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symptômes présentés par le malade, les lésions trouvées à l’autopsie, sa guérison, comme nous le verrons plus tard, si l’on peut à temps lui donner un air pur à respirer, et rétablir sa circulation.

L'accélération de la respiration au début, indique que le malade ne trouve point assez d'oxygène pour hématoser complètement son sang : un réflexe tout naturel survient alors, et le malade cherche à compenser par le nombre de ses inspirations le manque d'oxygène dont il souffre.

Ne pouvant y arriver, son organisme souffre : toutes ses fonclions se trouvent ralenties, et parmi elles sa fonction sudoripare ; dès ce moment, il ne peut plus équilibrer par une perte abondante de sueur la température extérieure, ‘il s’échauffe, sa température s'élève, sa respiration s’arrête et il meurt asphyxié.

Mais, nous objecte-t-on, la mortpar coup de chaleur n’est point une mort par asphyxie, puisque nous trouvons le sang des animaux que nous faisons mourir, au soleil ou dans une éluve, saturé d'oxygène.

Cela est vrai, et nous tâcherons de l'expliquer tout à l'heure; mais nous croyons qu'il est absolument impossible de produire expérimentalement le coup de chaleur. Comment arriver à mettre un sujet dans un état de fatigue excessif, l’affaiblir par une perte abondante de sueur, le géner dans ses fonctions respiratoires par la présence d’une quantité de poussière souvent assez abondante que, dans les conditions où se produit ordinairement le coup de chaleur l'inspiration introduit dans ses voies res-

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piratoires ; comment, disons-nous, pouvoir maintenir ce sujet dans une atmosphère, soit confinée, soit viciée? Et encore, faudrait-il choisir le sujet, car tous ne sont point frappés : témoin un bataillon en marche, dans lequel certains hommes tombent, alors que leurs voisins ne tombent pas; et dès lors nous sommes bien forcés d'admettre une certaine résistance physiologique à toutes ces causes réunies, variant avec chaque individu.

Et croirez-vous réaliser les conditions des observations I et IIT que nous avons rapportées plus haut, en plaçant un animal dans un air raréfié et surchauffé ? Point du tout, car il est des détails quel’expérimentation ne peut réaliser, et souvent on ne peut obtenir expérimentalement des phénomènes que l'on voit se produire chaque jour, sans que l'on puisse voir par où pèche l'expérience.

Comment meurent les animaux soumis à l’action de la chaleur seule? Est-ce, comme le croyait Chossat, par déshydratation du sang? Magendie à démontré le contraire. Dirons-nous avec Urbain Pirie, Mac-Lean, Ranald Martin, Wood, Eulemberg, Edouard Smith, que la mort est due à une altération urémique ou acide du sang? On le trouve normal à l’autopsie, ou si sur deux cas on a trouvé trace d'urée, la quantité est si insignifiante, et l'analyse si dicffiile que la quantité trouvée peut être considérée comme négligeable.

Baxter, Handfield Jones, P. Little, croient que le mal a son point de départ dans les centres nerveux. C'est aussi notre avis ; mais loin d’accuser l'épuisement nerveux

er ve

par la chaleur ou la compression du bulbe par la dilatation du liquide céphalo-rachidien, voici ce que nous considérons comme cause de la mort : L'animal, placé dans une étuve surchauffée, ne se trouve pas dans un milieu physiojogique : il se produit en lui une perturbation nerveuse par suite de laquelle les combustions ne s'opèrent plus régulièrement dans son organisme, dès lors, la respiration étant accélérée, et le sang chargé d'oxygène, chaque élément cellulaire s'entoure d’une zone d'oxygène qu'il ne peut utiliser faute d’influx nerveux; le sang ne cédant plus d'oxygène, s'en sature. Voilà pourquoi, jusqu'à la mort, on trouve le sang saturé d'oxygène. Puis; la vie ne pouvant continuer si les combuslions intimes de l'organisme ne s'effectuent pas normalement, les diverses fonctions sudo- .ripares, respiratoires, etc., s'arrêtent et l'animal meurt. Après sa mort, l'oxygène contenu dans le sang se trouvant en présence des cellules qui en manquent, s'y combine; mais alors non sous l'influence physiologique, mais comme il le ferait 1n vitro : c'est pour cela que le sang de rouge et oxygéné qu'il était pendant la vie, devient noir et perd son oxygène après la mort, et c'est aussi par suite de la reprise des combustions post-morlem, que la température s'élève après la mort.

Nous croyons cette théorie plus exacte que celle de Walther, cherchant à expliquer l'élévation de température post morlem par la transformation du mouvement en chatéur:

Vallin croil à la coagulation du suc musculaire, et à la

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mort par arrêt du cœur et du diaphragme ; mais nous ne croyons pas qu'il soit possible, sur un animal vivant, de coaguler par la chaleur des organes aussi profondément placés : la coagulation doit se faire d’ailleurs à une température beaucoup plus élevée sur un animal vivant que sur un animal mort.

Nous ne parlerons pas du mécanisme de la mort par insolation : c’est le même que celui de la congestion cérébrale.

Une cause d'erreur que l’on peut rencontrer dans l'étude de l'insolation et du coup de chaleur, c'est le mélange de ces deux accidents qui se produit assez fréquemment, par exemple, quand une troupe marche en rangs serrés en plein soleil : on trouve alors les lésions pulmonaires et cérébrales mélangées, les unes étant plus accentuées que les autres, suivant que l’asphyxie l'a emporté sur la congestion cérébrale ou réciproquement.

Tel est le cas des quatre observations d'Obernier sur des soldats prussiens allant de Cologne à Bonn, le 25 août 1865 sur une route fort poussiéreuse, par un soleil brülant : L'air, dit Obernier, était lourd, la chaleur étouffante. Température maximum à l'ombre : 25°4 Réaumur.

Ces quatre soldats étant morts, on trouva, à l’autopsie, une hyperémie intense des poumons et une injection très prononcée des veines et des tissus des enveloppes cérébrales.