CHAPITRE PREMIER

La péripneumonie.

On désigne sous le nom de péripneumonie ou pleuropneumonie du gros bétail une maladie contagieuse épizootique sévissant exclusivement sur les bovidés, localisée au poumon et à la plèvre et caractérisée par une exsudation fibrino-séreuse dans le tissu cellulaire interlobulaire et sous-pleural.

Historique. — Après la peste bovine, la péripneumonie est une des épizooties les plus meurtrières qui fit, avant l'application sévère des mesures sanitaires, des ravages considérables dans les troupeaux.

Les premières observations furent faites dès 1693 par Valentini, qui étudia une affection contagieuse de poitrine régnant sur les bovidés; plus tard, Camerarius constata

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une épidémie d'hydropisie de poitrine qui ne serait autre que la péripneumonie.

La grande épidémie qui sévit en Suisse en 1743 permit à Haller d'étudier avec soin cette affection contagieuse. De Suisse, la péripneumonie gagna successivement l'Alsace, la Franche-Comté et la Champagne.

Les étables des environs de Paris furent décimées par le fléau en 1790 ; puis, vers 1822, la maladie fit son apparition dans le département du Nord et de là s’étendit aux Flandres et à la Hollande. Ces pays payèrent un lourd tribut à la péripneumonie et furent considérés pendant longtemps comme la patrie du mal; nous devons ajouter qu'ils furent aussi le berceau de la prophylaxie de cette maladie. C'est, en effet, en Belgique, qu’un médecin de Hasselt, le docteur Willems, préconisa, dès 1852, une méthode de vaccination, qui, bien que l’objet de violentes polémiques au début, rendit des services importants aux éleveurs de cette région et donne aujourd’hui des résultats si satisfaisants que la pratique des inoculations willemsiennes est devenue obligatoire dans les foyers épidémiques. |

En 181, après la suppression du bill prohibitif d’importation, l'Angleterre fut contaminée par du bétail hollandais; de là, la péripneumonie envahit la Suède et le Danemark. Les Etats-Unis sont atteints (1859); la maladie est introduite dans la colonie du Cap par un taureau hollandais (1854). L'Australie fut contaminée à son tour par du bétail importé.

On peut donc dire qu'aujourd'hui la péripneumonie contagieuse des bovidés est répandue sur tous les points du globe et qu’elle cause des pertes considérables dans les pays où se trouvent de grands centres d'élevage, comme la République Argentine, le Sud Africain et l'Australie.

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Nous citerons quelques chiffres pour montrer l’énorme mortalité causée par cette épizootie. Pendant une période de 19 ans (1827 à 1846) le département du Nord perdit plus de 200.000 têtes de bétail (Loiset). En Hollande, de 1830 à 1840, 60.000 bovidés succombent à la péripneumonie. La Prusse Rhénane, de 1835 à 1845, accuseune mortalité de 100.000 bêtes (Sauberg). Cette maladie aurait fait périr dans les îles Britanniques, pendant la seule année de 1860, plus de 150.000 bêtes bovines (Gamgee).

Symptômes. — Nous prendrons comme type clinique de la maladie la forme aiguë de la péripneumonie, c’est-àdire celle que l’on rencontre le plus habituellement.

Le début de l'affection est insidieux ; l’animal est triste, abattu ; le poil est piqué et terne, les cornes et les oreilles chaudes; l’appétit est inconstant; la rumination se fait mal. La respiration s'accélère (20 à 30 mouvements respiratoires); le pouls est rapide (60 à 70 pulsations). La température atteint et dépasse même 40°.

La sécrétion lactée disparaît chez la vache laitière.

A cette période de prodromes succèdent des symptômes plus caractéristiques. Au moindre effort que fait l’animal, il fait entendre une toux sèche et quinteuse que l’on a comparée au hein! des boulangers. La région costale est douloureuse à la pression; cette sensibilité est telle qu'en pinçant l’animal au niveau du garrot, il fléchit la colonne vertébrale pour se soustraire à ce contact douloureux. C’est même là un signe des plus caractéristiques que l’on ne devra jamais négliger de rechercher dans la péripneumonie.

Durant cette période, les signes fournis par la percussion sont de peu de valeur; l’auscultation ne permet de constater qu’un peu de rudesse respiratoire

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Dans la période d'état de la maladie, les symptômes du début s’accenluent.

