Finney. I The Medical Chroniclc , 1003. june. p
3. Steki,e. [The American Journal nf Med. Sciences, 1902. july, p. 73. avec figures).
4. Voir encore Fischer. ( Virchow' s Archiv, 1903. Cl. WH. p. 63), (un cas , et G entés C. II. de la Société de Biologie. 1003. p. 334', un cas de diabète maigre), (dans un autre cas cliniquement semblable le pancréas était à l’état normal).
5 Schmidt. (. Miinchener mal. Woch., 1002. 14 janv.. p. 51).
6. \. Uansemann. ( V erhandlungen der deutsch. path. Gcsellschafl, 4e Tagung in Hamburg, 1001).
7. Voir encore sur les relations entre le diabète et la lésion des Ilots de Langerhans : Teleki. ( Wiener klin. Wocli., 1902, p. 741). — IIai.as’z, Ma da h. (Oirosi llctilap, 1003. p. 46-51). — Saukhheck. (Virchou's Arcliic, 1904. C.I.WII. Suppl.). — K ahak aschkkk. Deutsches Archiv für kl. Mal . 1004. I.XXXII. p. 60). — Ohlmacheh (American Journal of Med. Sciences. 1004, CWVII1, p. 287.) — Ukitmann. Zeitschrift fur lleilkunde. 1905. XXVI. p. 1). — Ci* rtis et Celle. (C. H. île la Société de Biologie, juin 1005). — Celle (These de Lille . 1905). — Thoinot et Dei.am.are. ( Archives de médecine expérim., 1007). — Dues. (Thèse île Paris, juillet 1907). — Bonsanquet. (Lancet, 4 janv. 1908). Autopsie de deux frères diabétiques, atrophie du pancréas, par artériosclérose intégrité des ilôts.
etiologiu
rencontrent en dehors du diabète (Reitmann, Sauerbeck', Jlerxhcimer1 2, Carnot, etc., etc.)
On a parfois trouvé les îlots plus nombreux et augmentés de volume. Cela s’explique par la transformation d’acini en îlots, observée par Ilerxheimer. Elle est prouvée par la persistance, que l'on constate parfois, de canaux excréteurs en connexion avec de nouveaux îlots. La diminution de leur nombre3 4 aurait pour cause Je processus inverse, c’est-à-dire la transformation d’îlots en ■acini, sur laquelle ont insisté Laguesse, Karakaschell \ etc.
« Les îlots, dit (îellé, ne sont pas des organes immuables dans leurs formes histologiques, mais bien, comme l’admet M. Laguesse, des productions épithéliales en voie de renouvellement et de régression incessants. Ils viennent du parenchyme, et ils y retournent. Dès lors, les variétés des lésions pancréatiques dans le diabète s’expliquent d’elles-mèmes. »
En résumé, un nombre important de faits cliniques montre l’existence de lésions du pancréas chez les diabétiques; mais ces faits diffèrent des faits expérimentaux. .Nous avons vu, que chez les chiens, il faut extirper la presque totalité du pancréas pour produire le diabète. Or, à l’autopsie des diabétiques, nous ne constatons le plus souvent que des lésions peu considérables. Ces lésions, cependant, quelque minimes qu’elles soient, me paraissent devoir entrer en ligne de compte dans l’interprétation pathogénique des faits; car elles agissent ou moins comme cause adjuvante. Les chiens, à qui nous extirpons le pancréas, ne sont pas prédisposés au diabète, tandis que chez beaucoup de sujets à l’âge moyen de la vie il existe déjà un affaiblissement de la glycolvse générale.
