Le Névraxe

On devrait écrire des volumes, si Ton voulait tenter de faire un aperçu historique complet des lésions anatomiques décrites dans répilepsie. Nous n'avons donc nullement la prétention de faire ici un exposé complet de la littérature. Nous nous bornerons à décrire brièvement Tétat actuel de la question, tant au point de vue macroscopique que microscopique.

a) Anatomie macroscopique. Et d'abord nous pouvons négliger complètement les tableaux anatomiques de Tépilepsie sympto^ matique. ou jacksonienne et de Tépilepsie réflexe. Ces tableaux ne sont en effet que l'expression d'une irritation mécanique directe ou réflexe des centres moteurs, dont la nature, l'origine et le siège peuvent être très variables. Cette irritation est au point de vue mécanique ce qu'est l'éclampsie au point de vue chimico-toxique. Dans ces deux cas, quand la cause irritative est levée, conjurée, la manifestation soi-disant épileptique ou plutôt convulsive cesse. Mais ces états exclusifs d'irritation n'ont rien à voir avec l'épilepsie vraie^ essentielle^ idiopathique, dans laquelle, quelle qu'en soit la cause, il s'ajoute au facteur d'irritation mécanique ou autre primitif, un second élément, encore inconnu jusqu'ici, qui crée la transformation, la constitution épileptique de Tindividu, et fait en sorte qu'il reste épileptique, quand même on parviendrait à supprimer le germe irritatif initial. On pourrait dire à peu près pour l'épilepsie ce que nous admettons pour certaines diathèses et infections, une fois épileptique vrai on le reste, aussi longtemps du moins que la science n'ait établi la vraie nature de la constitution épileptique et n'en ait trouvé le remède.

On comprend donc qu'une épilepsie primitivement mécanique (jacksonienne ou réflexe) peut se transformer en épilepsie vraie et Ton ne s'étonnera pas d'apprendre qu'il est souvent difficile, dans certains cas où la cause mécanique a existé ou existe encore, de dire si l'on a affaire au type purement symp-

tomatique de Tépilepsie et si Ton peut attendre un résultat de rintervention chirurgicale, ou si le type est vrai et Tinterven tion devenue relativement inutile.

On comprendra également que dans les autopsies d'épilepsies réputées génuines on ait découvert des lésions macroscopiques plus ou moins grossières, plus ou moins circonscrites ou diffuses. Signalons ici, dans les épilepsies congénitales ou précoces, des résidus de processus encéphalitiques d'origine intrautérine ou survenus dans la première enfance, avec leurs conséquences atrophiques, microgyriques ; des traces d'hémorrhagies produites par un accouchement laborieux, instrumental, ou survenues consécutivement à la naissance, sous forme de kystes, de cicatrices. Ces lésions postinflammatoires, posthémorrhagiques, peuvent même provoquer la disparition de toute une région cérébrale sous forme de porencéphalie. . Dans les épilepsies génuines, qui se sont manifestées à Tàge de la puberté ou de l'adolescence, on peut rencontrer des traces de traumatismes méconnus, sous forme d'adhérences des méninges molles et de Técorce au crâne, de kystes hémorrhagiques, d'abcès enkysté, des traces de méningo-encéphalite, des tumeurs prenant naissance aux méninges, à l'intérieur de la substance cérébrale et de nature diverse (surtout gliome, sarcome, syphilome, tuberculomejet, parmi les lésions diffuses, de préférence les processus d'ordre paralytique.

Pour les épilepsies qui débutent à un âge avancé, on rencontre, outre les tumeurs et les lésions difiuses paralytiques, le plus souvent des lésions d'ordre vasculaire : artériosclérose, thrombose, foyers de ramollissement, sclérose lacunaire.

Mais toutes ces lésions, notons le bien, tout en pouvant provoquer une irritation des centres moteurs, ne sont pas la cause de l'épilepsie; elles n'en constituent qu'une cause occasionnelle ou prédisposante, et l'individu qui les porte ne devient vrai épileptique que par une transformation fondamentale, supplémentaire, de son organisme, transformation qui pour nous est d'essence cytotoxique.

Il nous est avis qu'il ne faut pas attacher une plus grande importance qu'aux lésions que nous venons de citer, à la sclérose d'une ou des deux cornes d'AMMON, sur laquelle Meynert a appelé l'attention et qui fut reconnue comme étant d'ordre neuroglique. Il s'agit dans l'espèce tout au plus

d'un reliquat d'une ancienne encéphalite, qui aurait trouvé là un siège de prédilection, ou, comme l'admet Bratz, d'une hypoplasie, vrai stigmate dans l'épilepsie. On peut donner la même signification dégénérative à l'hydrocéphalie, qui, malgré l'augmentation de pression du liquide céphalo-rachidien qu'elle provoque, peut ne pas s'accompagner d'épilepsie.

b) Anatomie microscopique. Mais s'il est une série de cas d'épilepsie diagnostiqués du type vrai où l'on rencontre des lésions macroscopiquement constatables, il en est un bien plus grand nombre dans lesquels à l'autopsie le cerveau et les enveloppes n'offrent aucune lésion apparente et beaucoup d'auteurs admettent même encore aujourd'hui qu'il existe des épilepsies sans lésions même microscopiques, où le trouble cérébral n'est que moléculaire, dynamique (neuro-psychose).

Mais d'autres auteurs sont d'avis qu'au moins en ce qui concerne l'épilepsie, Ton n'a plus le droit de parler de psychonévrose et que dans tous les cas, même ceux sans démence, il existe toujours des lésions anatomiques.

Beaucoup d'auteurs ont attaché une grande importance dans l'épilepsie à la neurogUose corticale et certains ont voulu même y retrouver la cause efficiente de l'épilepsie.

FûRSTNER ET Stûhlinger (i) décrivent la gliose corticale comme cause d'une idiotie et épilepsie graves progressives. Cette gliose, née dans la première enfance, subirait donc un développement ultérieur parallèle à la marche de Taffection.

Cette même gliose, à prédominance sous-pie-mérienne, a été retrouvée par Bleuler (2), Chaslin (3), Buchholz (4), Ro-

BERTSON (5), ROSENFELD (6), KaZOWSKI (7), AlZHEIMER (8),

(x) FÛRNSTER ù. Stûhlinger, Ueh, Gliose u. HâhUnb. in der Himrinde. Arch. f. Psych. Bd. 17.

(2) Bleulbr. Die Gliose bei EpU. Munch. Med. Wochensch. 1895.

(3) Chaslin. Note s. Vanat path. de VépiL diieessent,, sclérose neuroglique. C. R. Soc. de Biol. Sér. 9. i. 1889. Idem, Arch. de méd. exp. et d'anat. pathol. t, III. 189X.

(4) Buchholz. Ueb. die chron, Paranoia bei epil. Individuen. Habilitations. — schr. Leipzig. i885.

(5) RoBERTSON The norm.kisi, and paih. of ihe neuroglia in tel. spec, io ment» diseases. Edixib. Hosp. Rep. vol. II. 1898.

(6) RosBNFKLD.G/w5^ «. Epikpsie. Neurol. Centrlbl. 1901. S. 726.

(7) Kazowski. ZurKennttt. der anat. Verànder, beim Status epUept. Centr. f . Allg. Pathol. Beit. VIII, n' 11-1897.

(8) PkUZHExyLmL. Ein Beitr* e, paih, Anat, der Epd, Mon, f. Psych. u. Neur. Bd. IV* 1898. S. 345.

Weber (i), Elmiger (2). Mais ces auteurs diffèrent fréquemment d'opinion sur la signification pathologique de cette neurogliose, sur sa nature primaire et secondaire.

Chaslin et Féré sont les principaux défenseurs de la nature primaire de la neurogliose épileptique et avec eux BuCH- HOLZ, ALZHEIMER, Weber, Binswanger (3) tendent plutôt à regarder la neurogliose comme étant secondaire, consécutive aux lésions parenchymateuses (cellules et fibres nerveuses).

Alzheimer, après avoir décrit les lésions de la neuroglie, sa densification sous-pie-mérienne, son rayonnement en profondeur d'après les lois architectoniques de la neuroglie normale, la multiplication des noyaux de neuroglie, des astrocytes avec leurs figures de division et leurs formes régressives ; la disparition d'un grand nombre de cellules ganglionnaires, les lésions atrophiques et plus ou moins aiguës des autres cellules, l'état relativement normal des vaisseaux, à part la présence de granulations pigmentaires dans les parois et l'espace périvasculaire ; l'existence de ces lésions d'une façon diôuse à travers toute récorce, dans la corne d'AMMON comme ailleurs. Alzheimer met ses résultats en parallèle avec les travaux de Chaslin, Buchholz, Bleuler, Alt, relatifs à la neurogliose, et se pose la question si celle-ci doit être regardée comme primitive ou secondaire. Il est d'avis qu'il existe certaines formes d'épilepsie précoce, qu'il B.ppe\le formes de Chaslin^ où existe d'emblée, d'une façon en apparence primaire, une neurogliose sous-pie-mérienne, où l'on pourrait soupçonner que ce manteau de sclérose, en serrant et comprimant l'écorce cérébrale et ses vaisseaux, puisse agir comme agent mécanique épileptogène. Mais même dans ces cas les altérations de la substance nerveuse seraient primitives et la neurogliose corticale ne serait que l'expression d'une insuffisance, d'une lésioanative de l'élément parenchymateux, une sorte de stigmate de dégénérescence ; l'évolution ultérieure de l'épilepsie avec ses troubles psychiques, repose sur les lésions des cellules et des fibres, dont Alzheimer tend à admettre la pathogénie toxique.

(1) Wbber. Beiir. s. Pathogcn. undpath. Anai. der Epii. lena 1901, (z) £lmiqer. Neurogliabefunde in 3o Gehirnen von Geistâs-Krankh, Archiv f. Psych. Bd. XYXV. 1902. S. 143.

(3) Binswanger : Loc. cit.

