I. — ACÉTONÉMIE

Excrétion de l'acétone chez les sujets sains. — Chez les sujets sains, on peut trouver des traces d'acétone dans l'urine ; mais l'acétone étant une substance 1res volatile, il n'est pas surprenant qu'on en trouve notablement plus dans l'air expiré. J. Mueller (1) en a dosé jusqu'à 3 milligr. par heure dans l'haleine de tous les sujets sains qu'il a examinés. Cela ferait gr. 07 par jour. D'après lui, et contrairement à l'opinion générale, l'usage du vin, en quantité d'ailleurs modérée, n'augmenterait pas la quantité d'acétone journellement excrétée.

Chez le chien sain, comme chez l'homme, l'acétone passe en quantité beaucoup plus abondante dans l'air expiré que dans l'urine. D'après Schwarz (2), si Ton injecte sous la peau d'un

(1) Mueller (J.), Archivfùr exper. Pathologie , 1898, tome XL, p. 135.

(2) Schwarz, Archiv fur exper. Pathologie, 1891, BanU XL, p. 168,

ACETONEMIE 67

chien de gr. 2 à 1 gr. Il d'acétone, il n'en passe dans l'urine que de 1 ai % de la quantité injectée, tandis que le poumon en excrète plus de 55 %, ce qui l'ait environ 60 % pour les deux organes. — Si l'on injecle 2 grammes par kilogramme, les mêmes organes en excrètent davantage, environ 76 %.

On voit, d'après ces chiffres, qu'une certaine

Eroportion.de l'acétone injectée disparaît, proablement par oxydation; mais ce qui prouve 3 ne le pouvoir oxydant de l'économie vis-à-vis e l'acétone est faible, c'est qu'après l'injection d'une dose très minime (0 gr, 0035 par k.) on retrouve encore dans l'haleine 18 % de lu quantité injectée.

Excrétion de l'acétone chez les sujets sains privés d'hydrates de carbone. — Chez; les sujets sains priées d'hydrates de carbone, J. Mueller a trouvé dans l'air expiré jusqu'à 20 mmgr. d'acétone par heure. Le résultat des dosages fait par Nebellh.au sont conformes aux précédents : chez uninanîlié l'haleine renfermait par heure Ogr. 15 d'acétone, soit 3 gr. 6 en 24 heures, tandis que, dans le même temps, l'urine n'en contenait que Ogr. 35, environ la dixième partie (1).

Mais, àmesureque l'acélonémie augmente, la proportion d'acétone excrétée par l'urine, relativement ficelle qui est exhalée, prend davantage d'importance. Le poumon ne peut excréter qu'une certaine quantité d'acétone, qui est en raison directe de la tension de sa vapeur dans le sang et en raison inverse de la ventilation pulmonaire. (juand la limite est atteinte, tout le surplus doit

(!) NEBEi.Tn.ir, Cenlralblall fùn

68 DYSCKAS1E TOXIQUE

passer par l'urine. D'après Hirschfeld (1), si chez un sujet sain la quantité journalière des hydrates de carbone ingérés est inférieure à 20 grammes, il passe gr. 10 d'acétone dans l'urine, et cette quantité augmente pendant 7 ou 8 jours, de manière à osciller entre gr. 20 et gr. 70. Il suffit d'ailleurs de 50 à 100 grammes d'hydrates de carbone dans l'alimentation quotidienne pour faire rapidement disparaître cette acétonurie.

Voilà en moyenne ce qu'on observe chez les sujets sains ; mais il faut bien savoir qu'il y a des différences individuelles. D'une manière générale, les vieillards excrètent plus d'acétone que les sujets jeunes.

Excrétion de l'acétone chez les diabétiques.

— Certains diabétiques se comportent, quant à l'excrétion d'acétone, comme les sujets sains privés d'hydrates de carbone : Petters (2), en 1857, soupçonna le premier la présence de cette substance dans le sang et dans l'urine d'un diabétique qui mourut dans le coma. Trois ans plus tard, Kaulich en démontra l'existence dans l'urine de plusieurs diabétiques (3). Depuis, l' acétonurie diabétique a fait l'objet de nombreux travaux (4).

(1) Hirschfeld, Zeitschrift filr klinische Medicin, 1895, tome XXVIII, p. 176.

(2) Petters, Ptag. Vierteljahrschr , 1857.

(3) Kaulich, id, 1860.

