SOIRÉES

cles sont pris, plus tard la paralysie se fixe, se canlonne en divers points du corps d’une façon irrémédiable, mais nous n'avons à nous occuper que de ce qui se passe dans la jambe et dans le pied.

Après cette période paralytique flasque, certains centres médullaires étant très altérés sinon détruits, le muscle atteint subit la dégénérescence graisseuse, les fibres musculaires disparaissent peu à peu, dans un temps variable, dès la troisième semaine pour certains auteurs (Laborde) ; quoi qu’il en soit, le résultat de ce travail dégénératif, sur lequel beaucoup d’histologistes ont discuté, mais sur lequel on le conçoit nous n'avons pas à insister pour le sujet que nous traitons, est que les muscles sont détruits à l'état de cordons fibreux Jaunâtres ou sont envahis par un tissu de sclérose qui peut alors dans une certaine mesure s'opposer à leur élongation.

D'autre part les muscles sains agissant d'abord par leur tonus vont se raccourcir et tendre à faire jouer dans leur sens, peu à peu leur contraction devenant physiologiquement inutile, leur texture va s’altérer, qu'il y ait une rupture des fibrilles tendineuses (Blocq) ou une prolifération de sclérose (Erb), toujours est-il que le tonus fera place à la contracture qui bientôt deviendra la rétraction, on ne pourra plus effacer la difformité à la main, la rélraction musculaire s’y opposant.

Ce n’est pas tout, ici comme ailleurs les grandes lois naturelles qui font que tout organe s'adapte à la fonction qu’il doit remplir et disparaît par atrophie quand il cesse d’être utile, nous permettent de comprendre ce qui doit se passer.

Normalement chez le jeune sujet tout os tend à s’accroître aux endroits qui échappent à la pression, au contraire une

pression sur un point a pour conséquence un arrêt d’accroissement de la partie correspondante (J. Wolff).

De plus là où les os jouent, ils sont recouverts de cartilage articulaire qui est en même temps la raison d’être et l'effet d’une articulation, qu’une surface articulaire se luxe, et que les cartilages articulaires cessent d’être en contact, ils vont se résorber, se transformer, le tissu cartilagineux qui n’est qu'une variété du conjonctif, va revêtir un autre type familial, il deviendra ostéoïde.

Sous l’influence de cette transformation des parties molles, les os vont subir une nouvelle adaptation, ils vont changer et de situation et de volume, et se fixer dans ces nouvelles conditions, les ligaments étirés, éraillés dans un sens vont s’hypertrophier dans l’autre et la déviation va devenir une difformité immuable, sauf intervention sanglante.

Ce qui complique encore la situation c’est que tous les tissus du membre atteint subissent plus ou moins cette influence dystrophique ; dans son ensemble le membre va diminuer, les os, plus minces, plus petits, plus fragiles, les vaisseaux ont un calibre très diminué (Cornil), la peau est épaissie, bleuâtre, souvent velue, très peu résistante au traumatisme, aussi la moindre engelure, le plus petit durillon provoquentils des plaies très sérieuses et des cicatrices étendues.

Nous ne voudrions pas trop nous écarter du cadre que nous nous sommes tracé, mais nous ferons remarquer que tout le mécanisme pathologique peut s’appliquer en partieaux autres pieds-bots, y compris la grande classe des difformités congénitales.

Dans ces derniers, l’action causale de la déformation se

passe dans l'utérus et est constatée à la naissance ou dans les

premiers jours qui suivent, dans l’avenir les déformations osseuses sont bien plus accusées, dit-on, que dans les piedsbots paralytiques, cela est vrai, à condition toutefois qu'il ne soit question que des pieds-bots non traités, « imvétérés », si la déformation imprimée au squelette est plus forte, c’est que ce squelette cartilagineux quand il a subi l’action déformatrice n’a pu résister, il s’est modelé comme une cire, plus tard tout cela s’est amplifié, grossi, et a pu d’ailleurs s’augmenter. Dans les pieds-bots acquis, il y a un squelette déjà plus résistant chez l'enfant, osseux et solide chez l’adulte, d'où un dégàt moins apparent dans la forme mais plus grave en réalité; surtout quand il s’agit de la paralysie infantile qui a détruit l'énergie musculaire qui persiste dans le piedbot congénital.

En résumé dans tout pied-bot le mécanisme de la déformation comprend deux phases.