Webkr, qui, comme Alzheimer, a étudié la nenrogliose épileptique par la méthode de Weigert, arrive également à la conclusion que l'étendue et la régularité architectonique de la neurogliose corticale dépendent de la précocité et de la durée de répilepsie, de sa marche chronique ; mais si l'évolution s'est faite d'une façon plus aiguë, interrompue fréquemment par des états de mal, ou s'il s'agit d'une épilepsie tardive, la distribution de la neuroglie est irrégulière, les fibrilles sont d'un calibre plus gros et moins uniforme, et parsemés de beaucoup plus de noyaux et surtout d'astrocytes ; il semble exister un parallélisme étroit entre le nombre de ces derniers et l'acuité évolutive du mal.

Mais quand il s'agit de se prononcer sur la spécificité de la neurogliose épileptique, sur sa nature primaire ou secondaire, l'auteur admet avec Alzheimer que même le manteau souspie-mérien de Chaslin n'a rien de spécifique, qu'il est secondaire au déficit des éléments nerveux, et Weber rappelle qu'il a trouvé ce même manteau neurogliotique dans l'idiotie non épileptique.

Binswanger (i) a examiné au point de vue neurogliotique le cerveau de trois cas depilepsie juvénile, morts dans la période prédémentielle, avec un résultat négatif, tandis qu'il trouva une neurogliose manifeste dans un cas d'épilepsie, compliquée de folie circulaire.

Claus etVANDERSTRiCHT(2) Ont obervé également (méthode de Flemming) le manteau neurogliotique sous-pie-mérien dans leurs cas d'épilepsie, mais ils doutent de sa nature pathologique et prétendent l'avoir trouvé au même degré de développement sur le cerveau normal.

Marchand (3) prétend également avoir obtenu des résultats négatifs avec la méthode de Weigert sur 5 épileptiques non démentiels.

Orloff (4), qui a examiné 4 cas d'épilepsie juvénile, a constaté la prolifération de la zone moléculaire. Les couches sous-

(x) Binswanger : Loc. cit. p. 332.

(2) Claus et Vanderstricht : Lor. cit. p. iSg.

(3) Marchand : Lés» du syst. nerv, dans Téiai dt mal» dffil. Bull, et Mém. de la Soc. Anat. de Paris, Année 77, Série VI, Vol. IV, n» 7, p. 671.

(4) Orloff, N. : Zur Frage dâr path» Anat. dergen. Epilepsie. Archiv f. Psychiatrie, Bd. XXXVII, 1904. S. 439.

jacentes étaient aussi en prolifération et renfermaient des astrocytes, mais cette sclérose neuroglique, d'après Fauteur, n'est pas pathognomonique de Tépilepsie. Elle n'existe qu'en cas de longue durée de Taffection, de son début précoce ou de démence consécutive.

JoLLY (i), dans le « Handbuch de Flatau, Jacobsohn et MiNOR », résume bien en ces termes Tétat actuel de la question de la gliose épileptique :

« i) On rencontre, dans les cerveaux des malades atteints d'épilepsie depuis l'enfance, des proliférations neurogliques, qu'il y a lieu vraisemblablement de considérer comme une anomalie de développement (dégénérescence héréditaire).

2) D'autres proliférations neurogliques, et notamment celles qui ont une distribution irrégulière et s'accompagnent d'une forte prolifération cellulaire, doivent être simplement considérées comme reliquats de processus encéphalitiques, qui datent le plus souvent de l'enfance.

3) Même chez les individus qui à une époque plus reculée de la vie ont gagné l'épilepsie à la suite de lésions cérébrales en foyer, on peut rencontrer de la neurogliose, qui est le plus marquée dans le voisinage des dits foyers.

4) On trouve surtout un développement intense du manteau neuroglique cortical, tant dans les épilepsies précoces que tardives, quand l'épilepsie a provoqué une démence plus ou moins profonde.

On comprend donc que, dans beaucoup de cas, la neurogliose est secondaire, produite par les crises épileptiques, que dans d'autres cas elle ne fait qu'accompagner les lésions en foyer, qu'enfin dans quelques cas elle est l'expression d'une anomalie de développement congénitale.

Cellules gatiglionnaires. Les lésions cellulaires, que l'on a décrites dans l'écorce cérébrale de l'épileptique, appartiennent aux types à la fois aigu et chronique de NissL. On peut signaler, comme appartenant au premier type, l'accumulation de globules blancs, avec phagocytose allant jusqu'à la digestion complète de la cellule nerveuse, fait admis par divers auteurs, la chromatolyse avec ectopie du noyau, l'achromatose. Ces lésions ne différent pas de celles signalées dans toute intoxication ou infection du cerveau.

(i) Handbuch der paih, Anatomie des NervensysUms^ Berlin, 1903. S. 1282.

Comme lésions du type chronique signalons les formes sclérotiques et dégénératives de la cellule : l'arrondissement, la perte des prolongements, la perte des granula et la désagrégation moléculaire ; le gonflement avec homogénéité ou Tatrophie avec déformation du noyau ; le gonflement, la vacuolisation, la fragmentation ou Tatrophie progressive du nucléole. Toutes ces lésions sont à leur tour communes à toute espèce d'états morbides et n'ont rien de spécifique à Tépilepsie.

Weber (i) résume comme suit les lésions des cellules corticales dans l'épilepsie :

i) On rencontre chez beaucoup d'épileptiques, dans les cellules pyramidales de l'écorce, des modifications du type cellulaire fixé par NisSL, qu'on doit considérer comme l'expression de processus pathologiques se passant dans la cellule, processus dont nous ne connaissons ni la nature, ni la durée, ni l'intensité.

2) Chez beaucoup d'épileptiques morts en état de mal on trouve, autour du corps cellulaire, des éléments provenant les unes du sang, les autres de la neuroglie, qui peuvent donner l'impression d'une irritation inflammatoire fraiche et d'une destruction complète de la cellule ganglionnaire.

3) Dans beaucoup de cas anciens avec poussées aiguës, on trouve des lésions cellulaires de forme atrophique avec désagrégation des dendrites, amincissement avec prolongements colorés et apparents sur une longue distance, gonflement de toute la cellule, sa pigmentation à un âge précoce.

4) Le déplacement et la désorientation des couches cellulaires surviennent à la suite des fortes altérations tissulaires de l'écorce et se retrouve dans les cas d'affection très grave.

Weber admet donc la nature encéphalique du processus, la participation des globules blancs et la neuronophagie dans les cas aigus.

La nature inflammatoire de la lésion épileptique est défendue par Claus et Vanderstricht (2). Ces auteurs insistent sur la dégénérescence graisseuse des cellules nerveuses, leur atrophie avec désagrégation cytoplasmique progressive et leur envahissement par les globules blancs, reposant sur la chimiotaxie de la toxine épileptogène.

(i) Weber : Loc. cit. 572.

(2) Claus et Vanderstricht : Loc, cit.

Ces leucocytes envahissent le corps cellulaire et jouent au sein du protoplasme un rôle phagocytaire actif. La neuroglie est également envahie par les globules blancs, présente la dégénérescence graisseuse des corps cellulaires et sa réaction sclérotique, qui a un début nettement périvasculaire, et est également d'origine irritative, inflammatoire.

Alzheimer (i) signale la disparition d'assez nombreuses petites pyramidales, mais aussi de grandes pyramidales et de cellules polymorphes. Au reste il trouve des lésions cellulaires aigués à côté de lésions chroniques et atrophiques. L'auteur ne parle pas d'intervention des leucocytes ni de neuronophagie.

Marchand (2) n'a vu que de la chromatolyse des cellules.

Orloff (3) parle de lésions banales d'ordre chromatolytique avec modifications du noyau et du nucléole. Ces lésions pourraient bien être accessoires (tuberculose, hyperthermie).

11 a vu une accumulation de noyaux autour des cellules, mais il les regarde comme étant de nature neuroghque (Trabantzellen de Nissl). Ces éléments joueraient, d'après NisSL, le rôle de phagocytes.

Clark et Prout (4) regardent l'épilepsie comme reposant sur des lésions éminemment cellulaires. Le début de la lésion serait nucléaire. La texture chromatique du noyau se désagrégerait, la membrane se romprait et le nucléole serait mis en liberté. La cellule privée de noyau (élément vital primordial, centre nutritif), n'aurait plus qu'à disparaître par désagrégation et dégénérescence ; les globules blancs mononucléaires se chargent de la phagocytose et la neuroglie de combler les vicies par sclérose. Cette sclérose résulte a) de l'action de principes toxiques sur la cellule neuroglique, b) de la tendance de la neuroglie à remplacer le tissu nerveux détruit.

Les Jibrilles nerveuses n'ont été étudiées que par Alquier (5) au moyen de la méthode de Cajal. Cet auteur n'a trouvé que de rares lésions fibrillaires à certaines places cicatricielles à la surface du cerveau.

(i) Alzheimer : Loc. cit.

(2) Marchand : Loc. cit.

(3) Orloff : Loc. cit.

^4) L. Pierre Clark et Th. P. Prout. Staitis epiUpHcus^ a clinic. and paihol. siudv in epiUpsy. The Amer. Journ, of Insanity. Vol. LXl, 1904, p. 83.

5) Alquier : Sur Véi. des neuroUhriUes dansVesprit, Rev. Neurol. 1905, p. 146

Fibres nerveuses. Les résultats, fournis par la méthode de Marchi et surtout celle de Weigert-Pal, sont très variables chez Tépileptique, mais la plupart des auteurs qui se sont occupés de cette question [Claus et Vander-

STRICHT (l), ÀLZHEIMER (2), ROSENFELD (3), WeBER (4),

Kazowski (5) et surtout Zacher (6)] sont d'avis qu'au fur et à mesure que le processus avance et que la démence se prononce, les fibres disparaissent, à commencer par la zone tangentielle, puis viennent les fibres supraradiaires, intraradiaires et enfin radiaires. Weber, PfannenmÏjller (7) et Or- LOFF (8) décrivent Tétat perlé noduleux des fibres Les deux premiers auteurs regardent ce phénomène comme pathologique, mais Orloff dit qu'on a trouvé le même phénomène sur des cerveaux normaux. Herwer (9) Ta rencontré dans Tamentia.

