ARTICLE II

Des véritables conditions pathogéniques du ramollissement cérébral spontané.

Modi/icalions im}irimées par l'âge aux ua 'meauj: et à la circulation cajnllaires de l^ encéphale ; influence de ces modificationa sur la détermination du ramollissement cérébral spontané.

§ 1*" . — Il nous faut l'avouer tout d'abord , les auteurs qui ont admis que le ramollissement cérébral est de nature organique^ non inflammatoire, ont g-énéralement plutôt affirmé que démontré ce qu'ils avançaient. Les uns ont été frappés, non sans motif assurément, de différences réelles dans la physionomie g'énérale symptomatolog*ique d'une maladie qui, quoique affectant toujours le même org-ane, n'était cependant pas toujours identique à elle-même dans ses manifestations ; d'autres ( et c'est le plus g-rand nombre) ont puisé les motifs de leur assertion dans certains caractères physiques delà lésion anatomique, et en ont même déduit des assimilations par lesquelles ils essayent de caractériser la nature du travail morbide ; gangrène sénile,

VÉRITABLES CONDITIONS I'ATHOGÉNIQUES. ^00

ramollissement anémique, apoplexie capillaire; mais personne, que nous sacliions , n'a apporté, de son opinion, une preuve tirée de l'observation directe, parce que personne n'est allé à la recherche des phénomènes morbides primitifs et producteurs.

Il est juste de reconnaître, toutefois, que les auteurs qui ont admis la nature org^anique du ramollissement cérébral ne sont pas tom])és dans l'exclusivisme outré des partisans de la doctrine inflammatoire : ils ne nient pas l'existence de cas établissant la réalité de l'inflammation cérébrale; mais ils n'ont pas suffisamment établi cette distinction, et s'en sont même laissé imposer, parfois (1), par certains phénomènes physiques des altérations locales, phénomènes qui n'ont été attribués à l'inflammation que parce qu'ils ont été méconnus dans leur essence : telle est, par exemple, Véternelle rougeur, dont nous avons suffisamment, nous l'espérons, déterminé la provenance.

Quoi qu'il en soit, d'après nos recherches, les lésions élémentaires et primitives, celles, du moins, auxquelles il est possible de remonter, en dernière analyse, paraissent résider dans les org^anes de la circulation capillaire, et consister, si nous ne nous sommes pas abusé, en une dég^énération adipoatliéromateuse de la paroi de ces vaisseaux, et l'envahissement de leur lumière par les mêmes éléments morbides.

{{) Vide Rostan, loc. cit. jmsim.

C'est un fait depuis lon^-lemps avéré, admis et sig-naJé par tous les auteurs qui se sont occupés de ce sujet, c'est presque un lieu commun de la patholog-ie de la vieillesse, que les artères des vieillards ont une tendance remarquable à subir, dans leur structure, certaines modifications qui , pendant long'temps, ont été désig-nées sous le terme d'ossifications^ terme inexact, et qu'il faut remplacer aujourd'hui par celui à' incrustation calcaire. Or, ce fait n'a été constaté que là où il ne pouvait manquer de s'emparer, en quelque sorte , de la vue de l'observateur, c'est-à-dire dans les gros troncs vasculaires ; c'est à peine s'il a toujours été recherché et aperçu dans les vaisseaux encéphaliques de premier et de second ordre, où il est loin d'être rare, et où il est quelquefois très-saisissable même à l'œil nu .

Mais il est, en vérité, remarquable que l'on n'ait pas soupçonné plus tôt la possibilité d'une altération semblable des vaisseaux capillaires; en tout cas, c'était là une chose importante à constater, pour ceux qui ont arg-ué de l'altération calcaire des artères à la nature du ramollissement ( Abercrombie). A défaut de cette constatation, ne s'est-on pas exposé à deux écueils, d'abord à se tromper sur le fait luimême ou à une erreur d'analog-ie; ensuite à des objections plus ou moins sérieuses qui n'ont pas manqué de se produire.

A des erreurs d'analog-ie, disons-nous : car, il résulte de nos observations et de nos recherches, que

l'alléraHoll des capillait^es peill exister inclépenclammentd'Line atteinte des gTOS troncs artériels, bien que celle-ci, avec les conditions d'âgée, permette, en g'énéral, de fortes présonlpticins en favelir de l'existence de cellé-ià. — D'un autre côté, il île paraît pas y avoir identité entre l'espèce d'altération ; tandis que la dég'énération calcaire prédomine dans les gTos troncs, les capillaires cérébraux sont plus particulièrement voués à la dég'énérescence que caractérisent les éléments bistolog^iques morbides de nature adipeuse.

En second lieu, des objections ont été faites. Bien qu'elles n'atteigment pas les résultats C|ui nous sont propres, puisqu'elles n'ont poifit pour objet la circulation capillaire proprement dite , nous devons nous y arrêter un instant, ne fût-ce que pour montrer leur peu de valeur.

