XVIII. — Flatau

Sarcomatose méningée et compression médullaire ?

« De la xanthochromie et de la formation de la xanthochromie dans le liquide céphalo-rachidien » (Soc. de neurol. et de psych. de Varsovie, 19 nov. 1909).

DÉnainaiton incomplètement connue parles résumés parus dans les journaux français. Parésie des membres inférieurs avec abolition du réflexe achilléen. Anesthésie en selle. Quelques troubles urinaires. Tumeur s'étant formée au niveau de la plaie opératoire d'une hernie. Depuis, tumeurs multiples sous-cutanées et apparition des accidents nerveux.

XIX. — Observation inédite n° 79 (en collaboration avec H. RoGER.) Résumé : Paraplégie spastique avec douleurs subjectives dans la région lom-

en masse sous forme d'une gelée, soit par coagulation spontanée (ponetions des 14 et 22 mars), soit après addition de quelques gouttes de sérum frais. Dans la suite, la coagulation et la xanthochromie ont été en diminuant jusque vers les premiers jours d'avril pour augmenter de nouveau et atteindre un taux qu'elles n'ont pas quitté depuis.

L'examen cytologique du culot obtenu par centrifugation avant coagulation montra à plusieurs reprises une formule hémato-lymphocytaire.

Dans le tableau intercalé plus loin sont résumés les résultats de nos analyses.

Juillel 1909: Paraplégie très marquée. Pas de mouvements dans les membres inférieurs. Réflexes rotuliens très exagérés. Clonus du pied. Ponclion lombaire le 13: hypotension très marquée. Liquide visqueux.

Mars 1910. Ponction lombaire sans résultat. Le liquide se coagule dans l'aiguille. Guère amélioré. Pronostic réservé.

Décembre 1910. Nous recevons par lettre des nouvelles très intéressantes. A sa sortie, le malade a souffert dé douleurs dans les membres inférieurs et la colonne vertébrale. A fait des troubles stomacaux. En juin et août, amélioration faible mais progressive, fait quelques pas. Du 15 août au 1° septembre, amélioration très marquée. Douleurs ‘dans les membres inférieurs moins fortes. Marche avec deux cannes. Depuis, l'amélioration a été en s'accentuant. Le malade a fait seul 5 kilomètres à pied ; fl travaille un peu.

Mars 1911. Travaille parfaitement.

Examen : Marche non spastique; force presque normale, légèrement diminuée à gauche. Réflexes vifs à gauche. Babinski bilatéral, pas de Kernig. . Mai 1911. Encore quelques troubles urinaires. Va bien du-corps. Travaille à la vigne. N'est même plus fatigué le soir.

.baire ef les membres inférieurs. Troubles gastriques. Diagnostic : Néoplasme secondaire du rachis, mais évolution ullérieure. Guérison.

[Localisation nelle du processus morbide.]

E. Mill..…., homme de 48 ans, entre ên mai 1910 dans le service du professeur RAUZIER. Début il y a 10 mois par troubles dyspeptiques. Il y a 2 mois impotence complète des membres inférieurs, douleurs et troubles sphinetériens. CAEN ACT ;

Examen: Paraplégie spastique prédominant à droite. Exagération des réflexes rotuliens ; clonus du pied. Babinski, douleurs subjectives au niveau: de la région lombaire et dans les membres inférieurs. Quelques troubles de la sensibilité objective dans les membres inférieurs droits. Diagnostic : Méningo-myélile probablement néoplasique secondaire à un néoplasme gastrique. Ponction lombaire.

Depuis, nous avons eu des nouvelles du malade qui infirment le diagnostic précédent. 41 4

26 février 1911. Pas de troubles dyspeptiques. Guérison de l'escarre. Réflexes rotuliens et rachidiens exagérés. Pas d'incontinence. Marche avec deux béquilles.

Mai 1911. Le malade commence à reprendre ses occupations.