Vaisseaux. D'après l'acuité d'évolution de l'affection et le genre de mort, les lésions vasculaires diffèrent. Dans les cas à évolution aigué on signale de la dilatation vasculaire, l'accumulation cellulaire dans la gaine périadventitielle (leucocytes et neuroglie).

Dans les cas chroniques on trouve une prolifération de la paroi (cellules fusiformes) ; un état onduleux, variqueux, des veines, la présence de pigment dans les parois et dans leur voisinage, la néoiormation capillaire.

Claus et Vanderstricht (10; insistent particulièrement sur la dégénération graisseuse des parois avec infiltration et sclérose périvasculaires.

Autres organes que le cerveau. Claus et Vanderstricht (loj ont insisté sur l'importance de l'étude anatomique générale

(i) Claus et Vanderstricht :Loc. cit.

{2) Alzheimbr : Loc. cit.

(3) ROSBNFBLD . LoC* Cit.

(4) Webbr : Loc. cit.

(5) Kazowski : Loc. cit.

(6) Zacher : Ueh. dos Verh. der Markh. Nervenf. in ier Hirnrinde hei der Progr. Parai, und and. Geisteskrankh. Archiv f. Psychiatrie, 1887.

(7) PPANNBNMÙLtER .' Aftat. U nier S. eims Faites ton schwerer EpOepsU. Inaug. Diss. Wiirzburg, 1901.

(8) Orlotf : Loc. cit.

(9) Herwer : Ueh» paik. anat. Verànderungen hei acuf. VerrûchtkeU. Neurol. Centralbl. 1901.

(10) Claus et Vanderstricht. Loc. cit.

du cadavre de Tépileptique. Ils trouvent dans les divers organes des lésions inflammatoires et toxiques, capables de mettre en relief la nature toxique de Taffection.

Recherclies personnelles.

Nous avons pratiqué jusqu'ici Tautopsie de vingt épileptiques appartenant au type de Tépilepsie vraie, idiopathique. Après ouverture de la boite crânienne, nous avons enlevé le cerveau, noté les détails pathologiques éventuels concernant le crâne, les méninges, la surface du cerv^eau, puis nous avons débité celui-ci en coupes frontales, noté les détails macroscopiques I

relatifs aux masses grises et blanches, aux ventricules, aux plexus choroïdes. Nous avons porté aussi notre attention sur '•

le pont, la moelle allongée et le cervelet. Après ces notations ;

macroscopiques, nous prélevâmes de petits quartiers de diverses régions corticales toujours les mêmes (régions centrale, frontale, pariétale, cornes d'AMMON), quelquefois du cervelet, ■

des ganglions basaux, de la moelle allongée, pour les fixer de diverses manières pour Texamen microscopique ultérieur. Quelquefois aussi nous avons enlevé et fixé la moelle cervicale et le ganglion sympathique cervical supérieur ; mais notre plus grande préoccupation a été Tétude de 1 ecorce cérébrale, parce que nous regardons Tépilepsie comme une maladie éminemment et primitivement corticale, et que les lésions de tous les autres organes ne nous semblent pouvoir être que simplement concomitants ou même secondaires. Le conseil, donné par Claus et Vanderstricht, d'examiner tous les organes de Tépileptique nous sembla donc superflu, là où il s'agit d'élucider la pathogénie d une maladie corticale et psychique. Tout au plus pourrait-on admettre dans ce cas que Técorce soit influencée d'une façon indirecte, humorale ou circulatoire, et à ce titre seul l'examen des autres organes peut se justifier.

Mais nos études sur le sang dans l'épilepsie avaient écarté nos idées de la théorie autotoxique, telle qu'on l'entendait jusqu'aujourd'hui, et avaient attiré nos regards du côté des cytotoxines, dont nous avions pu démontrer la présence dans le sang de l'épileptique. Nous nous trouvions donc naturellement disposé à admettre la théorie neuro-autocytotoxique de Ceki et notre but, en examinant les centres nerveux et notam-

ANATOMIE DE l'ÉPILEPSIE. i3

ment Técorce, était de recueillir des preuves anatomiques en faveur de cette théorie.

Nous avons employé,commeliquides|fixateurs,le formol à lo^/o, le bichromate de potasse 3 %, la liqueur chromo-osmique de Flemming, pour étudier plus tard les coupes (enrobage dans la paraffine et la celloïdine) d'après le mode de fixation par les méthodes de NisSL au bleu de méthylène ou de toluidine, de Van Gieson, de Heidenhain (fer-hématoxyline), de Pal, de Flemming (coloration par la safranine et réduction par l'alcool), de Cajal pour la coloration des neurofibrilles. Dans ce dernier procédé les pièces, après 24 heures de fixation dans l'alcool ammoniacal, passaient durant 3 jours à Tétuve (35°) dans une solution de nitrate d'argent 3 **/o, puis durant 24 heures dans une solution de pyrogallol i %, déshydratation, enrobage dans la paraffine.

Nous avons aussi fait quelques fixations dans le mélange alun de chrome et acétate de cuivre de Weigert, pour la coloration élective de la neuroglie par le violet de méthyle, mais ce procédé électif ne nous a pas réussi. Force nous est donc de juger de l'état de la neuroglie par les méthodes liistologiques ordinaires, qui font ressortir les noyaux de neuroglie et les astroc3rtes, mais non les fibriHes de la neuroglie.

Nous décrivons succinctement l'histoire clinique, l'étude macroscopique et microscopique de nos vingt cas et nous ferons suivre cet exposé de quelques commentaires.

Cas I, A. R. Célibataire, ouvrier de carrière, 19 ans, instruction primaire, né de parents consanguins. A son entrée, 24 septembre 1903, son mal, au dire des parents, ne daterait que de 2 à 3 mois. L'état de la nutrition est satisfaisant. La motihté et la sensibilité n'offrent rien à noter dans les périodes interparoxystiques, les réflexes tendineux sont forts, les cutanés faibles. L'affectivité et la religiosité sont exagérées. La mémoire et l'intelligence sont peu atteintes. Comme symptômes préparoxystiques et quelquefois, à titre d'équivalent psychique sans crise convulsive, on observe des pseudohallucinations verbales, sorte de voix internes sous forme d'ordres célestes, suivies d'impulsions homicides.

Accès fréquents. Quelquefois, durant une quinzaine de jours,

sorte d'état onirique, hallucinatoire, où il ne reconnaît pas Tentourage et ne fait que proférer des chants religieux. Le 8 juin 1904, il est trouvé mort au matin dans son lit.

Autopsie, Lésions macroscopiques : Le cerveau se montre simplement congestionné. Pas d'adhérences. Ventricules normaux. Poids 1400 gr. Ganglions cervicaux supérieurs du sympathique peu développés.

Lésions miser oscopiqu es. Méthodes «le NissL et de Van Gie- SON. Couche zonale moléculaire large, renfermant beaucoup de noyaux de neuroglie, souvent accouplés.

Dans la couche des petites pyramidales, on observe des noyaux de neuroglie et des astrocjrtes nombreux. Les cellules nerveuses y sont atteintes de chromatolyse diffuse avec fine vacualisation périnucléaire, atrophiée. Le noyau à son tour est rabougri, difforme, homogène, le nucléole en général persiste, mais ne centre plus le noyau, quelquefois il est fragmenté. On trouve des cellules réduites aux seuls noyaux. Ceux-ci, surtout quand les nucléoles sont fragmentés, se distinguent difficilement des noyaux de neuroglie.

Dans la 3« couche, les cellules pyramidales ont une disposition régulière. L'atrophie est marquée. Le cytoplasme présente une teinte diffuse ; on n'y distingue plus aucun bloc chromatique, mais souvent de très fines vacuoles et de légères fentes. Le noyau est relativement normal, souvent ectopié. quelquefois triangulaire ; le nucléole est conservé, central. On y rencontre de nombreux noyaux de neuroglie et desastrocytes.

4« couche : Chromatolyse et neurogliose légère.

Vaisseaux. Infiltration des parois par des cellules fusiforraes. Gaines périvasculaires vides, à part de rares accumulations de globules ronges (hémorrhagies ponctuées).

Méthode de Flemming. Cellules ganglionnaires chargées de fines granulations graisseuses. Les fibroblastes des parois vasculaires se montrent aussi fréquemment chargés d'amas graisseux. La neuroglie est vivace, non dégénérée.

Méthode de Cajal. (i) Les petites pyramidales offrent des lé-

(i) Nous n'avons appliqué la méthode de Cajal que quand Tautopsie put être faite d'une façon précoce, car pour obtenir avec elle do bons résultats, il faut du tissu nerveux frais. L'étude que nous faisons ici des lésit ns fibrillairos n'est fijite qu'avec des grossissements relativement faibles (Zeis Oc. DD. obj. 4)eX ne peut donc renseigner que les lésions grossières, sans tenir

ANATOMIE DE L'ÉPILEPSIE. i5

sions de fragmentation des fibrilles. Certaines cellules ont une teinte jaune ; d'autres une teinte noire uniforme. Les cellules grandes pyramidales et polymorphes ont leur texture fibrillaire bien conservée tant dans le corps cellulaire que dans les dendrites. Le lacis fibrillaire intercellulaire est riche, excepté dans la zone tangentielle, où il paraît raréfié.

Ganglion sympathique cervical supérieur (méthode de Flemming). Cellules nerveuses à granulations graisseuses, noyau fréquemment ectopié, début de réaction capsulaire.

Cas. IL P. A. célibataire, chapelier, instruction primaire, ig ans. Rien à rélever comme hérédité. Stigmates nombreux de dégénérescence, taille élancée. Pas d'alcoolisme, nutrition mauvaise, teinte cyanotique, acné bromique. Epileptique depuis plusieurs années. Accès fréquents. Fureurs postparoxystiques. Démence prononcée. Mort dans un état de mal avec accès subintrants.

Autopsie. Hypertrophie des os du crâne. Pas de lésions macroscopiques des méninges ni du cerveau. Poids i25o gr.