La première où les os se déplacent, se subluxent, il ya position vicieuse, mais qui peut cependant s’effacer soit par un mouvement passif ou au besoin par une ténotomie qui supprimera la rétraction du muscle, c’est la période du piedbot « musculaire ». :

La seconde où ces os déplacés, délogés de leur position normale vont se déformer et se fixer d’une façon irrémédiable sauf intervention sanglante, c’est le pied-bot « osseux » (Phocas) (1).

Les classifications proposées par les auteurs au sujet du pied-bot sont nombreuses et variées, tantôt basées sur l’étiologie : congénitaux et traumatiques (Fabrice de Hilden) ou leur prétendue pathogénie,pieds-bots sciatiques poplités exter-

(1) Leçons de chirurgie clinique orthopédique, Paris, 1895.

nes el internes (Bonnet), tantôt sur la forme, la plus ancienne et la meilleure qui au moins aux yeux de Bouvier a le mérite d’être « consacrée par le temps » c’est la division en varus, valgus, équin, talus et leurs combinaisons ; citons pour mémoire la terminologie de V. Duval qui appelle Le pied-bot stréphopodie et ses variétés stréphendopodie (torsion en dedans), stréphexopodie (torsion en dehors), stréphocatopodie (torsion en bas), stréphanopodie (torsion en, haut), nous la rappelons pour montrer que cet auteur avait bien compris le sens et le mouvement des déviations, alors que les mots varus, valgus ne semblent guère faire allusion qu’à des mouvements d’adduction et d’abduction, malheureusement à cause de la bizarrerie orthographique le mot ne fit pas fortune et n’eut guère d'écho que dans... Flaubert, les auteurs modernes ont doublé la division, et généralement attribuent successivement à chaque variété éliologique les épithètes latines.

Au fond il n’est que des’entendre, et en admettant que le mot varus équin par exemple représente un pied fordu en dedans, cette classification morphologique est très acceptable.

Mais il est impossiblede l'appliquer rigoureusement au piedbot paralytique, en effet les variétés en sont extrêmement nombreuses, les déformations étant en rapport avec la paralysie d'un ou plusieurs muscles, non seulement les muscles varient, mais l’atrophie frappant le tissu musculaire fibre par libre et s’arrêtant parfois dans son évolution, on trouve tous les degrés intermédiaires entre l’état normal et l’atrophie complète.

Il serait peut-être rationnel de diviser les pieds-bots que nous étudions en comparant un mouvement du pied ou plutôt la position temporaire qui en résulte à la difformité corres-

pondante qui n’est que la persistance de cette position, nous y avons pensé.

Si l’on suppose une révolution complète du pied sur la jambe on trouve successivement l'extension, la torsion en dedans (supination), puis la torsion en dehors (pronation) et la flexion, on pouvait rattacher un type pathologique à chacun de ces mouvements, et en empruntant à la nomenclature courante du pied-bot on pourrait admettre ces quatre types :

Extension: Equin direct.

Torsion en dedans: Varus-équin.

Torsion en dehors: Talus valqus.

Flexion : Talus direct.

Cette classification eût été séduisante si l’un des types, Île talus direct, n’eût été à peu près théorique. Bonnet le déclare impossible et Bouvier cite dans toute son observation un cas douteux signalé par Little, ce serait donc une case vide.

D'autre part on ne peut songer à tout ce jeu de combinaisons que prêtent les quatre termes, varus, valgus, équin, talus, que Duchenne trouvait encore insuffisant et qui n'aboutit qu’à perdre quelques faits précis dans un immense catalogue en blanc. 5

Bref, aucune classification ne peut encadrer complètement les variétés infinies, au moins dans le détail que présente la paralysie infantile de la jambe.

Ce qui nous paraît le plus simple et le plus logique, c’est, reprenant une classification proposée par Schwartz et Ruffel (1) et basée non sur la forme mais sur l'intensité de la lésion, de diviser en deux groupes la masse des pieds-bots paralytiques infantiles.

(1) Revue d’Orthopédie, 1°7 mars 1892, p. 92..

Eten (hee

Dans le premier groupe nous rangerons, les cas de paralysie complète, absolue de tous les muscles, c'est le pied-bot paralytique total, ou ballant.

Dans le second, les cas de paralysie localisée avec persistance fonctionnelle de certains muscles ou groupes musculaires, c’est ce qu’on peut appeler le pied-bot paralytique partiel.

S 1. — Pip-BOT PARALYTIQUE TOTAL.

(Pied-bot ballant.)