Ces objections ont encore revêtu la forme de statistique, et elles ont pour principal interprète Durand-Fardel. — Cet auteur a montré, par des chiffres que, sur 94 individus affectés d'hémorrhag'ie cérébrale, 16 fois seulement les artères étaient o.s-.S7y^ec'5; mais, du reste, elles éidÀQni épaissies 56 fois, ce qui donne 72 cas sur 94, dans lesquels il est tout au moins permis de dire que les vaisseaux étaient malades. Voilà, déjà, une assez iDclle proportion en faveur de l'implication, chez les vieillards, des org-anes de la circulation. Il est vrai que Durand-Fardel n'attache, en principe, que très-peu ou pas du tout d'importance à ce qu'il appelle l'c-

212 PATIIOGÉNIE.

paississemenf. des x^aisseaux; c'est uniquement à Vo.ssification qu'il en veut; elle seule a, pour lui, quelque valeur dans la question. Soit; mais, en ne considérant que les sujets affectés d'iiémorrhague ou de ramollissement, la proportion est bien plus éloquente encore :

i artères saines 3 fois Avec liémorrliagie { — épaissies 12 —

\ — ossifiées 0 — [ artères saines 6 fois Avec ramollissement \ — épaissies 49 —

( — ossifiées G —

Ainsi, sur 52 cas, 9 fois seulement les artères sont saines; elles sont atteintes (ossifiées ou épaissies) 43 fois^ c'est-à-dire environ 83 fois sur 100.

Mais pourquoi l'épaississement simple, si épaississement il y a, ne compte-t-il pas pour Durand - Fardel? Notez, d'ailleurs, que nous prenons la statistique telle qu'elle est; car nous pourrions, sans trop d'exig'cnce, demander en quoi consistaient cette ossification, cet épaississemen>... ? Comment se disting'uaient-ils l'un de l'autre? nous passons même volontiers sur le mot ossification, et nous le supposons synonyme d'incrustation calcaire. Mais Durand-Fardel va plus loin encore, et, pour amoindrir sans doute, pour annihiler même, l'influence de l'altération qui consiste dans un simple épaississement des vaisseaux, il affirme qu'il n'en peut rien résulter relativement à une g^êne du cours du

sang' (1), et cela parce qu'à part quelques points de rétrécissement par-ci, par-là, leur liuiiière reste g'énéralement libre,

Durancl-Fardel compte-t-il donc pour rien les propriétés de tissu des org-anes de la circulation ? Pense-t-il que, môme avec l'épaississement dont il parle, leur intégrité n'ait réellement pas à soufîrir; croit-il que la fonction circulatoire se moque, qu'on nous passe l'expression, de ces atteintes, quelque lég'ères qu'elles soient, portées à ses moyens d'accomplissement, et qu'il lui faille, avant d'éprouver le moindre trouble, une notable émotion, des oblitérations complètes ou absolues, comme le demande Durand-Fardel?

Nous pensons, au contraire, et cela avec nombre d'autorités (2), que ce n'est pas chose indifférente que cette tendance g-énérale à l'altération lente et, en quelque sorte, physiolog-ique, des org*anes circulatoires chez le vieillard; et lorsque, chez lui, l'on rencontre si fréquemment, sous le doig't explorateur du pouls, l'énorme dureté de l'artère radiale , dureté qui se répand quelquefois à tous les gros troncs du membre supérieur; lorsque l'on constate plus souvent encore cette dureté calcaire sur les artères fémorale et poplitée, et presque toujours, à l'autopsie, sur les artères de la base de l'encéphale et leurs sous- divisions; lorsque enfin

(1) Durand-Fardel, loc. cit., p. 6 et 166.

{%) V. surtout Abercrombip, Roslan, Bouillaqd, etc.

on éyaluo j^i fix'qutînoo rticlle de.s aiïec lions çhrQjjiques di\ pentre pircnlaloiro et l'aorte, peut-on se défendre d'aLLriluier à dépareilles nipdificîitions une larg'e pari, sinon une part essentielle, à la g'énéralion des troubles morbides qui caractérisent la patbqlogne pie la vieillesse ?

Du re^te, la ehpsp est trop évidente, en ce qui cpnpernp particuljèrement les maladies de l'encéplialp, pour que Durand-FardeJ lui-même ait pu rester ppmplétepient fidèle à ses assertions contradic|.pires, liasée sur une statistique illusoire; il suffil, pour s'en cqnvfiipcre, de tourner une spule Pflg'P dp son livre, à la suite du passag^e précité :

« Si l'ossification, dit-il, ne prend qu'une faiôle pari c|q,ns les altérq,tiqns des parois vasçulaireg et si l'épaissi^semepl de^ yajsseaux ne peut être raisonn8|,blement (?) considéré comme une cause d'insuffisc^pc^ de It^ circiilatjon sang'uine, et, à plps forte r^i^on, f|e g'angTène, nous reg'ardons ces altérations des vaisset^ux conin^P propres à gêner, dans de ppi l£|jnes fipfites, le poiirs du sang* et à favoriser dps cong-estions passives, au mpips dan^ |es centres nerveqx; file \\\, sans doute, des infiltrations séreusp^ dp la pie-mère, dans la production desquelles la part rpspeptive dp l'cfl-rophie du cerveau , de ra^i'incissernent des ps du crâne, de la g-êne de Ifl pirculation, est sopyent imppssjble à rpcopnaître ; de ià, enfin, une condition éminemment, favorable à la production de l'hémorrhagMe ou du ramoUissemenlcérél^î-îil^^^pi^t les pppg'estions enpéphaliques

lîQUS paraissent un des principaux éléments » (1).

En vérité, nous n'en demandons pas davantag'e pour fournir un appui à la réalité de ce que nous avançons contre Durand-Fardel et pour opposer cet auteur à lui-même. Mais nous allons plus loin, en ce qui nous concerne, et nous croyons avoir établi qu'en dehors même de l'implication des g-ros vaisseaux, c'est dans une altération réelle des org-anes delà circulation cérébrale qu'on doit chercher l'une des conditions anatomiques essentielles du ramollissement cérébral spontané; mais il faut alors remonter jusqu'aux vaisseaux capillaires.