Lésions microscopiques , méthodes de NissL, Van Gieson et Heidenhain. Couche moléculaire, mince, dense, avec noyaux neurogliques nombreux.

Cellules petites et grandes pyramidales, polymorphes, chromatolytiques, achromatiques, finement vacuolissées, fissurées, atrophiées, désagrégées, diminuées de nombre. Noyau à limites moins nettes, homogène, atrophié ; nucléole souvent fragmenté, atrophié ou déplacé ; neurogliose active avec nombreux astrocytes, surtout péricellulaires, diminuant de haut en bas, surtout marquée au niveau des sillons, où la couche moléculaire est aussi la plus large.

Irrégularité dans la disposition des rangées de cellules nerveuses. Vaisseaux hypertrophiés, néoformés, cellules en bâtonnets isolés.

Méthode de Cajal. Quelques grandes pjrramidales seules conservent leur structure fibrillaire ainsi que des cellules poly-

compte des fins détails de structure intra-, péri- et intercellulaire. Disons toutefois que nous restons partisan de la théorie du neurone, que nous croyons au réseau intracellulairet que nous n'avons pu nous convaincre de Tcxistence du réseau péricellulaire (réseau de Golgi), ni de celle du réseau intercellulaire, mais nous n'avons pas non plus rencontré dans le cerveau les boutons terminaux de Cajal.

l6 D. DE BUCK.

morphes. Beaucoup de cellules n'ont de fibrilles que dans les dendrites, d'autres sont réduites à du protoplasme jaunâtre indifférent vis-à-vis du nitrate d'argent. Le lacis intercellulaire est encore assez riche si ce n'est superficiellement, où ces fibrilles sont rares.

Cas III . M. J. négociant, célibataire, instruction supérieure, 39 ans, alcoolique avéré, colloque depuis iSgS. Epileptique depuis la puberté. Idées de jalousie et de persécution. Accès par séries avec tendances agressives. Penchant à l'incendie. Démence prononcée au moment de la mort, qui arrive au milieu d'un ictus nocturne.

Autopsie. Léger degré d'hypertrophie pie-mérienne, quelques adhérences avec la dure-mère au sommet. Pas d'érosions provoquées par le détachement de la pie-mère, sillons bien dessinés, atrophie corticale.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heidenhain. Couche moléculaire étroite, riche eil noyaux de neuroglie. Atrophie et désagrégation moléculaire des petites pyramidales ; disposition pêle-mêle, sans ordre, des grandes pyramidales, dont quelques-unes ont un volume même hypertrophié, tandis que la plupart sont atrophiées. Il existe de la chromatolyse, souvent avec fine vacuolisation et pigmentation ; le noyau est déformé, le nucléole atrophié ou fragmenté.

La neuroglie est très active ; on rencontre de nombreux astrocytes, des groupements nucléaires pericellulaires et des chapelets de noyaux le long des vaisseaux.

Méthode de Flemming. Cette méthode fait bien Fessortir la forte altération des cellules, dont le noyau n'est souvent plus entouré que de quelques fines granulations graisseuses. Les vaisseaux, non hypertrophiés, renferment dans leurs parois des amas graisseux. La neuroglie n'est pas dégénérée.

Méthode de Pal. Diminution des fibres tangentielles et supraradiaires. Etat perlé de certaines fibres.

Méthode de Cajal. Les plus grandes cellules ont gardé leur trame fibrillaire. Au reste les autres cellules offrent tous les degrés d'altération (fragmentation, état granuleux) jusqu'à la disparition complète.

Cas IV. M. F. célibataire journaHer, 32 ans, epileptique

ANATOMIE DE L'ÉPILEPSIE. l^

depuis la puberté. Acc«îs journaliers et plusieurs absences par jour. Agitations fréquentes, violent. Démence profonde. Traitement bromure. Mort dans un accès nocturne.

Autopsie. Macroscopiquement on ne constate pas de lésions cérébrales, ni méningées. Pas d'altérations vasculaires. Poids i25o gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl et de van Gieson. Couche moléculaire d'étendue moyenne avec neurogliose modérée. Mêmes lésions dans les trois couches sous-jacentes, consistant en distribution irrégulière des cellules, chromatolyse, atrophie, désagrégation cytoplasmique, état finement vacuolaire, aréolaire. Le noyau est atrophié, irrégulier, de même que le nucléole et présente une coloration homogène. La neurogliose est diffuse, les noyaux sont assez nombreux, mais les astrocytes sont rares. Les vaisseaux sont hyperplasiés et Ton rencontre quelques cellules en bâtonnets isolés. On rencontre aussi parfois un fin pigment jaunâtre dans les parois vasculaires.

Les cellules des noyaux bulbaires présentent une chromatolyse diffuse sans ectopie du noyau.

Cas V. D. A. 24 ans. Célibataire, ouvrier industriel, épileptique depuis ses 8 ans, à la suite d'un traumatisme. Il présente du bégaiement. Il est souvent violent et dangereux. Ses accès se répètent fréquemment, sont souvent nocturnes. Il passe plusieurs fois par an par des périodes d'état de mal, avec confusion mentale et troubles profonds de la nutrition. Ces états peuvent durer des semaines. C'est dans une pareille période d'état de mal qu'il meurt par épuisement.

Autopsie. La pie-mère est légèrement laiteuse, mais sans adhérences. Le cerveau est congestionné, au reste macroscopiquement normal. Poids i35o grammes.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heiden" hain. Couche moléculaire large. Les cellules des trois couches sous-jacentes sont en état d'achromatose complète, mais sont peu atrophiées et offrent encore leur disposition régulière. Les noyaux de neuroglie offrent des signes de prolifération active, surtout autour des cellules et des vaisseaux. On voit de fréquents accouplements, des dispositions en groupes ou à la file,

l8 Ù. DE BUCI^.

en chapelet. Les astrocytes se montrent nombreux. Les vaisseaux sont dilatés, non prolifères et Ton voit fréquemment des globules rouges diapédésés.

Méthode de Flemming, Pas de dégénérescence graisseuse ni dans les cellules, ni dans les vaisseaux, ni dans la neuroglie. Fréquent état perlé, noduleux, des gaines de myéline des fibres d'association et de projection.

. Méthode de Pal. Même état perlé. Disparition à peu près complète des fibres tangentielles et supraradiaires.

Dans les couches optiques, le corps strié, la substance grise des pédoncules, le pont et la moelle allongée, chromatolyse, congestion, diapédèse de globubles rouges, mais pas d'inflammation.

Les cornes d'AMMON présentent les mêmes lésions cellulaires et neurogliques que le reste de Técorce (méthodes de NissL,

VAN GlESON).

Cas VI, De Br. H., instruction supérieure, comptable, entré le 17 mai 1892. Sa maladie ne durerait que depuis 7 ans et le patient en a 46. Il s'agit donc d'une épilepsie tardive, mais importance du facteur héréditaire est prouvé par le fait qu'une sœur du malade est épileptique également. Le patient paraît vieux et a la c lievelure toute blanche. Nous ne connaissons pas ses antécédents: alcooliques. Accès fréquents. Agressif. En 1897 et igoo, état de mal avec coma épileptique, ayant duré plusieurs jours.

Mort dans un ictus le 27 octobre 1904.

Autopsie. VdXssedMK de la base gçaisseux. Liquide cérébrospinal abondant, teint de sang. Lésions hémorragiques, escharotiques anciennes, à la base des lobes frontaux et temporal gauche. Infiltration laiteuse de la pie-mère. Pas d'adhérences. Atrophie corticale. Poids i3oo gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissi, van Gieson, Heidenhain. Zone moléculaire moyenne. Cellules des trois couches sous-jacentes disposées régulièrement, chromolytiques, pigmentées, à cytoplasme aréolaire, désagrégé. Beacoup de cellules atrophiées, sclérotiques, noyau atrophié, homogène, ectopié. Neurogliose diflfuse avec accumulation surtout péricellulaire des noyaux.

Vaisseaux dilatés, non prolifères.

ANATOMÏE DE L'ÉPÏLEPSÏE. IÇ

Dans les cornes d'AMMON les vaisseaux sont très dilatés ; les cellules p5Tamidales présentent les lésions communes à Técorce ; la neuroglie est abondante, surtout à gauche.

Couchçs optiques et corps strié. Cellules chromolytiques. Congestion. Pas d'exsudat.

Cas VIL L. A. 54 ans, houilleur, marié, appartenant à une famille déséquilibrée, alcoolique. Asymétrie faciale. Cicatrices nombreuses, suite de chutes. Parésie musculaire interaccessuelle, réflexes tendineux exagérés. Très impulsif, penchant au suicide. Hésitation et lenteur de la parole. Démence prononcée. En 1904 séjourne quelques semaines à Tinfirmerie pour un état de mal et meurt d'épuisement.

Autopsie. Cerveau d'apparence normale, à parc une forte atrophie de la corne d'AMMON gauche. Poids. : 1600 gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heidenhain. Couche moléculaire peu étendue, renferme d'assez nombreux noyaux de neuroglie et des astrocytes bordés d'un espace clair ; ces mêmes petites lacunes, renfermant un élément de neuroglie, se retrouvent dans la couche des petites pyramidales.

Les cellules ganglionnaires des diverses couches corticales ont une disposition irrégulière, sont comme lixiviées, finement vacuolaires, pigmentées, atrophiées. Le noyau est irrégulier, atrophié ; le nucléole petit, ectopié.

La neuroglie montre partout un développement actif, surtout péricellulaire ; nombreux astrocytes.

Vaisseaux dilatés, infarctus de globules rouges dans les gaines périvasculaires.

Méthode de Cajal. Nombre restreint de cellules à structure fibrillaire intacte ; la plupart ont leurs fibrilles fragmentées réduites en détritus granuleux, brunâtre. Le lacis fibrillaire intercellulaire est surtout riche en fibrilles à direction verticale (projection). Les cornes d'AMMON (méthodes de NissL, van Gieson) présentent les lésions cellulaires communes et une forte neurogliose, surtout à gauche.

Le ganglion cervical supérieur offre des cellules chromolyti ques ayant une forte charge pigmentaire. Les capsules sont en voie de prolifération.