C'est le résultat de la paralysie complète des muscles de la jambe ; notons en passant que toutes les fois que la poliomyélite antérieure frappe le membre inférieur d’un sujet, celui-ci passe nécessairement par cette phase, nous renvoyons à cet égard aux premières pages de notre travail: c’est en effet ce que l’on observera à la période de faccidité qui marque le début de l'affection, mais dans la majorité des cas cet état n’est que transitoire et certains muscles reprendront leur activité comme nous l'avons vu, au contraire il arrive quelquefois que l’atrophie soit complète, absolue, sans retour et c’est de cette variété, assez rare d’ailleurs pour que M. Lucas Championnière déclare ne l'avoir jamais rencontrée (1), que nous allons nous occuper.

Plus heureux que lui nous avons pu en voir quelques cas à Trousseau, mais on s’explique très bien que chez le sujet plus âgé le pied complètement ballant n'existe pas en raison des rétractions purement passives qui ne peuvent manquer de se produire dans l'avenir.

(1) In thèse de Lapeyre, Paris, 1895.

Si l’on examine l'enfant au repos, assis ou couché, on remarque tout d’abord les caractères généraux de la paralysie infantile, atrophie totale du membre, sur le détail de laquelle nous ne reviendrons pas ; le pied pend passivement au bout de la jambe, on peut y imprimer tous les mouvements articulaires, parfois même avec une amplitude que ne permettrait pas l’état normal, nous ferons remarquer néanmoins que l’expression de « pied de polichinelle » est plus heureusement imagée qu’exacte, car ce mot appliqué pour la première fois par Richet à l'hydarthrose du genou, suppose un grand écartement des surfaces articulaires, qui permet par exemple dés mouvements de latéralité, qu'on ne verrait pas dans Île cas particulier, sur une articulation normale, or dans un pied ballant paralytique, on ne peut pas faire toucher le dos du pied et la face antérieure de la jambe, nous le répétons, on ne produit que les mouvements normaux, mais comme on les produirait sur un pied de cadavre disséqué et réduit aux ligaments.

Vient-on à exciter électriquement les muscles, il ne se produit aucune contraction, c’est un membre inerte. Si l’on fait marcher ou tenir debout, on s'aperçoit que l’enfant ne peut, en aucune façon, s'appuyer sur le pied malade, ou bien il se traîne à « quatre pattes » ou s'il est plus âgé il se servira d’une canne ou de béquilles.

Nous avons observé presque constamment un petit fait clinique, qui à notre connaissance n’a pas encore été signalé ; c'est que le pied sain donne une empreinte de pied plat soit qu'il s'agisse d’une parésie dans les muscles en apparence normaux, soit et nous nous rangerions à cet avis, qu'il y ait une adaptation physiologique particulière qui tendrait à aug-

menter la base d'appui du corps dans la marche: il y aurait à ce qu’on pourrait appeler un « pied plat de compensation ».

Il est encore intéressant d'examiner la position prise par le pied sous l'influence du repos ou de la marche.

L'enfant est-il couché, le pied se met en supination, en varus équin, mais bien entendu, insistons-y encore, varus équin tout à fait transitoire que le plus léger effort de la main efface aussitôt; le mécanisme est bien facile à comprendre : sous l’influence du poids de l’avant-pied et de la pointe, qui font pour ainsi dire levier, l’astragale bascule en avant, puis après l’extension, le calcanéum glisse sous l’astragale et est suivi dans son mouvement par le reste du tarse, c’est un phénomène statique, c'est de l'équilibre. On sait d’ailleurs que le varus équin représente la position du pied sur le cadavre et sur le sujet qui dort.

Dans la marche, au contraire, ou plutôt dans les tentatives de marche, le poids du corps transmis à l’astragale par la tige rigide du tibia dévie fortement cet os en bas et en dedans, ce qui fait glisser la portion sous-astragalienne du pied en haut et en dehors. Couché en varus équin, le malade se traîne en talus valqus : ce fait, comme l’a bien observé M. Kirmisson (1), explique le grand inconvénient d’un appareil orthopédique, dont le tuteur vertical interne appuie contre la malléole qui y pèse de tout le poids du corps, et y déterminera fatalement une ulcération qui, sur ce pied mal défendu, n'aura aucune chance de se cicatriser.

