ædème localisé à la surface des hémisphères se retrouve dans l’observation IX, citée page 39: « du « côté du cerveau, œdème sous-arachnoïdien assez « abondant ; les artères de Ia base sont un peu dures « et légèrement flexueuses ». Dans l'observation X, page 40, on trouve « un large œdème des espèces « sous-arachnoïdiens et des cavités ventriculaires ; « des lésions d’endartérite chronique avec plaques « fibro-calcaires, s'étendant sur les artères de la base « et les sylviennes ».
Pour certains, cet œdème serait un phénomène post-mortem et n'aurait par conséquent aucune valeur étiologique. À notre avis, l'ædème du cerveau peut bien exister pendant la vie, mais c’est un phénomène secondaire à des lésions artérielles d’artériosclérose. Dans les trois observations, que nous rappelons quelques lignes plus haut, en même temps que l’œdème on note en effet de l’athérome des artères cérébrales. Peut-être aussi l'œdème n’est-il ‘que la conséquence d’une de ces poussées d’artérite si fréquentes au cours de l’artério-sclérose. L’œdème n’est
EN donc, selon nous, qu'un phénomène consécutif à d’autres lésions primordiales que nous allons décrire.
Les lésions cardiaques, évoluant comme entité morbide simple, sont fréquemment une cause de Cheyne-Stokes. De là la notion de l’origine cardiaque du rythme périodique et les théories de Cheyne (12), de Stokes (48), de Traube (49), de Ziemssen d'Erlangen (55), de Bernheim (5), de Biot (6), de Huchard (22), de Frœntzel (19), de Rabé (36). Elles existent aussi très souvent au cours des néphrites.
Ce sont le plus communément des lésions valvulaires qui se caractérisent à l’auscultation par des souffles bien accusés. [insuffisance aortique est fréquente : sur nos quinze observations elle existe plusieurs fois. Nous lisons, en effet :
Observation VIT (page 37) : signes d'insuffisance aortique très accusée ;
Observation IT (page 31) : dilatation en dôme localisée à la pointe qui est dans le sixième espace; deuxième bruit légèrement soufflant;
Observation IV (page 32) : choc en dôme, souffle de Duroziez.
Dans l'observation suivante, lésions identiques.
OBSERVATION XII (Pic, Province médicale, Lyon 1896, X, p. 397-401)
M.., Louis, 74 ans, tisseur, entré le 13 janvier 1896, salle Saint-Pierre.
Le
Depuis un mois et demi, perte de l’appétit, dyspnée, diminution des forces, polyurie, constipation, œdème des membres inférieurs.
A l'entrée, cœur dilaté; dédoublement du deuxième bruit; souffle diastolique entre la ligne mamelonnaire et le sternum, au niveau de la pointe. Battements veineux du cou très nets à droite. Le pouls radial présente à droite les caractères atténués du pouls de Corrigan. Les radiales roulent sous le doigt; les humérales au pli du coude sont indurées. Tension artérielle assez élevée.
Dyspnée et œdème. Peu d'albumine. :
Amélioration à la suite du traitement par la digitale.
Deux mois après, premier avril, aggravation : myosis, anasarque, signes de congestion des bases, Les urines sont limpides, de coloration normale; disque très net, quoique peu épais d’albumine. Au cœur, bruit de galop à la pointe ; souffle diastolique à la base.
Le 12 avril, l’œdème a augmenté; la dyspnée a pris le type de Cheyne-Stokes. Cet état persiste pendant un jour et demi. ° ;
Le 14 avril, mort.
L'’autopsie confirme le diagnostic d'insuffisance aortique, de congestion pulmonaire double, d'hypertrophie du cœur consécutive à une néphrite interstitielle, d'athérome et d’artério-sclérose généralisés.
L’insuflisance aortique est manifeste, coïncidant avec des lésions d’artério-sclérose que nous retrouvons fréquemment.
Les lésions d’insuflisance mitrale et tricuspidienne se rencontrent aussi, mais sont plus rares. Dans nos observations nous ne relevons qu'un cas d'insuffisance tricuspidienne qui d’ailleurs n'est révélée qu'à l’autopsie.
OBSERVATION XIII (Pic et Carrel-Billiard. Procince médicale, 1897, p. 291. Résumé)
S..., 67 ans, herger, entré le 8 janvier 1897, à l’hospice Sainte-Eugénie.
Péricardite ancienne. Myocardite et néphrite interstitielle.