XX. —Observation inédite n° 80 (en collaboration avecle docteur RoGer.)

Résumé : Névrile du crural gauche. Syndrome de coagulalion massive et de æœanthochromie du liquide céphalo-rachidien. Apparition à la suite d‘uné injeclion intrarachidienne du syndrome du cône lerminal. Amélioration progressive. Guérison presque complète. É

{Localisalion nelle au niveau du cône lerminal.] Ù

B. Dura..., jeune homme de 23 ans, entre dans le service du professeur -Rauzier en décembre 1909, salle Fouquet, n° 4. Se plaint de douleurs dans le genou gauche et la face antérieure de la cuisse depuis 5 mois, survenues à la fin de son service miitaire. Ces douleurs sont très vives et empêchent le malade de dormir.

Vient de chirurgie avec le diagnostic de coxalgie (localisation articulaire) et d'hystérie (bizarrerie du début et du récit). Abolition des réflexes pharyngien et cornéen).

Examen. Réflexe rotulien gauche très affaibli. Douleur le long du crural. Diminution de lexcitabillté électrique. Diagnoslic clinique : Névrite légère du crural associée à de l’hystérie. à

Ponclion lombaire systématique. Liquide fortement æanthochromique. Coaqulalion massive le lendemain (l'addition de sérum n'a pas été nécessaire, la ponction ayant amené une petite hémorragie microscopique).

Acluellement, le malade ressent quelques douleurs lombaires.

Deux ponctions améliorent l'état normal et les phénomènes douloureux, mais une injection isotonique de salicylate de soude (5 ce. à 30 p. 100) amène l'apparition d'un syndrome au cône terminal: Anesthésie en selle; rétention d'urine; constipation ; incontinence de matières fécales: ultérieurement, anesthésie des muqueuses rectales et urétrales d'une durée de 1 mois. Splénopneumonie de la base gauche intercurente.

Mai 1910. Bien amélioré ; commence à reprendre son travail. Ne présente seulement qu'une constipation opiniâtre.

Décembre 1910. Un peu de constipation, légère gène à uriner dans la position debout.

Mai 1911. À repris complètement son lravail ; parfois urgence à uriner. Le soir, légère fatigue musculaire le faisant boiter. A Pexamen : pas d'anesthésie en selle. Réflexe rotulien presque normal. Force musculaire conservée.

XXI. — Observation inédite n° 81 (en collaboration avec le D' ROGER.) Résumé: Paraplégie flasque des membres inférieurs à début brusque avec lombalgie, réflexes conservés. Troubles sphinclériens, plus tard troubles sensitifs el escarre.

Diagnostic clinique: Véoplasie du rachis, à cause d'un pseudo-afjaissement

de la 8-9° dorsale

Autopsie: /nfeciion, méningo-médullaire avec néoformalion. inflammatoire localisée, intradurale (plaque de pachyméningite exlerne) radiculile el et poléomyélile aiquë par embolies microbiennes.

Femme de 58 ans. Entre pour la première, fois le 23 octobre. 1910, pour douleurs dans le flanc et la région lombaire gauche durant depuis un "mois. Fébricule. Diagnostic: Lombalgie lombosacrée. Est portée sortante après quelques jours. ;

Rentre de nouveau à l'hôpital les premièrs jours de novembre. Le 11 est prise brusquement dans le service de paraplégie. Constipation opiniätre. Gène pour uriner. Lombalgie droite, pas de douleurs dans les membres inférieurs, mais fourmillements. s

Antécéd. Troubles digestifs récents. Nie la syphilis.

Examen. Paralÿsie flasque complète. Sensibilité normale. Réflexes. conservés. Babinski. Douleurs à la pression de la région lombaire. Sensation de dépression au niveau de la 8-9 dorsale. Pas de Kernig. Diagnostic aflaissement verlébral par réoplasme secondaire du rachis.

Ponclion lombaire le 18 novembre 1911. Culot extrèmement léger, lymphocytes, hématies altérées. Syndrome de coagulation massive el de xanthochromie.

‘22 nov. Clonus du pied. Escarre, rétention d'urine.