La démonstration directe de l'altération de ces vaisseaux, dans les circonstances dont il s'ag-it, est fournie par le résultat même des recherches qui précèdent; mais il s'ag'issait de rechercher en même temps si cette altération n'est pas sous la dépendance pathogénique des modifications apportées par \â(je; et alors se présentaient à résoudre les questions suivantes : Ces lésions vasculaires sont-elles primitives et antérieures aux déterminations morbides qui

constituent la maladie confii^méel Sont-elles ou non

intimement liées aux progrès de Vâgel Et si oui., à quelle époque de la vie de Findividu est-il possible d'en rencontrer les premiers vestigesl

La solution d'un pareil problème n'impliquait rien moins qu'une étude complète, à l'état physiologique, des org-anes de la circulation capillaire

(I) Durand-Fardel, O'p. cit., p. 169.

encéphalique aux divers âg^es, el des modificalions (s'il en existe) qu'ils ont eu à subir depuis la première enfance jusqu'à l'extrême vieillesse. Quelque vaste et ardue ([ue fût cette étude, nous l'avons entreprise et poursuivie pendant plus de quatre années. Déjà deux années consécutives de reclierclies, à Bicêtre, nous avaient fourni les éléments plus que suffisants d'une solution en ce qui concerne l'àg-e sénile; mais il nous restait à observer, au même point de vue, l'âg-e adulte et le jeune âg^e; or, une année à l'hôpital de la Charité, une autre à l'hôpital des Enfants Malades, nous ont permis de compléter ces investig^ations (1); les résultats auxquels elles nous ont conduit ont été condensés dans les propositions suivantes,

$ 2. De r influence de ïâge sur les modifications delà circulation capillaire de ïencépliale; — et de ï influence de ces modifications sur la détermination du ramollissement cérébral spontané.

A. Depuis la naissance jusqu'à l'àg^e de 50 ans, en moyenne, les vaisseaux capillaires de la substance encéphalique ne paraissent point subir de modification appréciable dans leur structure.

Toutefois, chez les très-jeunes sujets, on rencontre souvent un état des capillaires ([ui, comparativement, pourrait en imposer pour un état anormal

(1) L'cxiimon hislologiqiie des organes de ia circulation capillaire a é\(' l'ail [)ar nous sur plus do 'iiOO cerveau \ de loiil âge,

INFLUENCE PATHOGÉNIQUE DE l'aqE. 217

OU morbide : ce sont d'abord des dilaLaLions partielles qui donnent h leur calibre un aspect inég-al et, ainsi que nous l'avons dit, monili forme ; et, en second lieu , le dépôt sur leurs parois de g-ranulations moléculaires transparentes en nombre plus ou moins considérable, mais liabitiiellement disséminées, et ne formant point des accumulations capables de dissimuler complètement la paroi du vaisseau. Cet état se voit prescjue exclusivement dans les capillaires de la substance gTise , partant de premier ordre, cbez lesquels, d'ailleurs, il est facile de constater un volume plus considérable qu'aux autres âg^es, des noyaux tapissant la paroi vasculaire. Mais ces modifications ne se retrouvent plus à un âg^e plus avancé, et par exemple, à partir de râg*e de 3 à 4 ans ; aussi pensons-nous qu'il ne s'ag'it là que d'un état passag^er, transitoire, se rattacliant probablement à l'une des périodes du développement org-anique de l'enfance (1).

B. Sur tout sujet âg'é d'au moins 60 ans, nous avons rencontré une modification appréciable dans la structure des vaisseaux capillaires encéplialiques , voilà le fait g-énéral et capital; mais il s'y rattacbe des détails, dont la détermination est, à plus d'un titre, importante : Quelle est la nature de ces altérations? Se présentent-elles toujours sous la môme

(1) Ilciyem, interne des iiôpilaux,a fait la même observation sur des cerveaux d'onlants en bas âge dont il étudiait la structure normale. (Communication verbale.)

ÎQVïïiB ,et au même degré? Quel est leur siég-e de prédilection dans l'encéphale?

I^eg ca? confirmés de ramollissement se trouvent tojat naturellement hors de cause; nous croyons avoir dcmonlré qu'alors les org-anes de la circulation capillaire sont impliqués , en quelque sorte, de droit; et nous avons essayé de déterminer la nature de cette altération. A part les observations rapportées dans ce travail, nous en possédons un g-rand nqmlw d'autres qui, en raison du but que nous n.Qus proposions ici, ne pouvaient y trouver place; or tqutes, sans exception, sont confirmatives durésultqt exprimé par l'exposé de nos recherches anatomo-patli olog'iques .