Cas VIIL D. p. entre le 17/2 1899, à l'âge de 41 ans ; il est renseigné comme étant épileptique depuis 14 ans, ayant fait des abus d'alcool et de tabac. Sa mère était épileptique. Il montre de la tendance au suicide et à Tautomutilation. Il lui survient fréquemment des crises d'excitation maniaque avec confusion mentale, mais les accès convulsifs sont relativement rares de 1899 à igoS. Troubles cardiaques. Accès plus fréquents en IÇ04, meurt le i5 mars dans un ictus (46 ans).

Autopsie. Cerveau fortement congestionné ; pour le reste pas de lésions macroscopiques du côté des méninges, des ventricules, du cerveau et des parties sous-jacentes. Poids 1400 gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl^van Gieson^ Heidenhaift. Couche moléculaire peu étendue. Lésions cellulaires chromolytiques et atrophiques avancées. Noyaux neurogliqu es abondants, quelques astrocytes. Vaisseaux dilatés, quelques hémorrhagies capillaires. Cornes : lésions communes. Congestion vasculaire intense.

Ganglion cervical supérieur. Cellules atrophiées, chromolysées, quelques-unes tout-à-fait pigmentaires. Réaction capsulaire, congestion vasculaire.

Méthode de Pal. Raréfaction des fibres tangentielles supra- et intraradiaires.

Cas IX. Coc. houilleur, reçu le 3. g, 1902, 5i ans, célibataire. Mère morte de tuberculose pulmonaire ; le père, alcoolique, a donné des signes d'aliénation mentale. Le patient porte une cicatrice profonde à la région pariétale gauche et aussi au genou gauche et un cal difforme d'ancienne fracture de jambe gauche. L epilepsie aurait débuté à 23 ans. Obésité. Contracture de la commissure labiale gauche, parole inintelligible. Parésie généralisée. Périodes maniaques, impulsives. Démence. Mort dans un ictus le 11 février 1903.

Autopsie. Cerveau i5oo gr. Rien de spécial à signaler au point de vue macroscopique.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl^ van Gieson^ Heidenhain. Couche moléculaire peu étendue. Lésions cellulaires profondes de nature atrophique, avec vacuolisation, fissuration et désagrégation moléculaire du cytoplasme, noyau et nucléole atrophiés. Réaction neuroghque diffuse modérée. Vaisseaux

prolifères, entre les cellules fusiformes on trouve un fin pigment jaunâtre,

Méthode de Pal. Raréfaction de toutes les couches de fibres d'association, état perlé des restantes et des fibres de projection.

Ganglion cervical supérieur. Dégénérescence pigmentaire.

Cas X. D. L. célibataire, 20 ans, colloque le 6 mai igoS. Epileptique depuis 12 ans, à la suite d'une frayeur. Stigmates nombreux de dégénérescence. Synéchies iridiennes. Réflexes cutanés abolis, tendineux exagérés. Accès distants, mais s* accompagnant de troubles mentaux post-paroxystiques et intervallaires : idées de persécution, fureurs, excitation maniaque confuse prolongée. Démence peu prononcée. Meurt le 27-10igoS, épuisé par une crise prolongée d'excitation.

Autopsie. Poids i35o gr. Congestion passive. Pas de lésions macroscopiques.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Couche moléculaire moyenne. Cellules nerveuses distribuées réguHèrement, peu atrophiées, mais chromolysées et finement vacuolaires, dendrites comme densifiés, très apparents. Début de réaction neuroglique, noyaux plus nombreux que normalement, quelques astrocytes. Vaisseaux normaux.

Cas XI. Br. colloque le 11-7-1894 à l'âge de 23 ans. Epileptique depuis l'enfance. Pas de renseignements héréditaires. Asymétrie faciale. Tremblement musculaire des membres inférieurs. Accès violents et fréquents. Démence profonde. Mort le 18-8-1905 dans un état de mal avec coma, ayant duré deux jours.

Autopsie. Méninges normales. Kyste du lobe occipital droit. Atrophie corticale ; légère dilatation ventriculaire. Poids : 1400 gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl^ van Gieson. Couche moléculaire moyenne. Cellules nerveuses très irrégulièrement disposées, profondément atrophiées, désagrégées, raréfiées. Nombreux noyaux de neuroglie, accumulation péricellulaire, fréquents astrocytes, vaisseaux peu atteints. Cervelet atrophié et chromolyse des cellules de Purkinje, avec réaction neuroglique péricellulaire.

Cas XII. B., sans profession, célibataire, 64 ans au moment de rentrée (26-11-1901) ne serait épileptiquc que depuis i8g6. Pas d'hérédité, pas d'alcoolisme. Accès fréquents. Troubles graves de la motilité. Démence prononcée. Déjà en i8g6 on avait diagnostiqué démence organique et signalé des idées de persécution. Il s'agirait d'une épilepsie involutive, sénile.

Mort par marasme le 22-5 igo5.

Autopsie. Pie-mère légèrement laiteuse, avec quelques adhérences au sommet. Athérome. Atrophie corticale, légère dilatation ventriculaire. Suture exubérante entre l'os occipital et les pariétaux. Sympathique cervical atrophié.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heidenhaiii. Couche moléculaire moyenne. Cellules nerveuses disposées irrégulièrement et présentant les degrés extrêmes de l'achromatose, de la sclérose, de la désagrégation moléculaire. Raréfaction cellulaire manifeste. Noyaux de neuroglie nombreux à distribution diffuse, quelques astrocytes. Autour des éléments de neuroglie dans la première et la seconde couche?, on voit fréquemment des espaces lacunaires. Vaisseaux de gros calibre sclérosés, capillaires dilatés, à structure normale. Cornes d^Ammon : grandes cellules pyramidales pigmentées, entourées de nombreux noyaux de neuroglie ; vaisseaux très dilatés. Cervelet : cellules de Purkinje en chromolyse. Moelle cervicale : cellules motrices normales.

Cas XIII. L., célibataire, cultivateur, instruction moyenne, entré le 19-12-1904, âgé de 32 ans. Pas de renseignements héréditaires. Pas d'alcoolisme. Syphilis. Epilepsie depuis mai igoS: Nombreux stigmates de dégénérescence ; cicatrices diverses au cuir chevelu. Pupilles inégales, irrégulières ; Argyll-Robertson ; réflexes tendineux exagérés, marche spastique, incoordonnée. Démence complète et agitée. Meurt le 3i-i-l9o5 dans un ictus nocturne.

Autopsie. Poids du cerveau i35o gr. ; infiltration et épaississement de la pie-mère. Corne d'Ammon gauche atrophiée et sclérosée, ventricules latéraux dilatés, épendyme bosselé ; épanchements hémorrhagiques sous-pie mériens au sommet gauche.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl et de van Gieson. Manchons périvasculaires de la paralysie générale avec cel-

ANATOMÏE DE l'ÉPILEPSIE. 23

Iules plasmatiques ; néoformation capillaire, nombreuses cellules en bâtonnet, cellules jetées pêle-mêle, chromolysées, sclérosées ; réaction neuroglique intense dans toutes les couches, astrocytes fréquents. Ces lésions paralytiques, vasculaires et cellulaires sont très pononcées dans les cornes d'Ammon, surtout la gauche.

Cas XIV. V. X. P. maçon, marié, sans instruction, entré le I2-I2-I8gg, 58 ans, épileptique depuis longtemps. Asymétrie faciale. Parésie généralisée en même temps qu'une sorte d'infiltration myxoedémateuse, tiès agressif, négativiste, dément profond. Meurt le 6-7-igo5, épuisé par un accès d'agitation.

Autopsie, Congestion veineuse du cerveau très forte ; sufTusions sanguines sous pie-mériennes. Poids i25ogr. Artères très dures. Pas d'atrophie apparente des cornes d'Ammon.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl^ van Gieson, Heidenhain. Couche moléculaire moyenne, renfermant beaucoup de corpuscules amyloïdes. Cellules nerveuses à disposition irrégulière ; on rencontre tous les stades de l'altération depuis la chromolyse jusqu'à la désagrégation cytoplasmique complète, laissant un noyau atrophié isolé, qui subit à son tour la désagrégation moléculaire. La neuroghe réagit activement ; on rencontre de nombreux groupements nucléaires, surtout autour des cellules en voie de régression, peu d'astrocytcs. Il existe des endroits où la sclérose est totale, où les cellules nerveuses ont disparu. Les parois vasculaires se montrent riches en cellules fusiformes. Cervelet : cellules de Purkinje en chromatolyse. Cornes d'Ammon : mêmes lésions que dans le reste de 1 ecorce, nombreux corpuscules amyloïdes dans Talveus et aux environs ds la zone granuleuse.

Moelle allongée : chromolyse et corpuscules amyloïdes.

Cas XV. D. A. G., enfant naturel, célibataire, entré le 14- lii8ço, à l'âge de 36 ans, épileptique depuis 1871, par de renseignements sur son hérédité ni sur son passé. Agressif, mordeur, égoïste, taciturne, maniaque par périodes, dément. Parésie motrice. Crises rares. Meurt par marasme le co-i-igoS.

Autopsie. Cerveau. Adhérences frontales de la pie-mère et de la dure-mère. Poids i25o. Légère dilatation ventriculaire. Congestion passive. Atrophie blanche de la corne d'Ammon droite.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl^ van Gieson, Heidenhain. Couche moléculaire peu étendue. Cellules nerveuses disposées irrégulièrement, pigmentées, vacuolaires, désagrégées, disparues, noyau homogène, nucléole atrophié, fragmenté ; neuroglie peu active, noyaux diffus, pas d'astrocytes. Vaisseaux non prolifères. Corne dAmmon droite. Cellules pyramidales irrégulièrement distribuées, très atrophiées, neurogliose diffuse intense.

Cas XVI . D. H. journalier, célibataire, entré le 7-6-1895 à Tâge de 28 ans, épileptique depuis la puberté. Asjnnétrie faciale, absence de lobule d'oreille, face large, massive, élocution verbale difficile, tremblement fibrillaire de la langue ; démence incohérente ; accès fréquents, tendances agressives. Lésions trophiques, ulcéreuses des jambes.