Respiration de Cheyne-Stokes dans la période préagonique ; elle dure pendant deux jours et se termine quelque temps avant la mort.
A l’autopsie insuffisance tricuspidienne: lésions de péricardite. Reins durs, granuleux, petits; capsule adhérente ; diminution de la couche corticale. +
Les lésions mitrales ne sont guère plus fréquentes ; nous n’en avons noté qu'un cas et encore coexiste-t-il avec la présence d’une insuffisance aortique : observation III, page 31 « souffle systolique rude et constant à la pointe ». Dans la thèse de Cuffer, sur neuf observations de néphrites interstitielles, il y a trois cas de lésions mitrales (observations [, IT, VIT) que l’auteur ne définit pas de façon plus exacte.
Comme on le voit, ce sont surtout des cardiopathies d'origine artérielle (lésions aortiques) que l’on retrouve le plus fréquemment.
En outre des lésions valvulaires, l'organe lui-même est assez souvent lésé dans son intégrité organique et fonctionnelle. Tel est le cas dans les observations I (page 27), V(page 33), VI(page 35), X (page 40), XIII (page 47), déjà citées, où l’arythmie coïncide avec la présence de la dyspnée périodique. Un degré
plus grand de lésions du cœur, puisqu'il entraine, pour cet organe, l'impossibilité totale d'effectuer la chasse sanguine, se trouve réalisé dans lobservation suivante :
OBSERVATION XIV (Observation XI, de la thèse de Rabé, Paris, 1897-98)
H..., 41 ans, entré le 26 avril 1898, à l'hôpital Laënnec, dans le service du docteur Merklen.
Antécédents saturnins. Ethylisme.
Depuis huit mois, dyspnée d’etfort, oppression, crises douloureuses précordiales. Polyurie et pollakiurie nocturnes. Albumine.
À l'entrée, cœur hypertrophié, bruit de galop. Pouls à 120. Tension artérielle 24. Artères radiales indurées. Urines par 24 heures : 2 litres 1/2, pâles et transparentes; D — 1010; albumine, 3 grammes; urée, 27 grammes. Dyspnée accentuée.
Diagnostic : néphrite interstitielle saturnine et alcoolique, crise d’asystolie et poussée de néphrite aiguë.
Repos au lit, régime lacté, amélioration.
Le 27, à dix heures du soir, crise d'étouffement; anxiété respiratoire; pouls hypotendu, refroidissement des extrémités. Atténuation de la crise par éther et caféine.
Le 28,les mêmes symptômes reparaissent; le pouls s’afflaiblit de plus en plus. On porte le diagnostic de thrombose du cœur.
Le 29, phénomène de suffocation continuelle, hypotension, refroidissement des extrémités; torpeur physique et intellectuelle. :
Le 30, apparition du Cheyne-Stokes; légères secousses convulsives dans les membres.
Le 30 au soir, mort.
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Autopsie :
Reins : capsule adhérente. face externe granuleuse, couche corticale diminuée d'épaisseur!
Cœur hypertrophié; pas de lésions de valvules ni de l'aorte. En pleine cavité ventriculaire gauche, caillot fibrineux, verdâtre, s’engageant dans l'aorte et remontant dans les troncs efférents. Dans les cavités droites, caillot fibrineux passant par l'orifice tricuspide et allant dans l'artère pulmonaire.
L'examen histologique des reins révèle de la sclérose diffuse et ancienne, et des lésions de néphrite épithéliale lécente.
En résumé il s’agit d’une thrombose ventriculaire au cours d’une néphrite.
Tant que le malade précédent n’est atteint que de néphrite à marche torpide, on ne constate qu'une gène respiratoire. Survient une crise de néphrite aiguë, la dyspnée apparait. Puis subitement se déroulent les symptômes d’une insuflisance circulatoire progressive : tension de plus en plus basse, affaiblissement parallèle des battements du cœur, obnubilation : alors seulement se produit le Cheyne-Stokes. Cette observation ressemble à une expérience de laboratoire et nous fait préjuger du rôle Joué par l’insuflisance cardiaque dans la production du Cheyne- Stokes.
Quoi qu'il en soit, l'existence de lésions cardiaques, surtout d’origine artérielle, provoquant une insuffisance fonctionnelle certaine, nous est nettement démontrée; sur nos quinze observations, nous en trouvons la moitié où elles existent.
