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qui se produisent si l’on sectionne ou non au préalable le grand sympathique.

Aussitôt après l’occlusion, la pression baisse notablement dans l’hexagone de Willis, puis elle ne tarde pas à se relever par suite de la dilatation des autres vaisseaux, en particulier de l’artère vertébrale, qui alimentent la région anémiée. Cette dilatation ne s’observe plus après la section du grand sympathique cervical : elle est donc d’origine nerveuse. Elle serait déterminée par voie réflexe, et l’excitation périphérique qui en est le point de départ est très probablement représentée par l’anémie vasculaire.

K. HURTHLE (1889) montre que si l’on comprime les carotides, ou si l’on excite le bout céphalique du grand sympathique, l’augmentation de la pression générale aortique qui en est la conséquence, ne se produit plus, ou est insignifiante, après la section de la moelle épinière cervicale. Par suite, cette hausse de pression paraît due à une constriction vasculaire réalisée dans d’autres territoires vasculaires et due probablement à une excitation anémique des centres vasomoteurs. Si l’on relâche la carotide comprimée, la pression dans le cercle artériel de Willis ne remonte généralement pas à son niveau primitif : il y a donc, là, dilatation locale du territoire anémié.

En 1857, KUSSMAUL et TENNER avaient établi que, chez le lapin, l’occlusion brusque et définitive des carotides et des vertébrales amène en général la mort de l’animal.

GILTAY, en 1895-1896, a repris des expériences

analogues. Il a observé qu’une occlusion temporaire, de quelques secondes, des carotides après que les vertébrales ont été liées, provoque aussitôt la désocclusion des carotides, au bout de deux ou trois minutes, une dilatation des voies collatérales, en particulier des artérioles provenant des sous-clavières. Cette dilatation est suffisante pour alimenter les centres nerveux et leur permettre, à ce moment-là, de supporter l’occlusion définitive des carotides, opération, qui, comme . l'avaient montré KUSSMAUL et TENNER, PATARr d'emblée, aurait été mortelle.

Aussi une occlusion temporaire de quelques secondes permet à l’animal de supporter une ligature définitive survenant trois minutes plus tard, et cela par une action vaso-motrice agissant sur les voies collatérales émanées des sous-clavières. KUSSMAUL et TEN- NER, lorsqu'ils liaient les quatre artères nourricières de la tête du lapin n’aboutissaient qu’à la mort de l’animal parce que la dilatation des voies collatérales se produisait dans ce cas avec un retard trop grand pour que l’animal puisse encore être sauvé.

En 1897, A. BIER insiste sur une expérience analogue à une de celles effectuées par MAREY, en 1891. Les extrémités, bras ou jambes, quand on les a anémiées temporairement, par la bande d'ESMARCH, et, qu’on enlève le lien, de manière à laisser de nouveau libre accès au sang : une énorme hyperthermie artérielle se montre. Pour BIER, cette hyperthermie consécutive à l’anémie est indépendante du système nerveux central. Elle dépend d’un état particulier, provoqué

localement par l’anémie.

tel

Voici l’une de ses expériences. On ampute complètement sur un porc, une des pattes antérieures, en respectant seulement l’artère et la veine axiliaire. La circulation artérielle est interrompue, au moyen d’une pince, pendant cinq minutes. Puis, on rétablit le cours du sang en enlevant la pince. Il se produit alors une congestion, tout à fait comparable à celle qui se manifeste après une application de la bande d'ESMARCH.

Il y a un véritable appel de sang dans tout le territoire anémié comme si ce territoire éprouvait le besoin de l'irrigation. Cette attraction se manifeste seulement pour le sang artériel. En effet, si l’on provoque un commencement d’asphyxie de manière à rendre le sang veineux, la congestion, consécutive à l’anémie, ne se montre plus.

Ce serait cet appel qui serait le facteur important du rétablissement circulatoire. Cependant certains organes, notamment l'intestin, n’éprouvent pas ceite sensibilité spéciale vis-à-vis de la privation du sang. Un intestin vide, anémié par la compression temporaire de ses artères, ne se congestionne pas, au moment où la compression s'arrête. Cette insensibilité de l'intestin, vis-à-vis de l’excitant due à l’anémie, est sans doute en rapport avec ce fait, signalé par les chirurgiens, que la circulation collatérale ne s’établit pas après l’oblitération des artères de l’intestin et que l’arrêt de la circulation y conduit fatalement à la nécrose.