Meurt le 17-1-1905, après avoir présenté une série de crises subintrantes, survenues à la suite d'un coup sur la tète avec blessure du cuir chevelu sans fracture du crâne, coup lancé au moyen d'un soulier par un autre épileptique.

Autopsie. Atrophie corticale. Pie-mère normale. Poids : 1275 gr.

Lésions histologiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heidènhain. Couche moléculaire moyenne. Cellules nerveuses désorientées présentant les plus hauts degrés de l'atrophie et de la désagrégation cytoplasmique. Neuroglie très active, astrocytes très nombreux. Dans certaines régions (pariétale) les astrocytes sont si nombreux, ont un corps protoplasmique si volumineux et des noyaux si hautement organisés (corpuscules chromatiques) qu'on distingue difficilement ces cellules de neuroglie monstres des cellules nerveuses en 1 égression. Vaisseaux prolifères. Cornes d^Ammon : lésions communes de l'écorce. Corps strié et couches optiques : chromolyse, congestion. Nombreuses cellules aberrantes dans la substance blanche, rayonnante.

Cas XV IL B. E. entré le 3-9-1896 avec le diagnostic idiotie épileptique, 24 ans, mégalocéphale, amaurotique. La mégalocéphalie serait due à une affection chronique des viscères crâniens, déterminée elle-même par une chute grave de la mère, durant la grossesse. Outre ses accès, qui sont assez

rares, le malade présente des mouvements automatiques, il est déchireur, glouton. Il meurt le 24-9-1904 dans un accès épileptique.

Autopsie. Grande épaisseur du crâne et du cuir chevelu. Pas de lésions macroscopiques, circonvolutions bien marquées et sillons profonds. Pas de bosselures. La couche corticale paraît normale. Poids 1475 gr.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gie^on, Heidenhain. Couche \noléculaire large. Cellules nerveuses des couches sous-jacentes chromatolysées, atrophiées, sclérosées, finement vacuolaires, espacées, rares, mais présentant une disposition régulière, neurogliose diffuse non lobulée. Les noyaux n'abondent pas autour des cellules ni le long des vaisseaux. Ceux-ci sont hypertrophiés. Nous avons ici, à part des lésions parenchymateuses plus profondes, le tableau de la sclérose cérébrale diffuse. Ce cas fait songer à l'idiotie amaurotique de Tay-Sachs, mais il s'en écarte par la longue survie et par Tabsence de symptômes diplégiques.

Cas XVIII . V. P. 32 ans, idiot épileptique. Accès fréquents. Démence profonde, coprophage. Meurt à la suite d'une infection gastro-intestinale avec ictère.

Autopsie. Pie-mère injectée et œdème cérébral. Liquide épendymaire et sous-arachnoïdien abondant. Atrophie corticale.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl,van Gieson.Heiden* hain. Couche moléculaire large, lacunaire. Cellules nerveuses des couches sous-jacentes achromatiques, pigmentées, désagrégées, sclérosées, raréfiées ; neuroglie très active, surtout autour des cellules et le long des vaisseaux, nombreux noyaux, astroc5rtes, vaisseaux hypertrophiés et dilatés.

Méthode de Flemming : dégénérescence grai seuse des cellules nerveuses et des parois vasculaires, état perlé des fibres de projection.

Méthode de Cajal. La plupart des cellules nerveuses sont dépourvues de toute trace de fibrilles.

Cas XIX, R. A. Idiot épileptique à la suite d'un traumatisme grave survenu à l'âge de 8 mois, 35 ans. Stigmates physiques nombreux de dégénérescence : nez écrasé, voûte ogivale,

absence de lobule et de rebord aux oreilles. Brûlures anciennes multiples. Gâtisme complet. Accès assez rares. Meurt par marasme le 27-1-1904.

Autopsie. Le cerveau a un volume relativement grand; la pie-mère est légèrement laiteuse ; quelques adhérences avec la dure- mère au sommet. Poids 1450 gr.

Lésions microscopiques, méthodes de Nissl, vaft Gieson, Heidenhain. Couche moléculaire large. Cellules nerveuses des couches sous-jacentes disposées régulièrement, clairsemées, atrophiées, désagrégées. Noyaux de neuroglie abondants, à distribution diffuse ; dans les couches supérieures, les noyaux se montrent souvent entourés d'espaces lacunaires. Vaisseaux dilatés à structure normale.

Méthode de CajaL Rares cellules à fibrilles normales. On rencontre tous les stades de désintégration fibrillaire.

Cas XX. P. J. entré le 11. 9. 1890 à l'âge de 22 ans, célibataire, aide-maçon, est devenu épileptique à la suite d'une chute de plusieurs mètres de hauteur, à l'âge de 18 ans. Crises fréquentes, généralisées. Crises d'excitation maniaque, agressif, dominateur, idées de négation et de désespoir. Démence légère, meurt dans une série de crises avec coma persistant et hyperthermie, à l'âge de 45 ans.

Autopsie. Exsudât purulent dans les méninges, surtout marqué à la base du cerveau et autour du bulbe. Dans Thémisphère gauche, entamant l'écorce et une partie de la couronne rayonnante des régions centrale et pariétale, existe un foyer d'ancien abcès cloisonné. Le ventricule latéral gauche est dilaté et renferme du pus. Il existe aussi du pus dans les cavités cloisonnées de Tabcès enkysté. Microscopiquement on ne trouve dans ce pus qu'un gros bacille à bouts arrondis, quelquefois associé en diplobacille. Pas de bacilles de KoCH.

Lésions microscopiques. Méthodes de Nissl, van Gieson, Heidenhaiii. Couche moléculaire peu étendue. Les cellules nerveuses des trois couches principales ont encore leur orientation régulière, mais se trouvent en achromatose, aux prolongements très apparents. Les noyaux prennent une coloration diffuse, homogène. Les noyaux de neuroglie sont abondants, souvent accouplés, groupés. Les parois vasculaires se montrent infiltrées de cellules fusiformes et de pigment.

Méthode de Flemming. Dégénérescence graisseuse du corps cellulaire des neurones et des parois vasculaires.

Méthodes de Cajal. Beaucoup de cellules nerveuses ont encore une belle structure fibrillaire, dans d'autres, le réseau cytoplasmique a souffert, est en voie de désagrégation granuleuse.

Quels sont les principaux faits qui ressortent de l'étude nécropsique sommaire que nous venons de faire de ces vingt cas d'épilepsie ? Nous sommes en droit d'en tirer les déductions suivantes.

K. Au point de vue macroscopique. Les centres nerveux de Tépileptique ne présentent pas de lésions spécifiques et souvent même les lésions macroscopiquement constatables sont nulles. D'autre part, même dans l'épilepsie essentielle, on peut trouver les résultats les plus inattendus. Nous avons dans l'espèce, notamment dans des épilepsies qui n'avaient rien de jacksonien, trouvé un kyste du lobe occipital (cas XI) et un ancien abcès enkysté (cas XX) du lobe pariéto-central. Les lésions escharotiques des lobes frontaux, observées dans le cas VI, doivent être considérées comme étant de nature secondaire, provoquées par le contre-coup de chutes sur le crâne. Les piemérites ou scléroses méningées sont également indépendantes du processus épileptique proprement dit et reposent sur des processus méningo-encéphalitiques du jeune-âge ou de manifestations paralytiques actuelles icas XIII).

Le liquide céphalo-rachidien n est pas augmenté de volume, ce qui est en harmonie avec les résultats de la ponction lombaire. L'atrophie corticale, la diminution du poids du cerveau, et la tendance à l'ectasie des ventricules latéraux sont généralement en rapport avec le degré de démence du malade. Nous avons observé des poids cérébraux relativement élevés chez deux épileptiques (cas XVII et XIX). Ces cas peuvent être rangés parmi les formes scléreuses hypertrophiques (non tubéreuses) de l'idiotie.

Nous avons trouvé dans trois cas sur vingt (i5 %) l'atrophie manifeste et la sclérose prédominante de la corne d'AMMON (cas VII, XIII, XV). Une de ces scléroses fut trouvée de nature nettement paralytique (cas XIII), Ce fait tend à prouver que

cette atrophie n'a pas la signification que certains auteurs ont voulu y attacher dans 1 epilepsie, mais qu'il s'agit plutôt d'un fait de localisation relativement banal du processus général de sclérose.

B. Au point de vue microscopique. La première question, qui se pose ici, est celle-ci : Nos résultats nous permettent-ils encore d'admettre 1 epilepsie psycho-névrose? La réponse à cette question nous semble devoir être négative. En effet dans les cas qui, comme le n® I, ne présentent encore aucun symptôme démentiel et où la mort est survenue brusquement au milieu d'un ictus, où conséquemment il est irrationnel d'admettre l'intervention d'une cause accessoire, on trouve des lésions relativement importantes de l'élément parenchymateux et interstitiel de l'écorce cérébrale, caractéristiques de l'activité morbigène, toxique, qui s'y est manifestée. Nous voulons bien admettre de la part du tissu nerveux, comme de la part de tous les tissus, un certain pouvoir de résistance et de régénération, mais ce pouvoir est nécessairement limité et l'élément nerveux ne peut tarder à manifester les traces de la lutte qu'il a à subir, traces qui seront d'autant pins précoces et plus profondes que la lutte est plus intense et que le répit, le temps de se restaurer, laissé à la cellule, est moindre. Nous pouvons donc nous attendre à trouver des lésions histologiques dès les premiers stades de répilepsie et si même il se montrait quelque cas bénin où il n'en existe guère, ce ne serait pas un motif pour conclure à la nature psychonévrotique de l'épilepsie.

Passons maintenant en revue les principales lésions que nous avons observées chez nos vingt épileptiques(i).

a) Cellules nerveuses. Les lésions observées dans les cellules ganglonnaires de l'écorce chez l'épileptique appartiennent au type régressif chronique, atrophique. Nous n'avons vu qu'une seule fois, dans le cas III, où il s'agissait d'un épileptique alcooli(]ue, des formes cellulaires du type hypertrophique..