2° ponction lombaire. Grands mono. Globules rougesi ntacts. Hématomacrophages. Placards de cellules, quelques figures de karyokinèse.

Avec ce diagnostic de cancer du rachis, la malade passe en chirurgie: L'hypoesthésie se surajoute au membre inférieur gauche remontant jusqu'à l'ombilic. Douleurs en ceinture: L'escarre sacrée creuse -de plus en plus. Fièvre hectique. Septicémie. Meurt peu de temps après.

Aulopsie (Résumée). Pratiquée 18 heures après la mort.

Colonne verlébrale. Ne présente aucune altération squelettique. Au niveau de la & et 9° D. en particulier, pas d’affaissement. Dans la région sacrée seulement, en correspondance avec l'escarre se trouve une nécrose superficielle. La section des corps vertébraux ne révèle pas davantage d’altération microscopique.

Méninges. À l'ouverture du eanal vertébral, la dure-mère (face postérieure) présente un aspect normal. On constate cependant au niveau des 8° et 9° D. que le canal osseux est é/roilementappliqué contre les méninges, sans adhérences toutefois. Congestion des vaisseaux du canal rachidien. La face antérieure de la dure-mère révèle par contre des lésions importantes. Au niveau du corps de la 9 dorsale et d'une partie de la 8", on se heurte à des adhérences très serrées, dans lesquelles il faut sculpter la méninge. La moelle et ses enveloppes une fois détachées, les adhérences de la région dorsale se montrent constituées par une masse rougeàlre de 5 à 6 millimètres d'épaisseur, d'aspect charnu el de consistance plutôt molle. Cette masse double la dure-mère à laquelle elle adhère.sur une longueur de 6 centimètres. Au niveau de la 9° dorsale l'épaisseur de ces formations pathologiques sont en minimum formant une bague quienserre la moelle. 2 ,

La section des méninges sur la ligne dorsale iontre combien la moelle est à l’élroil dans. le gant méningé (10, 9, $, 7 dorsales) Pas d'adhérences. Mais petit caillotapplali au niveau de la 8° D. Pas de foyer hémorragique visible aux environs immédiats. Dure-mère : Au niveau de la zone d'épaississement extra-dural teinte ardoisée, echymotique. Au-dessus quelques plaques de même aspect. : ;

En dehors de ceS lésions, signalons encore au niveau du cul-de-sac lombaire, à sa partie latéro-inférieure, une petite plaque ovalaire de 2 x 1 ‘cent. à grand axe vertical. Celte plaque de méningite. légèrement gauffrée, n'est apparue que 24 heures après séjour dans 1e formol. ’

Moelle. Au niveau des 12, 11 et 10 dosales, congéStion lrès marquées vaisseau gorgé de sang. De même au-dessous de Ja 7** dosale, aspect rouge ecchynotique, pie-mère injectée. NS

Par contre, sur une hauleur de ? à 3 verlèbres (9, 8, 7 dorsales), la moelle est exsangue, jaunâlre, d'un diamètre positivement inférieur à eéelui des parties voisines. La compression médullaire est évidente à ce niveau.

Les racines de la queue de cheval ont un aspect normal dans leur trajet intra-méningé. Elle se montrent au contraire considérablement épaissies au delà. Il en est de mème, d’ailleurs, de la plupart des raci-

nes rachidiennes, qui, à l’intérieur du canal vertébral et dans les trous de conjugaison, sont infiltrées et présentent un diamètre considérablement augmenté. ë j

La moelle et ses enveloppes enlevées: congestion du canal rachidien, exudats : fibrineux, rougeâtres sur la face antérieure, au voisinage de l'escarre et de la plaque de pachyméningite. ;

Examen microscopique (1). J'extrais. de l'examen microscopique, pratiqué par de professeur Bosc, quelques passages nous intéressant parüculièrement.