Mais, en dehors même d'un ramollissement ou d'une maladie cérébrale quelconque, nous avons rencontré une altération des vaisseaux capillaires sur presque tous les cerveaux de vieillard, au nombre de soixante, au moins, que nous avons soigMieusement examinés pendant deux années consécutives passées comme interne à l'hospice de Bicêtre ; car depuis que notre attention a été fixée snr ce point, nous n'avons génère laissé passer une seule occasion qui nous fût offerte de réaliser un pareil examen. Ces altérations sont parfaitement assimilables, au degu^é près, à celles que nous avons décrites plus hant, et paraissent relever d'un processus prog-ressivement envahissant des org^anes de la circulation capillaire, exprimé par une dég'énérescence de leurs parois, çiégénérescmee dont T élément

INFLUENCE P^TÎ-IOGENIQUE DE l'aGE. 219

l^isiologàpe foudmemi est le granule qu le [((Qàiile adipeux. Pfijis |es pf^s pfi la çfétermination dfm ra- I^HiUi^seïiient 9V} îpute f^fiLre i¥|f^|a.die epcéplialif[ue n'a pas eu lieu, [fss altérations nétfnfnojps pxistantps çlps cîfpillffires se réduisent or(:|ii]airelîient à dps flt-fei^Watiops plus pu moins £^yapcées ç|p c§s (lernipr^; L'i^tat inpnilifQme que noiis ayqps fificpit est siirtovil: préc[oniinant daps pe^ circonstanpes. Bien paren^enji, nops a,yQps rpncqptré des ruptip'ps ayep épanchemept , ces lésions caractérisq-nt prpsque topjpprs, ainsi que nous l'avQps vu, l'une des phases de la malacjie confirmée. CepepclanLi) s'est fait quelquefois, soit sur les parois des yaisse^px, soit dans leiir intérieur, une apcumplç},tipn d'çlépiepts niprbides suffisapte, popr qu'il paraisse en résuj^e}^ une obstruction partielle et plps pu nipins copiplète Ipur Ipmière. Dans ces conditions, Iq, g-êne clp Içl' circpl£},tiQn loccfle se traduit spuypnt par la présppce (Jp lq,scis vasculaires circpnyoisips ^pr(,ant du t-ype nprmal, pt qpe l'on ne peut g'uère se défendre d'attrij^ppr à des pfforts de circulation supplémentaire.

P'est princip£^|ement 4ans les yaisspaux papillaires dp prprpier p^diie 4e la substance grise, soi|: de la coudre, corticale, soit du corps strié et de \si couche optique, que rpp observe les mpdifîcations lentes et prQg-re^siyps dpnt les :fïianifestatipns cpïnpidpnt pnpprp ayep l étfit physiolpg-jqne, pn toL|.t au pioins £)-vec l'aise npe dP phénppiônes patlplog-iques saisis* ^t^blps. P'aiUeupfî, cptte éleptjpn du t^iég^p 4ps altpr

220 PATI-IOGKNIE.

rations des capillaires, encore à l'état normal, s'il est permis de parler ainsi, s'accorde de tous points avec les résultats de nos observations portant sur des cas pathologiques confirmés.

En même temps que ces modifications lentes et prog-ressives s'accomplissent, pour ainsi dire, en raison directe de l'âgée dans les org'anes de la circulation capillaire, le tissu nerveux proprement dit offre aussi sa part de modifications constatables dans sa structure. A part certains chang-ements, déjà décrits long'uement, survenus dans la constitution et l'aspect de ses éléments primitifs, ceux-ci présentent une raréfaction remarquable^ et cela justement dans la sphère des vaisseaux capillaires altérés. Il n'est g-uère douteux pour nous que ces raréfactions commençantes ne soient le prélude de l'état décrit, chez le vieillard, sous le nom ^atrophie cérébrale sénile^ soit partielle, soit g'énéralisée, et dont les conditions pathog'énétiques sembleraient, en conséquence, se rapprocher beaucoup de celles du ramollissement spontané.

C. Quoi qu'il en soit, nous n'avons eu en vue jusqu'ici dans les considérations qui précèdent, que des sujets de 60 am et au-dessus^ c'est-à-dire des sujets dont l'âg-e implique, sans contestation possible et sans équivoque, l'état de vieillesse; c'est à eux, du reste, que se rapporte la fréquence presque hoi^s lig-ne du ramollissement spontané, ainsi que nous l'avoqs vu, Mais, à cet ég-ard, l'âgée de 60 ans

INFLUENCE PATHOGÉNIQUE DE l'agE. 221

ne constitue pas une brusque et infranchissable limite, et notre observation appliquée à la période des dix années qui le précèdent, montre que, quoique plus rares, moins accentuées, et surtout moins g'énéralisées, les altérations que nous venons de siguialer sont loin de lui être étrang-ères. En effet, le cerveau chez les individus de 50 à 60 ans ne présente pas toujours une intégTité irréprochable dans les éléments de sa structure; c'est encore et principalement dans les org^anes de la circulation capillaire que se révèlent des modifications non équivoques qui, si elles sont encore compatibles en apparence avec l'état normal des fonctions, ne sauraient néanmoins être nég^lig^ées, comme source de leur futur dérang^ement. Il est facile de constater la progTcssion de ces modifications au fur et à mesure qu'on parcourt l'échelle de l'âgée jusqu'à 60 ans, et de saisir ainsi la raison de la fréquence relative des déterminations confirmées de la maladie.

Il est dig-ne de remarque que chez les sujets compris dans la période d'àg^e dont il s'ag-it (de 40 à 55 ans), l'on observe fréquemment la dég-énérescence athéromateuse et calcaire des g-ros troncs artériels, particulièrement de l'aorte et même des artères de la base de l'encéphale; aussi, chez eux, les déterminations du ramollissement cérébral sontelles soumises à des conditions pathog-éniques différentes de celles que nous avons à considérer ici (1).

(1) On sait que l'oblitération artérielle par un caillot migrateur

222 l'ATIlOGÉNlE.