(i) Nous n'avons pas fait de figures des lésions observées dans chaque cas particulier. Cela nous aurait en efifet exposé à bien des redites ou des renvois. Nous ferons plus avantageusement, nous semble-t-il, au cours de cet exposé général, ressortir les lésions et leurs nuances progressives par quelques figures, se rapportant aux cas les plus typiques, sauf à renvoyer chaque fois à l'histoire de ces cas. Nous éviterons ainsi les répétitions des mêmes tableaux et la marche progressive de Taffection au point de vue morphologique n*en ressortira que mieux.

ANATOMIE DE l'ÉPILEPSIE. 2g

La première lésion qu'on rencontre, dans les cas les moins avancés, c'est la chromolyse diffuse, pouvant progressivement aller jusqu'à Tachromatose (fig. i,CasIetX). Souvent aussi le cytoplasme se crible de fines Vacuoles et prend un aspect aréolaire en même temps que grenu (fig. 2, Cas IV) : dans quelques cellules apparaissent plutôt des fissures allongées à siège périnucléaire (fig. 3, Cas II) ; à un stade plus avancé on voit dominer partout Tatrophie et la désagrégation moléculaire progressives du cytoplasme. Les dendrites, qui au début montraient un tissu densifié. fortement coloré, un aspect onduleux, se désagrègent les premiers ; la cellule, diminuée de volume, prend un aspect arrondi ou irrégulier, puis c'est le tour du corps cellulaire ; celui-ci subit comme une sorte d'usure lente, d'effritement progressif grain par grain jusqu'à la disparition complète du corps cellulaire (fig. 4, Cas XVIII).

L'étude des cellules par la méthode de Flemming à l'acide osmique prouve que cette désagrégation cytoplasmique est précédée d'une dégénérescence graisseuse à grains très menus (FIG. 5, Cas III).

La dégénérescence pigmentaire est plus rare et c'est à peine si elle se montre quelque peu marquée chez nos épileptiques les plus âgés où elle peut constituer un phénomène involutif indépendant de la lésion épileptique.

La lésion en question porte donc d'abord sur les blocs chromatiques, que se réduisent en poussière et se dissolvent ; la partie achromatique du cytoplasme ensuite dégénère, s'atrophie, se désagrège et fond.

Les fibrilles (méthode de Cajal) suivent à leur tour la marche régressive du cytoplasme ; elles se montrent plus résistantes que la substance chromatique, car nous avons observé des cas où la chromolyse allant jusqu'à l'achromatose coïncidait avec une intégrité relative de la texture fibrillaire (fig. 6, Cas XX). Les fibrilles résistent donc assez bien au poison épileptique, et l'on comprend que, dans certains cas favorables, Alquier n'a constaté que de rares lésions fibrillaires en dessous de la pie-mère avec structure intègre des cellules des diverses couches.

Mais quand on étudie par la méthode Cajal des cas avancés, démentiels, on ne tarde pas à se convaincre de la désagré-

3o D. DE BUCK.

gation progressive des fibrilles intercellulaires allant jusqu'à la disparition complète. Les fibrilles se gonflent, s'ondulent, se fragmentent en débris de plus en plus fins, qui finissent par se résorber (fig. 7, Cas XVIII).

Nous avons pu nous convaincre de la réalité de ce phénomène par l'étude approfondie de nos multiples préparations et en prenant toutes les précautions pour nous prémunir contre les erreurs possibles, provenant de caprices de la méthode et signalées à bon droit par Cerletti et Sambalino (i). La lésion progresse du centre périnuléaire de la cellule vers la phériphérie et les dendrites et, dans les stades avancés de désorganisation cytoplasmique, on ne trouve plus la moindre trace de fibrilles dans la cellule, (fig. 7, Cas XVIII).

Le noyau se tasse, se densifie, s'homogénise, devient irrégulier et s'atrophie parallèlement au corps cellulaire, mais non par turgescence de celui-ci comme dans la réaction secondaire ou à distance ; aussi ce phénomène est-il loin d'être constant. Le nucléole s'atrophie ou se fragmente, (fig. 4 et 12, Cas XVIII). Nous ne croyons pas, comme Clark et Prout, que la lésion de la cellule corticale dans l'épilepsie ait une origine primitivement nucléaire. Nous n'avons pas vu, comme ces auteurs, la dislocation du réseau chromatique nucléaire avec émigration du nucléole et la désagrégation du noyau avant celle du cytoplasme, mais au contraire, nous avons fréquemment vu le cytoplasme se désagréger et ne laisser subsister que le noyau et le nucléole atrophiés (fig. 4 et 12, Cas XVIII).

Les lésions des cellules nerveuses, que nous avons signalées dans d'autres centres nerveux que Técorce cérébrale (cervelet, ganglions de la base, pont et moelle allongée), sont du même ordre que celles de l'écorce, mais ne dépassent guère les premiers stadep chromolytiques. L'épilepsie est avant tout une maladie de l'écorce.

Beaucoup d'auteurs signalent, à propos de l'étude des cellules nerveuses, la présence autour de celles-ci de lymphocytes, même leur pénétration (phagocytose) par ces éléments mobiles d'origine sanguine (Claus et Vanderstricht, Jolly, Weber, etc.). Réserve faite de la mobilité et de la migration des lym-

(i) U. Cerletti et L. Sambalino. On ihi* pathoî. 0/ the tteurqfibriis. The Journ. of ment, palhol. Vol. VL (VII ou III), p. ii3.

ANATOMIE DE L EPILEPSIE. 3l

phocytes, qui est niée par certains auteurs, je ne suis parvenu, chez aucun de mes vingt cas, à me convaincre de Tmlervention du globule blanc dans le processus épileptique. Cette intervention me semble même pouvoir^ être révoquée en doute dans le cas XV (paralytique), car je partage franchement l'opinion de ceux qui admettent l'origine histiogène du manchon périvasculaire et des cellules plasmatiques de la paralysie générale. Nous doutons donc qu'il existe dans l'épilepsie une vraie neU' ronophagity telle que l'entendent Franca et Athias (i), Claus et Vanderstricht, Weber, c'est-à-dire une phagocytose active exercée par des macrophages d'origine sanguine. Dans tous nos cas, si une neuronophagie a existé, celle-ci ne peut avoir été exercée que par la neuroglie (v. pi. L).

b) Fibres nerveuses et lacis fibrillaire intercellulairc. Dans les cas que nous avons étudiés par la méthode de Pal (Cas III, V, VIII, IX) et qui étaient arrivés à un stade assez avancé, nous avons observé une raréfaction allant jusqu'à la disparition des fibres, commençant par la zone tangentielle et entamant progressivement les fibres supra- et intraradiaires (association) et même les fibres radiaires (projection) (fig. 8, Cas III). Notre observation ne fait donc que confirmer celles de Claus et Vanderstricht, Alzheimer, Rosenfeld, Weber, Kazowski et Zacher. Nous avons aussi, par les méthodes de Pal et de Flemming, observé l'état noduleux, perlé des fibres, précédant la disparition, fait signalé par Weber, Pfannenmûller, Orloff. Nous regardons ce phénomène comme pathologique et comparable à ce qu'on observe, sous l'e'mpire des toxines, dans les fibres de la moelle et des nerfs.

La richesse relative de la texture fibrillaire du tissu intercellulaire traité par la méthode de Cajal est de nature à surprendre en comparaison de la pénurie des fibres nerveuses dévoilée par la méthode de Pal. Ce fait prouve que dans l'espèce l'altération porte d'abord et suitout sur les gaines de myéline et que le cylindraxe est plus résistant. La persistance des fibrilles extraceliulaires, alors que les cellules corticales sont fortement atteintes dans leur texture même fibrillaire, tient probablement à la présence d'un grand nombre de terminai-

(i) Franca et Athias. Sur le rôle joué par les UucocyUs datts la destrudion de la c^Me mrvmsc, C. R. soc. de bid. I899.

sons cylindraxiles cérébropètes provenant de centres souscorticaux moins lésés en même temps que de la rétraction sclérotique de la substance corticale, masquant le déchet fibrillaire associatif, à moins d'y voir une preuve en faveur de Torigine multicellulaire du neurone ou neurule et de l'indépendance relative du cylindraxe vis-à-vis du corps cellulaire. Quoiqu'il en soit de cette question, que nous ne pouvons résoudre dans l'état actuel de nos connaissances, dans les cas avancés d'épilepsie le lacis fibrillaire se disloque, comme celui des fibres, à commencer par les zones tangentielle et supra-radiaire (fig. 7, Cas XVIII).

c) Neuroglie. Nous n'avons rencontré que relativement rai'ement (I. V. XVII, XVIII, XIX) une étendue, une épaisseur anormales du manteau moléculaire, de la première couche corticale, à l'hypertrophie sclérotique de laquelle on a voulu fait*e jouer un rôle épileptogène important (Chaslin, Féré, BucHHOLz). Nous avons trouvé cette couche périphérique surtout large dans les cas où l'épilepsie s'accompagnait d'idiotie. En attendant, sur la foi des travaux de nos prédécesseurs, surtout de ceux qui, comme Alzheimer, Weber, ont travaillée avec la méthode élective de Weigert, que cette largeur de la couche moléculaire indique l'existence d'un manteau neurogliotique, nous voulons voir dans cette neurogliose non pas l'expression anatomique de l'épilepsie, mais l'expression d'une histioatypie corticale ou agénésie cellulaire avec prédominance (de suppléance) de la neuroglie. Cette hypogénésie cellulaire avec hypergenèse neuroglique complémentaire s'accompagne fréquemment d'épilepsie, comme toutes les infériorités congénitales ou acquises de Vécorce cérébrale^ mais on connait aujourd'hui maints cas d'idiotie sclérotique diffuse ou tubéreuse (type Bourneville), non accompagnés d'épilepsie.

