CVIII

CEE ble de symptômes rappelant le tableau morbide du diabète. Le professeur G. Sée et M. Gley (1888), par l'irritation prolongée du bout central du vague (injections de poudre de lycopode) ont pu obtenir les mêmes résultats. Ils ont constaté une véritable azoturie, avec amaigrissement notable et rapide, mais jamais la glycosurie.

Nous ne chercherons pas à déterminer quelle est la nature de l'influence exercée par le système nerveux sur la fonction glycogénique. Est-ce par vaso-dilatation active (CI. Bernard), est-ce par paralysie vasculaire (Schiff, Frank, Laffont)? L'opinion des auteurs est encore trop insuffisamment établie pour que nous puissions nous appesantir sur ce mécanisme intime de la glycosurie.

Quoi qu’il en soit, il nous est maintenant possible de comprendre qu'une irritation, une destruction portant sur le quatrième ventricule, la moelle cervicale, les filets sympathiques émergents échelonnés sur toute la hauteur de l’axe spinal, depuis l'endroit le plus élevé de la moelle cervicale, jusqu’au niveau de la moelle lombaire, les troncs sympathiques cervicaux et thoraciques, les splanchniques et le plexus solaire pourra produire le diabète sucré. Nous avons enfin vu qu’il fallait ajouter aux voies centrifuges glycogéniques les vagues dont les lésions engendrent parfois chez l’homme la même maladie. Quant aux glycosuries par lésions encéphalique et périphérique (sciatique, trijumeau), ce sont là des glycosuries reflexes.