Par cônli'è, il est démontré par nos recherches que l'altération des capillaires cérébraux, habituelle à partir de l'âg-e de 60 ans, ne coïncide pas, de toute nécessité, avec celle des gTos troncs artériels; d'oii il semble résulter que les org-anes de la circulation capillaire possèdent une manière d'être patholog-ique qui leur est propre, et, en quelque sorte, indépendante. Ces altérations, quoique compatibles avec l'état physiolog-ique et ne donnant pas lieu, du moins, à des manifestations symptoniàtiques saisissables, constituent cependant, pour l'org-ane qlii en est le siég^e, line imminence morbide permanente.

Ce n'est pas à dire que chez les sujets qui sé trouvent dans ces conditions d'imminence, un ramollissement cérébral doive éclater nécessairement; il faut évidemment tenir compte, à cet ég'ard, de toutes les causes adjuvantes secondaires afférentes à l'individu, et particulièrement de ses aptitudes morbides spéciales ou de ses prédispositions : les idiosyncrasies sont de tous les âg-es, et il n'est pas douteux qu'elles se produisent, en dehors de toiite autre influence, dans les ttianifestations locales qui préparent la réalisation de la maladie qui nous occupe (1).

(embolie) constitue, en ce cas, une condition fréquenté de détermination de ramollissement.

(1) Parmi les causes adjuvantes de déterminatiôn du ramollissement spontané, il en est une qui mérite une mention spéciale, c'est Valcoolisme : les vieillards se donnent facilement aux excès alcooliques, et l'intervention causale de ces excès imprime à la marche de la maladie certaines modificalions que nous essayerons bientôt d'apprécier.

D'ailleurs, le cerveau n'est pas, malg-ré sa triste prééminence à cet endroit, le seul instrument, que l'on pourrait appeler intrinsèque, de la mort du vieillard : trop d'autres org-anes revendiquent, hélas! leur part de cette fatale influence; et, pour le dire en passant, il ne serait pas impossible, sans doute, de montrer que, dans la plupart de ces org'anes, comme dans le cerveau, les conditions pathog'éniques de beaucoup de maladies spontanées résident dans des modifications antérieures et prog-ressives ayant aussi pour point de départ l'altération du système circulatoire, et en particulier du système capillaire.

§ 3. Quoi qu'il en soit, le résultat définitif de nos recherches sur la pathog-énie du ramollissement cérébral semble donner quelque créance à l'opinion des auteurs qui se sont crus autorisés, plutôt d'ailleurs par voie de déduction que par une observation directe des choses, à le considérer comme une affection org^anique, essentiellement constituée par une lésion de nutrition'.

Mais, en vérité, quelle est la lésion qui n'implique pas plus ou moins la nutrition de l'org-ane dans lequel siég-e cette lésion? C'est donc là une expression trop vag-ue, trop g'énérale, pour servir à caractériser, comme elle doit l'être, la nature d'Un travail morbide. Dans l'espèce, elle ne nous paraît applicable qu'autant qu'elle sig-nifîe lésion lente^ progressive^ antérieure à la détermination confirmée

rATHOGÉNIE.

de la maladie, eL la préparanL plus ou moins. Mais encore fallait-il déterminer cette lésion, sous peine de voir son expression se perpétuer dans la science à l'état dépure abstraction ou d'hypothèse; c'est cette détermination que nous nous sommes efforcé de réaliser dans les recherches qui précèdent.

Cependant, il s'est rencontré des auteurs qui, comprenant sans doute tout le vag^ue de cette caractérisation g^énérale du travail morbide, ont cherché à spécifier davantag^e sa nature, au moyen de certaines assimilations. Abercrombie (1) et le professeur Rostan ont cru retrouver dans les phénomènes anatomiques du ramollissement cérébral les éléments d'une assimilation avec la gangrène dite senile.

Sans doute, il existe quelque parité entre les conditions dans lesquelles se développent l'une et

(1) On sait que Abercrombie a admis, dans ces conditions, l'existence d'une altération organique des parois artérielles sur la nature de laquelle, du reste, il ne se prononce pas ; une idée à peu près semblable avait été émise par Hogdson et par Hunter; elle a été surtout accréditée, dans ces derniers temps, parles recherches de Bouillaud, de Bouchut, etc. Mais, s'il est incontestable que les artères encéphaliques et en particulier les artères de la base du cerveau sont fréquemment altérées dans leur texture (dégénérescence athéromateuse et calcaire), ce ne sont pas, ainsi que nous l'avons montré, ces altérations qui constituent la condition pathogénique réelle du ramollissement spontané sénile ; cette condition réside essentiellement dans l'altération primitive des vaisseaux capillaires.

Voy. Abercrombie, Pathologie and anat. resenrches, etc. ^ p. 88 et 2S'l ;— Hogdson, Traité des maladies des artères, t. I, p. 70, 89, et pflssim;— Bouillaud, Mém. delà Soc. médic. d'émulation, t. IX, p. 163 ; — id., Traité de rencéphalite et Nosog. médic; — Bouchut, Actes de la Société médicale des hôpitaux.

l'aiilre de ces affections. Mais, à moins de s'en laisser imposer par certains caractères physiques extérieurs et, pour ainsi dire, g-rossiers (couleur gTisâtre, brunâtre, putrilag*e, etc.), caractères dont la raison d'être nous est connue, il est impossible de voir une véritable g-angrène dans un foyer de ramollissement.