Il est fort rare que le pied-bot total reste complètement ballant, en effet par la suite, on observe assez souvent une

(A) Leçons cliniques sur les maladies de l'appareil locomoteur, p. 535. BRUNSWIC : 5

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rétraction du tendon d'Achille qui peut s'expliquer par différentes hypothèses dont la plus vraisemblable est que quelques fibres musculaires épargnées ont agi, et la conséquence est une position permanente en varus équin, mais là encore très fugace et bien caractérisée par ce fait que s’il y a réellement un cerlain degré d’équinisme, qui ne cède même qu’à une ténotomie, le valgus est toujours facilement réductible à la main, c’est ce qu'on a appelé très justement le pied ballant « secondairement fixé » et qu’il faut différencier du pied-bot partiel, c’est là un nouveau type de cette foule d’intermédiaires que nous signalions plus haut.

Nous ne parlerons pas de diagnostic, le pied-bot paralytique total ne ressemble qu’à lui-même, c’est un aspect tout à fait caractéristique.

Quant au pronostic dès qu’il est bien établi que l’atrophie est définitive, on conçoit bien que la jambe et le pied sont complètement perdus, du moins en laissant les choses en l’é tat, de plus en avancçant en âge la difformité ne fera que s’accentuer à cause du défaut de parallélisme dans la croissance

et le développement des parties symétriques.

S 2. — PiEps-BOTS PARALYTIQUES PARTIELS.

Contrairement au cas précédent, nous rangeons ici les difformités consécutives à la localisation de la paralysie dans certains muscles.

Nous l'avons déjà écrit, mais nous ne craignons pas de le répéter encore, dans une première période, tout le membre est paralysé et flasque, puis plus tard, dans un temps très

variable, depuis une ou deux semaines jusqu'à plusieurs mois, la paralysie se cantonne dans certains muscles, et alors ces muscles. qui restent paralysés s’atrophient, leur rôle est terminé, ils ne comptent plus, ce sont les autres au contraire, les muscles « convalescents » qui, en reprenant leur rôle, vont devenir, eux, organes relativement normaux, des facteurs pathogéniques, c’est en effet leur tonus puis leur rétracon qui vont causer les déviations, aussi Duchenne a-til pu écrire, qu'il valait mieux avoir subi la paralysie et l’atrophie de tous les muscles jambiers plutôt que de quelques-uns d’entre eux ; cet aphorisme (du moins on le considéra longtemps comme tel), n’est pas exact en ce sens que, jamais un pied-bot paralytique total ne pourra être utilisé dans la marche, alors que dans certaines positions vicieuses comme par exemple le pied équin direct, elle est encore possible.

Nous avons écrit plus haut, /a paralysie se cantonne dans certains muscles, et nous nous conformons à l'usage, mais 1l serait bien plus exact de renverser les termes de ces descriptions et de considérer comme début de la genèse de la déviation, le moment où « l’énergie musculaire reparaît dans certains muscles ».

Ces déviations paralytiques, chez l'enfant surtout, sont très faciles à distinguer des difformités congénitales, dans ces dernières il y a des déformations osseuses, accentuées qui changent complètement l'aspect normal du pied, mais qui permettent cependant l’usage fonctionnel du membre, au contraire ici, c’est moins la forme que la fonction qui est atteinte, aussi le pronostic est-il plus grave.

Les muscies frappés par la poliomyélite sont le plus souvent ceux du groupe antéro-externe, et de tous c’est le jam-

bier antérieur, aussi les pieds-bots varus équins sont-ils de beaucoup les plus fréquents, mais ce n’est pas une règle, et on connaît des localisations dans chaque muscle de la jambe, qui peuvent aller, comme nous l’avons dit, de la simple parésie à l’atrophie complète pour chaque muscle pris en particulier, aussi toutes les formes ont-elles été observées et décrites, et toutes les variétés du pied-bot congénital que décrivent les auteurs classiques, ne peuvent donner une idée des aspects divers que revêt le pied-bot paralytique infantile.

Nous préférons prendre les trois types qui sont ceux qui se présentent le plus souvent dans la pratique.

Ce sont les pieds-bots équins, varus équins, talus valgus. En se reportant au mécanisme des mouvements du pied, le lecteur pourra aisément s’imaginer les types intermédiaires.