La dénomination à'épilepsie de Chaslin (Alzheimer) pourrait donc à la rigueur continuer à s'appliquer à ces formes à fond histioaty pique congénital, mais ces formes sont relativement rares et. à juger par notre expérience personnelle, leur nombre ne dépasse pas 20 ^/o. En dehors de la neurogliose histio- ' atypique congénitale, la prolifération neuroglique dans l'épilepsie est d'ordre franchement secondaire et ne se produit que comme réaction, parallèlement à la destruction de l'élément

ANATOMIE DE l'ÉPILEPSIE. 33

parenchymateux (cellules, fibres, fibrilles). Nous connaissons depuis les travaux de NissL (i) cette loi physiopathologique du balancement entre l'élément noble et la neuroglie.

Nous avons observé un rapport à peu près constant entre la gravité et la marche aiguë de Tépilepsie d'une part et l'activité proliférative de la neuroglie d'autre part.

Dans les cas à marche lente, chronique, sans crises d'agitation, de confusion, sans périodes d'état de mal, la neurogliose est discrète et difiTuse, le nombre de noyaux est peu élevé et ceux-ci sont isolés, on ne rencontre guère de cellules neurogliques ayant un corps protoplasmique nettement visible, homogène ou plus ou moins granuleux (astrocytes) (fig. i et 2, Cas I et IV).

Mais dans les cas à marche rapide et à incidents convulsifs et autres nombreux on voit surgir une prolifération nucléaire intense; les noyaux se trouvent accouplés, comme sortant d'une division, groupés à plusieurs, et l'on voit apparaître de fréquents astrocytes (fig. q, Cas. X), qui dans certains cas de régression rapide et profonde du parenchyme peuvent acquérir l'apparence de cellules neuro^liques monstres, à corps protoplasmique volumineux et à noyau renfermant plusieurs corpuscules chromatiques, qu'on a souvent de la peine à distinguer des cellules nerveuses en voie de régression (fig. 10, Cas XVI). La neuroglie répond à une loi biologique générale, d'après laquelle un tissu (de remplacement, de régénération) en hyperactivité passe par un stade de retour à l'état embryonnaire. Les éléments jeunes de neuroglie ont comme siège de prédilection les contours péricellulaires et périvasculaires, parce que c'est en ces endroits que la neuroglie subit la plus forte irritation mécanique et chimique.

Ces éléments de neuroglie à siège péricellulaire {TrabanU sellen) jouent-ils un rôle neuronophagique actif, comme l'admettent Marinesco, Rispai. et Anglade, Anglade et Poux (2) et d'autres ? Nous n'avons pas, même dans les cas où la neuroglie se montrait la plus active, pu nous convaincre

(i) NissL. Ueh. die Bezieh. zwisch, Nervemellerke und glios, Ersckein, bei versch. Psychoscn, Arch. f. Psych. Bd. XXXII, 1899, S. 656.

(2) Anglade et Poux. Les cellules nerveuses de Vécorce grise du cerveau dans rklampsie. Gaz. hebd. de méd. 17 April 1899.

d'une neuronophagie véritable, d'une phagocytose des cellules nerveuses exercée par les cellules de neuroglie. Nous avons vu, comme Cerletti (i), dans les lésions artificielles graves des cellules nerveuses, celles-ci parfaitement isolées, non pénétrées des noyaux de la prolifération. Tout ce qu'on pourrait donc admettre c'est une action chimique à distance, mais le phénomène de prolifération neuroglique pourrait bien n'avoir qu'un but physico-mécanique de comblage de vides, de cicatrisation.

Claus et Vanderstricht insistent sur la fréquence de la dégénérescence graisseuse du cytoplasme neuroglique. Nous ne pouvons confirmer ce fait pour les cas mémo très graves que nous avons étudiés par la méthode de Flemming. Nous avons, en effet trouvé toujours, à côté de cellules nerveuses dégénérées, une neuroglie vivace et non chargée de graisse (fig. 5). La réaction neuroglique, trouvée dans les cornes d'AMMOW, de même que les lésions cellulaires, ne diffèrent pas du type commun et ne dépassent pas la moyenne de réaction des autres régions corticales.

d) Vaisseaux. La structure des parois vasculaires présente des altérations variables et inconstantes dans l'épilepsie. Dans les formes convulsives graves, où la terminaison s'est opérée brusquement dans un ictus, on peut trouver une forte dilatation de tous les vaisseaux ayant entraîné souvent de petites hémorrhagies périadventielles ou péricapillaires ; mais ce sont là probablement des phénomènes secondaires déterminés par la crise convulsive. Les accumulations de pigment brunâtre, qu'on rencontre fréquemment dans les parois vasculaires des épileptiques, ne sont que des traces anciennes de ces hémorrhagies, vis-à-vis desquelles le mésenchyme vasculaire joue un rôle phagocy taire.

La méthode de Flemming montre que les cellules de ce mésenchyme sont fréquemment chargées de grosses granulations graisseuses (fig. ii, Cas III). Est-ce là encore un signe de phagocytose ou est-ce de la dégénérescence ? Nous connaissons le haut pouvoir phagocytaire des éléments mésen-

(i) M. Cbrlbtti. Sur la veuromph, d sur le rapp, norm. d Pathoî. enire Us elém. nerv. d non nerv, Ann. deirinstit psich. a. R. Univ. di Roma vol. II 1902- 1903, p. 9i'i52. Anal, in Revue Neurol. 1904 p. 129.

chymaleux et dans de nombreux cas, .surtout ceux à allure chronique, ces éléments montrent leur vitalité par une prolifération active des parois vasculaires. La nature phagocytaire me semble donc plus probable que la nature dégénérative, d'autant plus que la distribution des granulations est très irrégulière et tranche sur la netteté de distribution des granulations dans les cellules nerveuses.

Un mot de la distribution des lésions à l'intérieur de Técorce. On constate régulièrement une marche envahissante, progressive des lésions de la surface vers la profondeur. On trouve généralement la couche des petites cellules pyramidales plus précocement et plus intensément atteinte que la couche des grandes pyramidales et des polymorphes et la réaction neuroglique suit une marche descendante parallèle. Clark et Prout concluent de cette atteinte primitive et prépondérante des petites pyramidales à la nature primitivement sensible (réflexe cortical de Prus) de l'ictus épileptique. Nous ne savons si la physiologie nous permet d*ores et déjà de localiser les fonctions de sensibilité dans la couche des petites pyramidales, mais le processus épileptique nous semble avoir une électivité spéciale pour les couches les plus superficielles de Técorce. Il diffère en cela du processus de la démence précoce qui affectionne la couche des cellules polymorphes [Alzheimer, Lugaro (i)] et du processus paralytique, dont la distribution est plus irrégulière et diffuse.

Quand le processus épileptique est très avancé, que la lésion a envahi toutes les couches, on voit disparaître progressivement l'orientation régulière des diverses couches cellulaires. Les cellules pyramidales se trouvent jetées sans ordre ; leurs axes s'inclinent en tous les sens sous la poussée neuroglique, appelée à les remplacer après leur désagrégation complète (FIG. lo).

Les lésions de l'épilepsie ont- elles des caractères spécifiques ? Nous n'oserions afiirmer l'existence d'un tableau histopathologique spécial à l'épilepsie. Les lésions qu'on y trouve se montrent également dans les autres psychoses et nous savons par les travaux expérimentaux (NisSL, Lugaro,

U) LuQARO E. S«//. pseudo-aUuz, etc. Rev. di Pat. nerv. et ment, i9o3. vol.

EwiNG) que les divers toxiques déterminent dans les centres nerveux des lésions identiques, que morphologiquement parlant aucun poison ne peut se dire spécifique. Nous avons vu que même le manteau périgliotique de Chaslin n'appartient pas exclusivement à Tépilepsie. Ce que nous avons regardé comme le plus propre au processus épileptique c'est la progression des lésions de haut en bas et l'état finement vacuolaire, aréolaire, des cellules chromolysées (Figure 2). Nous avons trouvé cette fine vacuolisation dans toutes nos coupes de cerveaux d'épileptiques, tandis que nous l'avons vainement cherchée sur des coupes de cerveaux de déments précoces, de confus, de paralytiques.

Les lésions du cervelet, des ganglions basaux, de la moelle allongée, du ganglion sympathique cervical supérieur, n'ont à leur tour rien de spécifique et peuvent parfaitement se comprendre comme lésions secondaires aux troubles fonctionnels et nutritifs qu'amène dans tout le système nerveux la lésion corticale primitive, à moins d'admettre que la neurotoxine exerce une action générale avec prédominance sur une écorce hypoplasiée, prédisposée, locus minoris resistentiae.

Quelle est donc la nature histopathologique intime du processus épileptique ?

Est-ce une encéphalite suivie de sclérose à point de départ vasculaire (Claus et Vanderstricht) ? Nous n'avons pas, contrairement à ces auteurs, rencontré des globules blancs dans les espaces périvasculaires, dans la neuroglie, autour et à l'intérieur des cellules nerveuses. Nous n'avons pas vu un point de départ nettement vasculaire de la sclérose, mais nous avons constaté que la neurogliose dififuse affectionnait le pourtour des vaisseaux comme un lieu de plus forte irritation réactive.

Est-ce une sclérose neuroglique primitive (Chaslin, Féré, BucHHOLz) ? Nous avons vu que le manteau de gliose périphérique n'a pas une signification épileptique, mais histioatypiquc. Au reste la réaction neuroglique offre une marche nettement parallèle à l'altération des cellules corticales, qui a tous les caractères d'une lésion primitive de nature toxique.

Nous écartons donc toute idée d'encéphalite ou de sclérose primaire et nous rangeons l'épilepsie dans le groupe des cérébro-

pathies parenchymateusès toxiques. Elle appartient au même groupe histopathologique que la démence précoce. Comme celle-ci elle est de nature autotoxique, tout en devant son origine à un poison d'une nature spéciale (cytotoxine). Toute notre activité doit donc se diriger à trouver des caractères anatomiques différentiels entre ces deux variétés de cérébropathie parenchymateuse et non seulement nous recueillirons dans cette voie de sérieuses notions pathogénétiques, mais nous avons le légitime espoir de trouver un jour le tableau histopathognomonique de Vépilepsie,

LE NEVRAXE, Vol. IX