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description et celles du polyadénome : les unes expli

quent les autres. Un fait certain pour lui dont il trouve confirmation dans les observations publiées cette année même, c'est que les processus de sclérose, soit généralisée {et tous les sujets sur lesquels il observa des polyadénomes étaient artérioscléreux), soit localisée (tels les petits nodules fibreux de la sous-muqueuse qui centrent les polypes dans certains cas) sont non seulement favorables à la prolifération des glandes mais encore en sont un excitant énergique. Non peut-être que l'irritation chronique soit seule en cause et qu’elle suffise à tout expliquer, maisil y a peut-être à remonter jusqu'à une nutrition vicieuse productrice d’une part des scléroses dystrophiques observées, et, d'autre part, des proliférations épithéliales exagérées. R

S'agirait-il d'un stade de début du cancer gastrique arrêté par la mort due à une affection intereurrente et surpris ainsi avant la production de ses lésions caractéristiques ? Outre qu'une telle explication ne nous dirait rien de neuf sur la cause de la néoplasie, elle nous semble en opposition avec les faits qui ne signalent que très exceptionnellement le passage de l’adénome au cancer, et cela d'une façon si nette dès le début de cette transformation qu'il est impossible - en dehors de tout ce que nous savons par ailleurs sur les stades de début du cancer — de voir dans l’adénome une forme jeune du carcinome gastrique.

L'attitude plus sage de Brissaud, refusant de formuler une hypothèse positive sur la question, bien qu'elle s'appuie, pour dénier à la gastrile un rôle dans la production du polyadénome, sur des observations incomplètes (iln°y a pas d'examen microscopique ayant révélé que la muqueuse est saine autour des polypes), nous