Mais il est un autre facteur pathologique dont la présence est fréquente au cours du rythme périodique : il s’agit de l’artério-sclérose, de cette maladie « dont la caractéristique est la tendance aux prolifé- « rations conjonctives s’attaquant surtout aux parois « vasculaires » (Landouzy). Dans toutes les observations que nous avons citées, il s'agit, en effet, de gens déjà âgés, aux artères dures, sinueuses, présentant les symptômes de la sclérose artérielle : de la faiblesse intellectuelle, de la perte de mémoire, de la somnolence, de l’apathie ; offrant des signes cliniques tels qu'on les trouve dans l'observation suivante :
OBSERVATION XV (Observation IT de la thèse de Biot Lyon, 1877-78)
A. M..., 47 ans, peintre en bâtiments.
Vieille hémiplégie saturnine; néphrite interstitielle, albuminurie; œdème des membres inférieurs.
Cheyne-Stokes apparu à la suite d’autres accidents urémiques.
Cliniquement : bruits du cœur sourds; bruit de galop; à la base claquements assez nets, forts, durs ; hypertrophie du cœur. Pouls dur, plein, fort, bondissant. Artères radiales athéromateuses, sinueuses, dures.
À l’autopsie, confirmation des lésions: dilatation des orifices valvulaires, hypertrophie des parois ; tout le système artériel est athéromateux et dilaté ; les artères vertébrales présentent les mêmes lésions.
Reins petits, granuleux; petits infarctus; atrophie considérable de la substance corticale qui a à peine un millimètre d'épaisseur.
La lecture des observations que nous avons rassemblées nous renseigne sur la fréquence de semblables lésions, au cours des néphrites interstitielles ; nous les rappellerons brièvement :
Observation 1 : « les artères sont dures, flexueu- SES:
Observation IT : « artères dures, flexueuses ».
Observation IV : « radiales sinueuses et dures ».
Observation V : «les lésions artério-scléreuses sont décelées par l'examen clinique : l’obnubilation, lictus avec hémiplégie, le coma démontrent suffisamment qu'on est en présence de lésions d'artérite cérébrale : c’est l'opinion de Merklen qui rapporte ce cas ».
Observation VI : « artères tortueuses, roulant sous le doigt, flexueuses et dilatées ».
Observation VIIT : « les artères sont athéromateuses et roulent sous le doigt ».
Observation IX : « Le malade est un athéromateux avancé ; les artères périphériques sont dures et sinueuses ; lésions confirmées à l’autopsie qui montre que les artères de Ja base sont un peu dures et légèrement flexueuses ».
Observation X : « artères radiales scléreuses et ruœueuses. À l’autopsie, transformation scléreuse, fibrocalcaire des artères coronaires. Athérome de l'aorte. Tout le système artériel offre des lésions d’endartérite chronique diffuse avec plaques fibro-calcaires et rétrécissements multiples de leur lumière. Les artères de la base du cerveau offrent les mêmes lésions que les artères coronaires; cette infiltration pariétale se retrouve sur toutes les branches de division des
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sylviennes jusque sur les ramuscules de quatrième et de cinquième ordre ».
Observation XI : « à l'examen clinique : induration des artères périphériques ; à l’autopsie : athérome des artères de l'hexagone de Willis ».
Observation XII : « les lésions artério-scléreuses sont des plus nettes, à l’examen clinique et à l’autopsie où l’on note athérome et artério-sclérose généralisés ».
En somme, nous trouvons dans toutes les observations précédentes des symptômes cliniques bien accentués d'artério-sclérose, qui trouvent leur confirmation dans les constatations anatomo-pathologiques. Ces lésions ont d’ailleurs une topographie variable : ou bien elles existent sur tout le système artériel ou bien elles prédominent sur les artères de la base du cerveau.
Cuffer (13), Saloz (44), dans leurs thèses, avaient déjà attiré l'attention sur de telles lésions, au cours de l'existence du Cheyne-Stokes en général. A leur suite, Merklen (28) s’est attaché à montrer combien fréquentes sont les lésions des vaisseaux au cours des néphrites interstitielles, et, se fondant sur cette constatation, a voulu donner une théorienouvelle de l’urémie, celle de l’angio-sclérose. Rabé (36) à sa suite, étudiant le Cheyne-Stokes en particulier, a donné des observations typiques, telle notre observation X, (page 40) et discuté la valeur pathologique des lésions vasculaires dans la production du Cheyne-Stokes, en leur accordant d'ailleurs un rôle important.
Ce qu'il nous faut retenir de ce chapitre, c’est la