Il est vrai que l'étude microgTaphique des modifications intimes eng^endrées dans les tissus parla g'ang'rène, très-bien faite dans ces derniers temps par H. Demme (1) semble établir quelque similitude entre ces modifications locales et les altérations histolog-iques que nous avons décrites dans le ramollissement ; mais la présence dans le champ du travail morbide d'un certain nombre des mêmes éléments histolO;g'iques nouveaux (graisse, dépôts pig'mentaires , cristaux d'hématoïdine , etc. ) ne saurait suffire pour lég'itimer une assimilation complète, alors surtout qu'il y a absence des phénomènes essentiels, tels que, par exemple, Vodeur gangréneuse^ mais surtout (et ceci nous paraît capital) le mode habituel d'élimination des pa7'ties sp/iacélées ; même en ne tenant pas. compte de ce fait d'une extrême importance dans l'histoire du travail g-ang-réneux, savoir : que la membrane g-ranuleuse éliminatrice, résultant d'une org'anisation plastique, ne se rencontre jamais dans un foyer de ramoUis-

(1) H. Demme, V'éber Vemndevuwjen, etc.; Sur les altérations des tissus par la gangrène. Francfort, 1837.

226 PATliOGÉNlE.

sèment cérébral, l'on ne pourrait encore lui appliquer (à supposer qu'elle lui fût applicable) que le nom de gangrène moléculaire. Mais cette qualification implique tout un ordre nouveau de phénomènes qui nous paraissent destinés à caractériser plus fidèlement le travail morbide dont il s'agnt, et sur lesquels nous aurons bientôt à revenir.

Andral (1), qui, pour un certain nombre de cas du moins, se rang-e à l'opinion de ceux qui attribuent le ramollissement cérébral à une altération spéciale de la nutrition, sans autre détermination de cette altération, invoque aussi en faveur de cette manière de voir et contre celle des partisans de l'inflammation, un certain état cF anémie présenté par quelques foyers de ramollissement. Mais le savant professeur n'indique en réalité par là autre chose que l'une des phases de l'évolution anatomique de l'altération, dans laquelle la décoloration plus ou moins complète des parties résulte d'une résorption prog*ressive des matériaux colorants du sang* épanché ; ou bien son observation s'applique alors à ces cas que nous avons particulièrement sig-nalés, et dans lesquels le développement de la maladie cérébrale paraît se rattacher à des conditions de cachexie générale, ayant sa source dans l'existence d'une affection chronique org-anique de l'un des principaux viscères de l'économie j en un

(1) Andral, Clinique, t. V, p. 507 et suiv.

RÉSUMÉ DBS DOCTRINES.

mol, il touche à la question si obscure, dans les auteurs, du ramollissement blanc (1).

En assimilant le ramollissement roug^e des auteurs à ce qu'il a appelé Vajioplexie capillaire, le professeur Cruveilhier faisait preuve, assurément, d'une remarquable sag-acité, et mieux que tous les auteurs qui, à cette époque, et même depuis lors, se sont occupés de ce sujet, il déterminait ainsi l'une des véritables conditions anatomiques de la maladie. C'est en 1821, dans le premier Cahier de

(1) Le ramollisement blanc n'est que le résultat d'un certain nombre de conditions organiques intimement liées à celles qui constituent la maladie principale; ces conditions peuvent se résumer dans les trois points suivants :

■l" Conditions do sièrje : substance exclusivement blanche et peu vasculairc ; masse centrale de circonvolutions.

2o Conditions de rapidité du développement du travail morbide, et absence, par mort rapide, de phénomènes locaux consécutifs ; oblitération par thrombose et surtout par embolie d'un tronc artériel cérébral ; conditions d'anémie cérébrale.

3o Conditions d'évolution du travail pathologique ; modifications successives et régressives de la matière colorante du sang extravasé ou exhalé ; résorption ultime.

Ainsi que l'ont démontré nos recherches anatomiques, cette dernière condition appartient spécialement au ramollissement spontané sénile, mais ce n'est point à l'exclusion absolue des autres ; les conditions û'anémie ne sont pas, en effet, étrangères au travail morbide local qui constitue anatomiquement cette affection, et elles paraissent résider particulièrement dans le fait cVune cackexic organique préexistante; les cas dont il s'agit ont, comme on vient do le voir, frappé l'attention d'Andral, et nous avons cru devoir en faire une catégorie à part; il semble résulter des recherches récentes de Charcot que, chez les femmes cancéreuses de la Salpô- Irière, le ramollissement cérébral est lié à l'existence de caillots obturateurs autochlhones dans l'une des branches artérielles qui vont se distribuer aux hémisphères cérébraux. (Conimunicat. verbale.)

médecine pratiqiie, que le savant professeur émit cette idée pour la première fois ; il l'a développée depuis dans plusieurs de ses nombreux écrits, et notamment dans le Dictionnaire de médecine et, de chirurgie iiratiques (t. III, p. 203), et aussi dans son grand A tlasd'anatomie pathologique {passim). — Quoique dépourvu de moyens suffisants d'observation directe, Gruveilliier sut puiser dans l'idée capitale de l'implication de la circulation capillaire, et, à la faveur de merveilleux efforts de déduction, des prévisions remarquables que confirment plusieurs de nos résultats. C'est ainsi qu'il a sig-nalé la possibilité, la probabilité même d'une altération primitive des vaisseaux capillaires ; il est allé jusqu'à mentionner, comme fruit de son observation directe, « quelques cas de varices dans les A^einules qui rampent dans l'épaisseur du cerveau, » varices qui rappellent cet état moniliforme ou variqueux des capillaire sur lequel nous avons tant insisté.