Nous ajouterons cependant à ce que nous avons dit des muscles de la jambe, que les muscles plantaires jouent aussi leur rôle, et en se rétractant peuvent augmenter fortement la cambrure du pied et en faire des « pieds creux » et cela quel que soit le type observé.

a) L'équin. — Cliniquement le pied-bot équin direct se présente avec des degrés variables dans un premier degré (Bouvier), le talon a abandonné le sol, l’enfant marche sur ce qu’on a appelé le talon antérieur, cette partie du pied semble considérablement élargie par rapport à l’état normal, on peut facilement s'en rendre compte en prenant l'empreinte graphique du pied, le tendon d'Achille est rétracté, tendu.

Dans un second degré le dos du pied est presque dans le prolongement de la face antérieure de la jambe, et la plante se cambre et se creuse.

Dans le troisième le pied se renverse en arrière ; le talon

froncé, relevé, devient presque horizontal, le malade marche sur le dos du pied, la plante est très creuse.

Voilà les trois degrés décrits classiquement depuis Bouvier dans le pied-bot équin, ils s'appliquent fort bien au pied-bot paralytique. Voyons maintenant le mécanisme pathogénique. x

La contracture musculaire qui à produit la déformation, à l'exclusion des autres muscles frappés d'inertie, peut s'écrire avec la rigueur d’une équation.

Triceps sural + Long péronier latéral — Extension directe du pied (état normal) — Equin direct (état pathologique).

Sous l'influence de ces muscles, le pied est peu à peu amené en extension (nous ne nous répèterons pas et renvoyons le lecteur aux pages concernant le mécanisme du pied), Pastragale sort de sa mortaise jambière, dans une première période on pourra l’y faire rentrer en suppléant par la main à l’action musculaire, mais pour peu que le malade soit abandonné à lui-même, nous savons ce qui va se passer: la portion articulaire de l’astragale perdra peu à peu son poli cartilagineux, pourra devenir ostéoïde, rugueuse, d'autre part n'étant plus soumise à la pression physiologique du poids du corps, l’astragale va s’hypertrophier, ne rentrera plus dans la mortaise, a perdu son droit de domicile ; cette augmentation se traduit par deux saillies, lune sur la facette externe, véritable cale (Nélaton) qui vient buter contre la malléole externe, Pautre sur la poulie dorsale, sous forme d’une barre.

Du côté des parties molles, les muscles paralysés tendent à disparaître dans l’atrophie graisseuse, tout ce qui à survécu tend au contraire à sc rétracter, par exemple à la plante du pied, les muscles calcanéo-plantaires se raccourcissent peu

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à peu, tendent l’arc plantaire, et l'on sent alors à la plante du pied, au côté interne surtout, une bride fibreuse extrèmement épaisse qui courberait complètement le bord interne en arc de cercle, sile péronier latéral ne rélablissait momentanément l'équilibre dans le cas actuel.

Les muscles suraux tirent toujours'et se rétractent de plus en plus, les os du pied appliqué, tassés l’un contre Pautre, subiront, mais seulement dans les cas très graves et très anciens, une diminution, une atrophie du côté plantaire, l’inverse du côté dorsal.

Remarquons que cette forme de pied-bot est la plus compatible avec la marche, le malade prend appui sur son talon antérieur, et si, la marche étant possible, la correction de l’équinisme devait amener un grand raccourcissement du membre, il ne faudrait pas toucher à un cas de ce genre. Mais malheureusement il en est rarement ainsi, et la déviation suivant son cours, le calcanéum se courbe peu peu, le pied tout entier semble culbuter en avant, etla marche ne se faisant plus que sur la face dorsale, elle devient bientôt pénible puis impossible.

b) Varus-èquin (Pied tordu en dedans). —— À l’extension directe précédente s’ajoute ici le mouvement de supination, c'est une des formes les plus fréquentes de la paralysie infantile.

La formule du cas type est la suivante pour n’écrire que la cause active. Triceps sural + Jambier postérieur — Supination — Varus-équin.

Si le long péronier latéral est pris par la paralysie, les os du tarse ne vont plus être maintenus, et les modifications de situalion et de forme vont être plus marquées.

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Le calcanéum qui n’est plus appliqué contre l’astragale glisse sous lui, en bas, en avant, en dedans, les os du pied suivent, puissamment sollicités par le jambier postérieur, après limite du mouvement physiologique, nous arriverons aux luxations.

Les quatre premiers métatarsiens sont entraînés en dedans, le Scaphoïde glisse sur la tête astragalienne, de telle sorte que son grand axe pourra devenir antéro-postérieur, de transversal qu'il était.