(4) Von Rupstein, Centralblatt fur med. Wiss., 1874, n° 55. — Markownikoff, Liebig's Anrialen, tome 182, p. 362. — Joenicke, Deutsches Archiv f. 'kl. Med., 1882, tome XXX, p. 108. v. Jaksch, Ueber Acétonurie und Diaceturie. Berlin, 1885. — Rosenfeld, Deutsche med, Woch., 1887, p. 683. — West, Transact. of Med. Society 1888, déc 3. — Wright, Crocer's research, Scholarship lecture ; London, 1891, p. 16 — Hirschfeld, Zeilschr. /'. klin. Med., 1895, tome XXVIII, p. 176, et id. t 1897, tome XXXI, p. 212.

ACETONEMIE OS

Bien qui; l'acétone ne soit pas, à proprement parler, une substance toxique(l), une abondante excrétion d'acétone, par le fait qu'elle décèle une acélonémie notable, passe à bon droit pour un symptôme grave. Mais il n'y a. pas corrélation entre le degré de l'acétonurie et la gravité du diabète ; v. Noorden a vu, chez deux diabétiques qui, soumis àun régime rigoureux, n'excrétaient

fas de sucre, l'acétone de l'urine s'élever, chez un, à 2 ou 3 grammes par jour et, chez l'autre, à 3 ou 4 grammes. Or, le premier, atteint de diabète grave, mourut, au bout de quelques mois, de coma; le second n'avait qu'une forme légère de diabète 2). Grube prétend que, chez certains diabétiques, elle peutse concilier avec l'augmentation de poids, au moins pendant un certain temps 3). Elle augmente, le plus souvent, dans les jours qui précèdent l'apparition du coma (4) ; mais cette augmentation n'est pas, à elle seule, un symptôme de coma, imminenl: un diabétique observé par Naunyn, a excrété, pendant des semaines avant l'apparition du coma jusqu'à 6 grammes d'acétone par jour.

La cause de l'augmentation de l'excrétion de

(I) Kubïmaul a injei-të, sous la pen'i de lapins, plus du 8 grammes d'aeélono on deux heures. Les animaux n'uni présenté quelle l'ivresse, (t). Arcli. f. ttiii Mett.. 1814, U.ine XlV.) — Alhisutum cl PisEîiii uni inforé » îles lapins plu- de II grammes

d'acétone par jour, pendant 11 } -.*, sans produire il'itiitxi'*li-

tk.il. \Archinio per ir Sciente mt.i., 1*81, vol. XJ, p. 129.) Chez le chien, l'injection de in framinei sous la peau ne détermine Mit un s ï n ij>i l'une apparent IV i.vs expériences el d'autres, il résulte que l'acétone n'a pas une [.si 'il.- supérieure à l'alcool.

(Kï.Nooriiks, [lie ZucLerkianklieii, Berlin Uj'.tS, 2» éd. p. OU.

(3) Griiiie, Miluch. metl, U'oc/i., IeUIÎ, n» 23.

(() ÈrceptimntllemtHt. elle pourrait diminuer à ce moment et mémo disptirtiitrf. (Hi.i>.E[ii:[.]i, llritish med. jourid, 18811, m». 81.)

70 DYSCKASIE TOXIQUE

l'acétone chez certains diabétiques est encore mal élucidée.

L'idée qui se présente la première à l'esprit, c'est qu'elle provient du sucre (Markownikofï) (1), Vaughan Harley (2), quelques heures après l'injection de fortes quantités de glucose (10 à 12 gr. par k.) dans la jugulaire de chiens dont les uretères étaient liés, a trouvé que leur sang contenait toujours de l'acétone (et de l'acide diacétique). Le professeur Hugounenq, antérieurement à ces expériences, avait déjà supposé que l'intermédiaire entre le sucre et l'acétone pourrait bien être Taldol (3). Mais, on sait, depuis Petters (4) et Cantani (5), que l'acétonurie se rencontre non seulement chez les diabétiques, mais dans divers états consomptifs, ainsi dans l'inanition (6), dans différentes maladiesfébriles (7), dans les cachexies (8), dans les intoxications (9), etc.

(1) Markownikoff, M ah/ s Jahresbericht pour 1878, p. 190.

— Fremy avait obtenu, dès 1835, de l'acétone par distillation sèche du sucre de canne.

^2) Vaughan Harley, Du Bois-Reymonds Archiv, 1893. Suppl. p. 46.

(3) Hugounenq, Revue de médecine, 1887, p. 301.

(4) Petters, loc. cit.

(5) Cantani, II Morgagni, 1864.

(6) Voir Cantani, Loc. cit. — Siemens, Archiv fur Psychiatrie, 1883, tome XIV, d. 593. — Tuczek, id., tome XV, p. 783.