Enfin, Gruveilliier n'a pas manqué de faire ressortir la similitude qui existe, au fond, entre l'épanchement sang'uin capillaire lent et prog-ressif (apoplexie capillaire prog-ressive) et l'épancliement sang^uin subit et provenant des g-ros vaisseaux, lequel constitue l'hémorrhag-ie cérébrale proprement dite; ce sont là, en définitive, deux expressions morbides différant seulement par le siég^e, le mode de développement et les manifestations locales consécutives; on s'explique, par là, à part l'atteinte du même org^ane et partant des mêmes fonctions, la

confusion si fréquente des symptômes du ramollissement et.de rhémorrliag-ie du cerveau, au détriment du diag-nostic.

Mais, quels que soient, dans le développement du ramollissement cérébral, l'importance et le rôle de l'épanehement sang*uin capillaire, dont nous avons essayé de montrer et la cause et le mécanisme, ce n'est là, en définitive, que F un des jihénomènes du travail morbide complexe qui constitue le ramollissement, et Gruveilhier, qui l'a parfaitement entrevu, s'est assurément mépris, lorsque dans son interprétation, il en a fait la caractéristique et la désig-nation de la maladie totale. De plus, l'éminent professeur nous paraît s'en être laissé un peu trop imposer par les caractères physique de la lésion e particulièrement par la rougeur, tandis qu'en réalité cette roug-eur n'est que relative, qu'elle peut s'éteindre peu à peu et disparaître même par le fait des modifications consécutives et des prog'rès du travail morbide, sans que, pour cela, la nature de celui-ci soit chang-ée. D'ailleurs Gruveilhier pouvaitil, avec les moyens d'investig-ation dont il disposait, saisir ces modifications? Non assurément; aussi est-ce simplement un fait que nous constatons ici et non une critique que nous avons l'intention de faire.

Si nous rappelons la théorie de Rocheux sur le mode de développement du ramollissement cérébral spontané, c'est qu'elle a eu quelque retentis-

230 PATMOGKXIE.

sèment et qu'elle n'est pas peut-être aussi éloignée de la vérité qu'on a paru le croire.

Le ramollissement, dit Rochoux, consiste «dans un travail vicieux de nutrition par lequel la texture de l'encéphale, de même que celle de beaucoup d'autres org^anes, s'altère peu à peu, perd g'raduellement sa consistance, sa force de cohésion ; et un instant arrive où, sous le simple effort du sang* en circulation dans les capillaires^ la trame org-anique se déchire dans une étendue plus ou moins considérable » (1). Selon Rochoux, il y aurait donc simul-* tanément rupture ethémorrhagne du tissu nerveux, d'où le nom de ramollissement //é720?7'A«^?/Mr^, qu'il donne au travail morbide.

Dans cette appréciation, l'ordre des phénomènes est interverti et leur véritable filiation est méconnue; en d'autres termes, Rochoux a pris l'effet pour la cause anatomique; pour lui, le ramollissement est cause de l'hémorrhag'ie, tandis que c'est celleci, ayant sa source dans les capillaires primitivement altérés, qui constitue l'une des conditions org-aniques essentielles du ramollissement. Il semble, d'ailleurs, que Rochoux ait confondu le ramollissement consécutif à l'hémorrhagne encéphalique ou ramollissement secondaire , avec le ramollissement primitif. Gomment aurait-il pu, du reste, arriver à la véritable formule pathog-énique de cette affection, n'ayant pas connu et n'ayant pas même

soupçonné les altérations si remarquables et si constantes des vaisseaux capillaires du cerveau du vieillard (1).

Résumé général sur la pathogénie du ramollissement cérébral sénile spontané.

Si, pour résumer enfin tout ce qui précède, nous nous reportons aux résultats que l'observation directe nous a fournis, nous serons conduit à admettre :

Que la maladie désig-née sous la dénomination partielle de ramollissement cérébral spontané est constituée par un travail morbide complexe^ paraissant avoir sa source (cause anatomique prochaine) dans une altération organique des vaisseaux capillaires, altération qui, à son tour, est sous la dépendance immédiate de l'influence des prog-rès de l'âg-e et du déclin de l'org-anisme.

Le travail morbide lui-même se compose d'une série de phénomènes, dont les principaux sont :

1° Du côté des organes de la circulation^ au début : déformations simples des vaisseaux capillaires constitués par des distensions ou dilatations partielles de leurs parois; état monili forme et commencement de stase sang-uine.

Ensuite, ' et prog-ressivement : dissociation des

(1) « Il faudrait donc admettre, dit-il, que, contrairement aux apparences, les vaisseaux capillaires participent a l'altération des troncs artériels. » (Roclioux. Recherchen sur Vapoplexie, etc. a"' édit 1833, p. -158.) ' ■'

éléments anatomiques de la paroi des vaisseaux ; rupture partielle de cette paroi ; épanchement partiel et peu abondant, par exhalation ou extravasation des éléments du sang* au sein de la trame nerveuse; transformations successives et régn^essives de ces éléments, exprimées par les colorations diverses du tissu org^anique qui est le siég-e du travail morbide.

Les phénomènes qui précèdent ont leur point de départ dans une altération ^^his intime des vaisseaux capillaires, savoir : dépôt plus ou moins condensé, sur leur paroi interne , d'éléments moléculaires amorphes et de g'iobules transparents de nature adipeuse : dégénérescence athéromateme et quelquefois calcaire; obstruction partielle et plus ou moins complète de la lumière vasculaire par l'accumulation de ces éléments de nouvelle formation.