L'animal se tient, les pattes écartées, la tête basse, le col allongé, dans un état d’abattement et d’hébétude extrême. La respiration s'accélère (40 à 50 mouvements respiratoires). Le pouls devient plus rapide (80 à 100 pulsations). La toux est grasse, profonde, douloureuse, accompagnée quelquefois d’un jetage muqueux.

L'hyperesthésie de la région costale est extrême; la fièvre est violente (41°).

La percussion de la poitrine décèle dans les régions inférieures du thorax une matité limitée supérieurement par une ligne horizontale indiquant un épanchement pleural.

Le murmure vésiculaire a disparu et est remplacé par un souffle pleurétique.

Dans la région supérieure du thorax, on perçoit, à la percussion, des zones de matité et de submalité comprenant soit un lobe pulmonaire, soit des foyers disséminés d’hépatisation.

En auscultant à ce niveau, on entend des bouffées de râles crépitants ou du souffle tubaire suivant l’évolution de la lésion : autour de ces foyers pneumoniques, il est facile de percevoir des gros râles sibilants.

Bref, tous les signes physiques fournis par la percussion et l’auscultation dénotent l'existence d’une bronchopneumonie accompagnée d’un épanchement pleural.

À la période ultime de la maladie, on observe parfois des œdèmes au fanon et dans la région abdominale. L'animal ne tarde pas à succomber par asphyxie.

La durée de la péripneumonie aiguë ne dépasse guère trois semaines.

La maladie, dans les formes moins graves, peut évoluer vers une pseudo-résolution, car les lésions ne disparais-

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sent Jamais complètement et peuvent devenir le point de départ d’une nouvelle poussée inflammatoire qui emporte l'animal.

D'autres fois, la péripneumonie passe à l’état chronique; des séquestres se forment au niveau des foyers d’hépatisation; l’arbre aérien est atteint de bronchectasie; l’animal se cachectise et meurt par épuisement après deux ou trois mois.

L'arthrite et la synovite sont une complication que l’on observe surtout chez les veaux à la mamelle; les articulations et les gaines synoviales des membres sont le siège d'un œdème douloureux rendant impossible la station debout.

Anatomie pathologique. — A l’ouverture du thorax d’un animal ayant succombé à la péripneumonie ou abattu au cours de la période aiguë de la maladie, on constate l’existence d’une pleurésie fibreuse pseudo-membraneuse et exsudative; la cavité pleurale est remplie d’un liquide séreux, de couleur ambrée, contenant en suspension des flocons de fibrine. La plèvre costale présente peu d’altération, alors qu’au contraire le feuillet viscéral est épaissi considérablement et recouvert de fausses membranes.

C’est dans le poumon que se trouvent les lésions essentielles de la péripneumonie, lésions qui consistent dans l'infiltration séreuse du tissu cellulaire et des lymphatiques périlobulaires.

Quand on pratique une coupe dans le lobe hépatisé, un liquideséreux teinté de sang vientsourdre en abondance de la paroi sectionnée qui présente un aspect marbré caracté- : ristique. Le tissu conjonctif qui cimenteles lobules pulmonaires est d’une épaisseur considérable mesurant de 2 millimètres à 2 centimètres; il est gorgé de sérosité qui

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s'écoule de la surface de section et forme un réseau à mailles inégales circonscrivant des polygones de teintes différentes allant du rose vif au noir. Ces espaces polygonaux sont constitués par les lobules pulmonaires plus ou moins altérés par le processus inflammatoire et la compression exercée par l’œdème périlobulaire qui les entoure.

Le poumon ainsi infiltré est plus dense que l’eau; son tissu a perdu son élasticité primitive; il ne crépite plus sous le doigt et est devenu d’une extrème friabilité. Il n’est pas rare de voir des poumons hépatisés peser 25 et même 50 kilogrammes.

Les bronches et les vaisseaux sont entourés d’une gangue celluleuse œdématiée. Dans le médiastin, on observe parfois des tumeurs conjonctives infiltrées de sérosité comprimant la trachée et l’œsophage. Les ganglions bronchiques sont hypertrophiés et les bronches dilatées contiennent une exsudation muco-fibrineuse.

L'examen histologique permet de constater les altérations plus intimes du parenchyme pulmonaire. Lesalvéoles sont remplies d’un exsudat fibrineux contenant des hémaües, des leucocytes et des cellules détachées de la paroi endothéliale. Les mailles du tissu connectifsont distendues et les lymphatiques sont remplis de sérosité fibrineuse.

