Brerry et LaLou (1904). Diabète

6.00 4.50 AcnarDp, Lorper et Laupry (1901) Néoplasme gastrique.

2.20 — SOUQUES et AyYNAUD. Coma diabétique. 5.10 — AcHARp, Logrer et LauBry (1901). Coma diabétique. 5.50 re => ce

trèsf. aug. — CARRIÈRE (1905). Coma diabétique.

très f: aug. — FosTER (1906). Coma diabétique.

En somme, en dehors. du coma, les taux trouvés pour le sucre varient de O gr. 90 à 2 gr. 70 (6 gr. dans un néoplasme gastrique), qu'il s'agisse de glycosuries ou de diabète.

Dans le coma, nous trouvons des chiffres plus élevés : 2 gr. 20, 5 gr. 10, 5 gr. 50, sans parler des chiffres de 14 gr. 80, 16 gr., 18 gr. et 25 grammes (!) indiqués par Carrière (1905), mais que je

ne puis que suspecter.

Pathogénie de l’hyperglycosie rachidiènnne du diabète.

Deux facteurs, avons-nous vu (p. 263), président à l'augmentation du sucre.rachidien :

L'hyperglycémie, d'une part, et une altération de la perméabilité physiologique des plexus ou du mécanisme glyco-régulateur, sous l'influence de l’auto-intoxicalion, de l'autre.

Le rôle de la glycémie, l'augmentation du suere rachidien parallèlement au laux des matières réductrices du sang fut toujours admis: cependant, le défaut de parallélisme, qu'il est facile de constater dans tableau précédent, entre la glycorachie et la glycosie, indiquerail déjà que la glycémie n’est pas seule à intervenir, que le problème se trouve plus complexe.

Les expériences de WeyGerr (injections de sucre dans les veines d'animaux sains dont on a lié au préalable les uretères) ; celles de Bierry el LaLou (glycémie par injection d’adrénaline) (1) ; les taux de glucose particulièrement élevés obtenus dans toutes les glycémies avec intoxication profonde (coma diabélique ; glycosuries cancéreuses) mettent en évidence, je lai indiqué (p. 263), le fait que l’augmentalion de la glycémie ne suffit pas à elle seule, qu'il faut, pour qu'une augmentation du sucre rachidien se produise, lintervention d’un facteur « intoxication » dont le rôle exact, bien que . démontré, n’est pas d'une interprélation univoque.

Pour qu'il y ail hyperglycorachie, lhyperglycémie seule ne suffit pas ; elle doit s'accompagner d'un certain état d'inloxication qui, suivant son intensilé, permel ou laisse constater une modificalion plus ou moins grande du sucre rachidien

Glycorachie et Traitement.

Il faut encore, au sujet des valeurs du sucre rachidien dans le diabèle, mentionner les effets du traitement. Sous l'influence du régime qui diminue la glycosurie, le sucre raéhidien revient à la normale: Wipaz et Sicarp, 1902; Ravmonb el Sicarp, 1904, sans cependant que la glycosurie ait cessé.

(1) Dans les expériences de WEYGERT, une glycémie de 11 et 13 grammes ne parvenail pas à augmenter le sucre rachidien d’une facon sensible, au bout de plusieurs heures, alors que depuis longtemps les autres humeurs de l’organisnie étaient fortement sucrées. :

Dans les expériences de Bierryx et LALoU, une glycémie beaucoup moindre suffit, mais ilne s'agit plus d'animaux sains, la glycémie étant obtenue par inloæicalion adrénalinique. :

| Sucre rachidien Glycosurie avant après régime avant après .

Wipar et Sicard.... 1] gr. 10 0 gr. 40 07 120 gra \2/780-07. Raymonp et Sicarp.. gr. 80 O gr. 60 90 gr. 40 gr.

L’état local méningé a égalément une importance appréciable. Une réaction méningée vient-elle à se produire, la perméabilité en est accrue et la glycémie se trouve subitement influencer d'une façon plus appréciable la glycosie rachidienne. Tels sont les faits que Mosny et BEAuruMÉ ont très nettement mis en évidence, dans leur cas: Le suere diminuait avec la régression d’une formule cytologique et augmentait pour un accroissement de celle-ci.

Ces faits montrent bien, comme ceux du paragraphe précédent, que la glycémie n'est pas seule à commander la glycosie rachidienne dans le diabèle el les glycosuries.