(7) Voir Cantani, loc. cit. — Deichmui.ler, Cent. f. klin. Med. 1882. — Jaksch, Zeitschr. f. klin. Med. 1882, tome V.— ISkifert, Verhandluvgen der Phys. med. Gesell., Wûrzburg. 1883. — Penzoldt, U. Arch., 34, p. 135. — Litten, Zeils. fur kl. il/ , tome VII, suppl. p. 81. — Kulz, Zeitschr. f. Bi'oZ. le 87, 336. — Baginski, Dm Bois-ReymoncCs Archiv. 1887, 349. — Engel, Zeilschrift fiirkl. Medicin, 1892, tome XX, 514.

(8) Voir v. Jaksch, Verhandlungen des 2 e Congresses, 1883.

— Riess Zeitschr. f. kl. Med. 1884. tome Vil, suppl — Senator, Zeitschr. f kl. Med., t. VII, p. 235. — Klemperer, Rerliner klinische Wochenschrift, 1889, p. 869.

(9) Voir pour les auto- intoxications v. Jaksch, Zeilschrift f.-

ACET0NEM1E 71

En conséquence, on a généralement admis que l'acétone (ainsi que l'acide diacclique et l'acide (S oxybulyrique, dont il va être question plus loin) est un produit de désassimilation des matières protéiques (\). Mais, dans cette hypothèse, il faut admettre que la désassimilation de ces matières se fait d'une manière spéciale; car l'acélonurie ne se rencontre pas seulement dans les étals consomptifs.

Si on ne connaît pas très bien les conditions dans lesquelles la désassimilation des matières protéiques donnent naissance à l'acétone, on sait, au moins, d'une manière certaine, que, souvent, chez un diabétique acélonuriqiie, une ingestion suffisante d'hydrate de carbone diminue ou l'ait même cesser l'acélonurie. On doit, en conséquence, admettre que les hydrates de carbone empêchent la formation d'acétone; mais bien des points restent à expliquer : ainsi, J. Mueller a découvert le fait étrange que l'administration de 60 grammes de sucre par le rectum ne produit pas te morne effet que ['ingestion de la même quantité de sucre (2). En effet, donnés par la bouche. 60 grammes de sucre, et même moins, diminuent beaucoup l'excrétion de l'acétone.

Aussi admet-il que cette substance se forme dans le tube digestif, en l'absence d'hydrates de carbone. L'acélonurie de l'inanition ne serait pas,

kl. Med.. t. X, p. 363.— Ki;Fns,-:i-:ii, \Yic»e,'kl. UWi. IkNN.— Lomsz, ZW/aWi . /. fit. Metl. ÎS'.U, I. XIX. l'ouï' ImUxiruliuii undi'-ameigtiiuse, von-Tirnïn; ; Aiitlf.yi-Liii»;., llerlinerkt ll'm-A., tH8!ï.

(1) Jak*i:&1 a trouvé île l'ai'ëtonv parmi les produits if oxydation des maliéivs ;ill>!iiiij:i..ïdi-s. Vuii' :ul"i KuJi:\rr.i.[>. i'entralhlatt fur innere iled., iS!':i, h» 5).— W|.;ivi 1 i.uii,.!nVM^ fur t.rper. Palhoioqic. IS'.U. t.. m. XXXIV. ... U;'i.

,T, îjWlgr, CeniralblaU fiir innere Medtein, 1H98, p. 483.

72 DYSCRAS1E TOXIQUE

d'après lui, un argument contre la formation d'acétone dans le lube digestif, attendu que, même dans l'inanition, ce dernier contient une quantité bien suffisante de matière protéiquo pour donner naissance à l'acétone.

Mais nous ne sommes pas au bout des difficultés : l'alimentation carnée produit une légère acétonurie; or, celle-ci disparaît par l'augmentation de la viande. Au contraire, si on ajoute de la graisse à une alimentalioncarnée insuffisante, il se produit une forte acétonurie.

Geelmuyden, a qui on doit la connaissance de ce fait, en conclut que la graisse est une source d'acétone (1). Celte idée, qui ne paraît pas avoir, pour le moment, beaucoup de partisans, n'est pas irrationnelle, et, pour dire toute ma pensée, je suis porté à croire que l'origine de l'acétone ne doit pas être uniquement attribuée aux matières protéiques, comme on l'admet généralement.

L'acétonurie est diminuée par l'administration de glycérine; elle est augmentée par les alcalins; mais, sur ce point, il convient de distinguer : très probablement, dans ce dernier cas, c'est Y excrétion seule de l'acétone qui est augmentée, et il y a des raisons de croire que Yacétonémie doit, au contraire, diminuer.