La plaque de pachyméningite faisant compression est constituée par un tissu de néoformalion paraissant progresser de l'extérieur en infiltant la dure-nfère. Au centre se trouvent des éléments en voie de désintégration ôu en partie nécrosés. ‘Cetle inflammation se transmet jusqu'à la’surface de la dure-mère, dont les lames superficielles. sont dissociées par une infiltration de polynucléaires et à plasmazellen plus ou moins dégénerés et en rapport avec un exsudal fibrineux organisé (cellules allongées et vaisseaux de nouvelle formation).

On a donc en résumé un processus de pachyméningile externe, qui pénètre progressivement la dure-mère sans la délruire complètement (la pachyméningilte interne est relativement discrète). AN

Présence de très nombreuses embolies microbiennes.

Un peu au-dessous de la zone de compression ‘au niveau d’une des plaques à teinte ardoisée que nous avons notées, le professeur, Bosc trouve: nne infiltration diffuse de la dure-mère dans toute son épaisseur, due à une propagation interstitielle de l'inflammation venue de la: néoformation supérieure avec pachyméningile interne constiluée par un dépôt fibrineux. infillré de leucocytes polynucléaires et de grandes cellule à gros noyaux. |

Moelle. Processus de leploméningile très net. Vaisseaux excessivements dilatés et gorgés de’ sang, endothélium volumineux.

Autour des vaisseaux: formalion fibrineuse renfermant surtout de gros lymphocytes et des cellules allongées formant une trame légère.

La moelle est pénétrée par un processus inflammatoire périvasculaire avec thromboses microbiennes totales au voisinage de l'épendyme ; poliomyélite. Ë ji ;

Les racines sont ‘entourées par une néoformalion fibrineuse renfermant d'énormes amas microbiens. Infiltration intra-fasciculaire.

, Diagnoslic : Infection méningo-médullaire avec. néoformalion inflammaloire: localisée, extlradurale (plaque de pachyméningile exlerne), radiculile el poliomyélile aiguë par embolies microbiennes.

(Examen du liquide céphalo-rachidien au tableau n° 17.)

En résumé,

Au point de vue clinique, une description d'ensemble estimpossible. Le début et l’évolulion sont variables, la symptomatologie polymorphe. Cependant, la localisation habituelle des lésions au niveau de la moelle lombaire, fait que ces observalions ont néanmoins ‘un air de famille qui les rapproche. Il s'agit le plus souvent de paraplégies, spasmodiques où flasques, avec troubles

(1) Cet examen, aimablement communiqué par le professeur Bosc et M. Ep. Bosc, sera publié en détail avec le D' RoGEr.

sphinctériens, troubles de la sensibilité, souvent phénomènes douloureux subjectifs ; en somme, d’un processus de méningo-myélite qui alleint la partie inférieure de la moelle et de ses enveloppes (à prédominance Lantôt méningée, Lantôt médullairèe) ; — ou bien, c'est le tableau d'une compression de la moelle par une tumeur ; — d'autres fois, la lésion primitivement lombaire s'étend et réalise une paralysie de Lanpry ; — enfin, plus rarement, il s’agit de méningites aiguës ou de déterminalions multiples d’une $yphilis cérébrospinale. |

Les aulopsies pratiquées nous montrent des lésions et surtout des dispositions anatomo-pathologiques particulièrement constantes que l'on peut opposer à la variété relative de la symptomatologie clinique. L'a/ffection prédomine en un point, isolant par un processus symphysaire, conslriclif, compressif ou autre développé à ce niveau, le cul-de-sac lombaire du reste des espaces sousarachnoïdiens, condilion indispensable, nous le verrons, à la production du syndrome.

A défaut d'autopsies, les observations rapportées accusent une localisation nette au niveau de la moelle lombaire ou dorsale du processus morbide, ce qui autorise à penser pour elles à l’existence de dispositions anatomiques analogues.

Seuls les 3 cas de méningites aiguës dont il a été question (1), semblent faire exceplion. L'examen clinique ne révèle chez eux

aucun signe de localisation, cela n'empêche, je le montrerai, que rien ne s'oppose à ce que la constriclion nécessaire à l'isolement du cul-de-sac lombaire, ne soit réalisé.