La tête astragalienne découverte et délogée va subir le même sort que la poulie, hypertrophie, dégénérescence ostéoïde, elle fait fortement saillie sous la peau quand on examine un sujet de ce genre ; le scaphoïde entraîne avec lui le cuboïde, le reste suit.

La rétraction des muscles plantaires qui n’est pas contrebaläncée ici, s’accuse de plus en plus, et le pied peut être complètement tordu et courbé.

Cependant la marche est encore possible, mais fort pénible, elle se fait sur le bord externe, parfois même sur le dos du pied comme dans les cas graves de pied-bot congénital, et il s’ajoute ici des inconvénients sérieux, la peau étant le siège de troubles trophiques se défend mal, il se produit des bourses séreuses, des durillons qui peuvent s’ulcérer et dont la cicatrisation est alors à peu près nulle.

c) Talus valgus. — Le valgus paralytique porte sur le sol par son bord interne et par la moitié postérieure de ce bord (Piéchaud) et l’avant-pied au contraire est tordu en haut et en dehors, il se passe sous l’astragale, dans ce que nous avons appelé l'articulation astragalo-tarsienne, un mouvement de

spire correspondant à la « pronation » du pied.

Le tonus musculaire du triceps sural et du long péronier étant abolis tout le pied est entraîné en haut eten dehors, tordu en pronation, c’est là à proprement parler le « valgus ».

Mais à la limite de ce mouvement c'est l’astragale qui va jouer à son tour, il s'enfonce dans la mortaise et peut arriver à y cacher une partie de son col, la poulie vient se placer derrière le bord inférieur de l’extrémité tibiale et le déplacement peut aller jusqu’à une subluxation de l’astragale en arrière (Bouvier). |

Tels sont les premiers désordres que cause la rétraction musculaire, mais le poids du corps portant alors sur l’arrièretarse seulement par l'intermédiaire de la malléole interne, l’astragale s'incline de plus en plus en bas et en dedans, et toute la partie sous-astragalienne du pied glisse en hautet en dehors.

La déviation en talus proprement dit est parfois poussée à un degré « extravagant » (Gibney), on peut toucher la face antérieure du tibia avec le dos du pied.

La marche est généralement possible, mais toujours pénible et fort disgracieuse.

Le talus valgus s'accompagne presque toujours de pied creux qui vient encore compliquer la difformité.

Le triceps sural étant paralysé, les muscles profonds de la région postérieure ne le sont pas, les tendons des fléchisseurs des orteils qui subissent une élongation passive, du fait de la flexion du pied sur la jambe, agissent comme une corde qui tendrait l’arc plantaire et vont augmenter sa concavité.

Mème remarque pour l’action isolée du long péronier latéral qui à pu échapper ainsi à la paralysie, le tout sans préjudice

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de la rétraction des muscles calcanéo-plantaires et de l’aponévrose.

e Nous avons vu jusqu'ici les accidents que provoque la paralysie des muscles de la jambe, c’est-à-dire le pied-bot proprement dit, mais il nous faut parler aussi de certaines complications qui s’y rattachent, et qui, sans lui ressortir directement, y sont liées par la clinique.

La succession compliquée d'actes physiologiques, qui constitue la marche normale, ne se passe pas seulement au-dessus du genou ; pour ne parler que du membre inférieur (nous

laissons de côté les mouvements rachidiens), il faut l'in-

tégrité des moteurs de la coxo-fémorale et du genou, que la

paralysie ait détruit un des fessiers, ou les muscles pelvitrochantériens, que le triceps ou les cruraux postérieurs soient atrophiés et la marche est altérée ou rendue impossible.

Ce serait nous entraîner trop loin que d'étudier la physiologie de la marche et les causes qui peuvent la troubler, mais nous nous arrêterons cependant sur un point, les mouvements de latéralité du pied : |

Au pied, ayons-nous dit, il n'y a que des mouvements d’extension et de flexion directe, de torsion en dedans ou en dehors, quand le pied tourne en dedans ou en dehors, en adduction ou abduction pure, le mouvement ne se passe pas dans le tarse, le pied est fixé en bloc à la jambe par la contraction musculaire, et ces mouvements latéraux se passent dans le genou quand celui-ci est fléchi, dans la coxo-fémorale quand la jambe est étendue sur la cuisse, dans ce dernier cas par exemple, l’adduction de la pointe du pied est provoquée par le jeu du petit fessier et de la partie antérieure du

moyen, l’abduction au contraire est le fait des pelvi-trochan- BRUNSWIC 6