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+ | la plupart des cas, car, dans leurs expériences, : . Burmesren et Mac Nec ont trouvé du mercure dans le sang dix minutes seulement après avoir introduit une tablette de sublimé dans l'estomac. On conçoit ainsi que d’une façon très rapide se manifeste l’action
secondaire générale ‘du mercure. Celui-ci absorbé
sous forme d’un composé protéique de sublimé, se
comporte comme un «toxique redoutable entraînant
des lésions électives des organes d'élimination, des
. lésions tissulaires diffuses et, en particulier, des lésions
— de l’endothélium des capillaires. Et l’endothéliite
7 capillaire peut se produire aussi bien dans l'intoxica- tion subaiguë que dans l’intoxication aiguë.
» Quel quesoit d’ailleurs le mécanisme de la produc- FE Êr P
tion des hémorragies culanées dans l’intoxication par PE d à û ,
“le mercure, il ne semble pas que celui-ci, en tant . ; 2
__ qu'agent toxique, soit suffisant à lui seul pour pro-
voquer le purpura. Les traitements par le mercure F3 :
= sont fréquents. Or, le purpura mercuriel est très rare.
D'un autre côté, dans les intoxications aiguës, soit accidentelles soit criminelles, le purpura, en règle générale, n'apparaît pas malgré une absorption à dose | massive de composés mercuriels. Tzanwx définit l’intoxi-
cation comme un « processus pathologique que subit | ane l'organisme sous l’action du poison », la dose nocive de étant identique pour tous, la lésion d’un organe donné toujours la même pour une dose identique. Mais il semble nécessaire pour expliquer l'apparition du pur pura au cours de l’intoxication par le mercure, de faire intervenir une part d’intolérance, une tendance
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hémogénique à l’origine de laquelle on doit rechercher une insuffisance hépatique, splénique ou rénale, une altération du système nerveux. <
On connaît, en particulier, la fréquence de la ten— dance hémorragique chez les hépatiques. Jadis APerr, puis’ Grewer, ont mis en évidenée le rôle du foie dans l’état hémogénique étant donné que, non seulement le fibrinogène, mais encore le thrombogène et aussi Panti-thrombosine, sont les produits du foie. Le disfonctionnement de cet organe pourrait encore être à l'origine de l’inhibition de la moelle osseuse et c’est également par suite d’une action myélotoxique que la rate interviendrait dans la genèse du syndrome purpurique. Or, on admet généralement l’origine des hématoblastes aux dépens des mégacaryocytes géants de la moelle osseuse. Le rôle des reins peut s'expliquer par le fait d’une élimination insuffisante du produit toxique dû à leur mauvais fonctionnement.
Tandis que dans l’intoxication mercurielle aiguë, le mercure provoque rapidement des lésions rénales et hépatiques, dans l’intoxication subaiguë, au con traire, il joue surtout un rôle de facteur aggravant : pour des lésions du foie ou des reins déjà existantes.
L'intervention du système nerveux dans les syndromes purpuriques a été aussi admise. Son rôle est
démontré par la topographie systématisée nerveuse ou
radiculaire de certaines éruptions et parles expériences de GRENET réalisant le purpura par des lésions du
système nerveux. MARIANO est venu récemment. appor- s ter une confirmation à la théorie nerveuse par la - sur
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description de lésions du sympathique médullaire dans deux cas de purpura.
En ce qui concerne plus spécialement l'atteinte du
Système nerveux par le mercure, elle est prouvée par
la simple observation clinique.
Les to tiHbne nerveuses de Patostabon chro-
nique par le mercure sont bien connues : tremble-
ments, mouvements convulsifs, accès de contracture, paralysies atteignant surtout le membre supérieur” névralgies variées. De plus, Leruie a montré, il ya déjà longtemps, que les nerfs périphériques d’ani-
maux intoxiqués par la voie sous-cutanée présentent “is - des altérations matérielles comparables à celles des nerfs ayant subi l’action directe d’un sel mercuriel
‘injecté dans leur voisinage, c’est-à-dire à à des lésions -de névrite segmentaire péri-axile. Raymonp et SicanD ont pratiqué des ponctions lombaires chez des ouvriers
porteurs de signes d'intoxication chronique par le
mercure et ont parfois trouvé la présence de mercure
dans le liquide céphalo-rachidien,' de la Hophooe tose et même de l’albuminose.
Le mercure a donc, semble-t-il, une affinité par- |
a ticulière pour le système nerveux. Des lésions vago-
sympathiques siégeant soit dans les centres médul-
Jaires, soit dans les terminaisons, peuvent être accrues par le mercure et cet accroissement être l’une des
- causes de l'apparition du purpura.
Autrement dit, chez des individus prédisposés, l'administration de mercure est de nature, dans cer-
tains. ces à provoquer des hémorragies cutanées par
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la mise en œuvre de différents facteurs liés à l’état de l'organisme.
Enfin, en dehors d’une action toxique Miele augmentée, selon les sujets, par des conditions idio— syncrasiques, le mercure possède encore un pouvoir biotropique. Le mercure, dit Mrcran, a la propriété
indéniable de réveiller la virulence d’un certain nombre
de microbes hébergés par l'organisme, ce dont on se rend compte par l'aggravation de maladies préexistantes ou de rendre pathogènes des micro-organismes hébergés à titre de saprophytes, toutes raisons valables pour donner naissance à des troubles morbides nouveaux. Il est intéressant, écrit-il aussi, de trouver dans la littérature médicale des faits de biotropisme considérés par leurs observateurs comme des faits d’intoxication. Farcx rapproche du reste les purpuras toxiques des purpuras infectieux en disant : « ce n’est pas le microbe lui-même qui est cause du purpura, c'est la toxine ».
Nous terminerons, à notre tour, ce chapitre de la
pathogénie du purpura mercuriel en ajoutant que
lorsque les pétéchies et les ecchymoses spontanées
coexistent avec une stomatite mercurielle, plus ou moins intense, une double action doit être, à notre avis, incriminée ; en premier lieu celle du toxique proprement dit, en second lieu, celle de l'infection ; le mercure prépare la voie à la pullulation microbienne de la muqueuse buccale, surtout s’il y a de la gingi-
vite ou des altérations dentaires antérieures. En d’autres termes, il y a alors une véritable toxi-infec- -
Sd je LÉ la ds
| tion par ntoxication mercurielle par des apports mi-
crobiens et par des apports de toxine microbienne ee le torrent circulatoire, le tout étant capable lo casionner des lésions vasculaires, de lendothéliite