Le processus inflammatoire atteint primitivement le tissu conjonctif et ce n’est que secondairement que les lobules pulmonaires sont atteints de pneumonie.

Etiologie et contagion. — La plupart des auteurs anciens étaient partisans de la spontanéité de la péripneumonie ; la quantité considérable de sérosité imprégnant le tissu pulmonaire les avait frappés et ils attribuaient cette infiltration soit à l'influence météorologique (froid humide, brouillard), soit à une alimentation trop aqueuse (four-

rages submergés, plantes marécageuses) ou trop abondante (théorie de la pléthore séreuse; ou trop spéciale (résidus de distillerie et de sucrerie). Cette dernière hypothèse semblait plausible; car, dans les régions du Nord et dans les Flandres, la péripneumonie fait de nombreux ravages dans Îles étables où les animaux consomment les drèches. Mais il faut voir là, non l'influence de Valimentation, mais celle des conditions défectueuses de stabulation. De plus, les animaux ne font que passer dans les étables pour y être engraissés; il se fait donc un renouvellement continuel de bétail très favorable à la contagion.

La nature contagieuse de la péripneumonie n’est mise en doute aujourd’hui par personne.

Ce fut le D' Willems, de Hasselt(1), qui le premier démontra expérimentalement la contagion et l’inoculation de la péripneumonie.

Willems trempe l'extrémité d’une lancette dans le liquide séreux qui s'écoule du poumon d’un animal récemment abattu et fait une inoculation par simple piqûre sous-cutanée. Après un temps qui varie de 6 à 20 jours, la maladie se déclare : « L’animal souffre, dit-il, «il est moins vif; il mange moins; quand on touche « l’endroit où l’inoculation a été faite, cette partie est ordi- « nairement sensible; puis elle se tuméfie, elle s’enflamme, « elle se durcit fortement: celte dureté inflammatoire des «issus morbides s’étend quelquefois au loin et quand « l’inoculation a été faite dans un endroit mal choisi, la « mort peut s’ensuivre. Dans la partie tuméfiée se fait « un dépôt de matière exsudée, excessivement abondant,

(4) L. Wizcemus. Mémoire sur la péripneumonie épizootique du bélail, 1852.

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«absolument comme dans les poumons des animaux « malades. »

On détermine donc par l’inoculation une maladie spéciale caractérisée par un œdème envahissant le tissu cellulaire sous-cutané. |

L’infiltration pénètre jusque dans les interstices musculaires; mais jusqu’à présent il n’a pas été possible de reproduire les lésions pulmonaires de la péripneumonie spontanée. Et cependant cette maladie nouvelle est bien due au virus péripneumonique, puisque des animaux ayant résisté à cette inoculation souvent mortelle sont devenus réfractaires à la péripneumonie, soit par une nouvelle réinoculation, soit par cohabitation avec du bétail contaminé.

Les inoculations pratiquées au niveau du garrot et du fanon provoquent des symptômes graves généralement mortels ; elles ne peuvent donc être employées pour immuniser contre la maladie. Willems parvint à vacciner avec cette sérosité si virulente en l’inoculant dans une région éloignée du tronc de l’animal; en piquant au moyen d’une lancette la queue près du toupillon, il déterminait un léger engorgement limité à l’extrémité caudale. Cette maladie bénigne préservait les animaux d'une nouvelle atteinte de péripneumonie.

Willems reconnut aussi, au cours de ses expériences, que l’homme et tous les animaux autres que les bovidés étaient réfractaires à cette maladie.

Des commissions furent nommées pour vérifier cette nouvelle méthode de vaccination et reconnurent que l’inoculation de la lymphe pulmonaire ne transmet pas aux animaux sains une maladie semblable à la péripneumonie, mais qu'elle investit l'organisme d’une immunité qui les met à l'abri de la contagion.

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Mesures sanitaires. — Les mesures applicables à la péripneumonie sont basées sur cette vaccination willemsienne des animaux sains et sur l’abatage des bêtes malades.

La plupart des pays dans lesquels sévit la péripneumonie ont adopté ce double système de défense qui leur a permis d’enrayer la marche de cette épizootie.

En France, les prescriptions sanitaires sont les suivantes : |

« Dans le cas de péripneumonie contagieuse, le Préfet « devra ordonner l’abatage, dans le délai de deux jours, « des animaux reconnus atteints de cette maladie par le « vétérinaire délégué et l’inoculation des animaux d’espèce « bovine dans les localités reconnues infectées de cette « maladie. » (Art. 9. Loi de 1881.)

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