2° Du côté du tissu nerveux proprement dit ^ à la période initiale : simples modifications d'aspect physique et de forme ; refoulement, aplatissement, déformation plus ou moins appréciables des tubes nerveux et des cellules de substance g-rise; puis, sous l'influence d'un processus envahissant, disgTég^ation et frag'mentation de ces mêmes éléments anatomiques, lesquels subissent des modifications rég^ressives et atrophiques, jusqu'à disparition complète ; ces modifications s'expriment par la dissociation intime des parties constitutives de l'élément anatomique lui-même, savoir : dissociation entre la cellule, son noyau et ces prolong^ements radiés; entre

le tube et le contenu de son cylindre axe; enfin, ces frag*ments épars des éléments nerveux mutilés sont imprég-nés de g'iobules adipeux et de granules moléculaires abondants, en même temps qu'ils se colorent de nuances diverses par lesquelles passe la matière colorante du sang* épanché.

En dernière analyse^ de part et d'autre, et à la suite d'un processus essentiellement chronique : destruction plus ou moins complète des éléments vasculaires et nerveux de la structure normale ; désorg-anisation totale; modification dans la forme, l'aspect extérieur et la consistance des parties affectées ; ramollissement; apparition, dans le champ morbide , d'éléments nouveaux : gM^anules pig-mentaires, g*lobules adipeux, cellules g-ranulées; manifestations consécutives de phénomènes irritatifs.

Si, maintenant , cherchant à systématiser ces données de l'observation directe, l'on veut essayer d'en déduire V espèce du travail morbide, on est saisi d'un véritable embarras, et l'on cherche vainement dans la terminolog-ie nosog'raphique g"énérale une désig-nation qui lui soit absolument applicable. L'appellation qui nous paraîtrait le plus fidèlement exprimer l'ensemble et le but final des phénomènes qui constituent le travail patholog-ique (destruction lente et prog-ressive des éléments org-aniques), serait celle de nécrose.

Mais ce terme implique des différences assez no-

tables entre ce qu'il exprime, en réalité, dans le lang-ag-e patholog-ique, et ce qui se passe dans la maladie qui nous occupe; car, dans la nécrose, nous supposons, en g-énéral, que la partie mortifiée a conservé plus ou moins sa forme extérieure, tandis que, dans les circonstances dont il s'ag-it, il est impossible bien souvent de retrouver la forme et l'aspect des parties impliquées.

Quoi qu'il en soit, Vircliow, qui a fait ég'alement la remarque qui précède, nous paraît avoir assez bien caractérisé, à la faveur de la création d'un mot, l'espèce morbide dont il s'ag-it, bien qu'en cette occasion il n'eût pas plus spécialement en vue le ramollissement cérébral que tout autre ramollissement :

« J'ai proposé, dit-il (1), pour cette dernière catég^orie dans laquelle les éléments se détruisent, une dénomination, le mot de nécrobiose^ que G. A. Scluitlz a employé pour désig'uer, en g^énéral, la maladie. Il s'agnt toujours, en effet, delà mort., delà aestruction., on pourrait presque dire d'une nfkroftn...

« Les processus nécrohiotiques ont pour résultat final un ramollissement... »

Il nous resterait, maintenant, à aborder la question de savoir laquelle des deux lésions est réeWemeni prééminente et partant^é/?irrt//7c^de l'autre, de celle des org'anes circulatoires, ou de celle du sys-

(1) Vircliow. Pathologie celliiL, Irad. Picard, ji. 260.

tème nerveux proprement dit. Mais, outre que de pareilles tentatives sont plus ou moins téméraires etd'ailleurs peu fécondes en résultats positifs, les difficultés ici sont extrêmes; car l'observation directe poussée aussi loin qu'il est possible, met à peu près constamment en présense d'une véritable simultanéité entre les altérations des deux espèces d'éléments orgwiiques.

Toutefois, si l'on considère que les premières altérations saisissables de la substance nerveuse proprement dite se lient, de toute évidence, aux altérations vasculaires, de telle façon qu'elles en paraissent bien être la conséquence immédiate; que, d'un autre côté, les altérations vasculaires se révèlent déjà à Vétat physiologique^ paraissant subir, dans leurs manifestations lentes et prog-ressives, l'influence des prog-rès de l'âg-e alors que les éléments de la structure nerveuse semblent à peine être impliqués, l'on aura quelque raison de penser que c'est aux altérations vasculaires qu'il faut accorder peut-être la prééminence patbog^énique.

Quant à déterminer enfin si les lésions vasculaires sont dues, dans leur expression, dégénérescence athéromateuse ^ à une métamorphose primitive, sans stade antérieur; ou bien, si elles sont le résultat d'une série de processus ayant leur source dans une cause plus ou moins saisissable, une cause irritative, par exemple; quant à rechercher si la production des éléments morbides nouA^eaux est due ù une transformation des éléments nor-

maux, ou à une simple substitution^ etc., ce serait s'eng'ager dans le champ sans issue des théories pures et des hypothèses ; or, là où commencent les hypothèses, nous avons pour principe de nous arrêter.

Cependant nous ne terminerons pas ce chapitre sans exprimer la présomption que le liquide en circulation, le sang", ne doit pas être totalement étrang-er à la g-énération des phénomènes morbides que nous venons d'analyser, et que la part qu'il y prend a aussi, selon toute probabilité, sa source dans des modifications intimes apportées dans sa constitution normale par la décrépitude de l'org-anisme; mais en quoi consistent ces modifications? C'est là un problème dont il ne nous appartient pas d'entreprendre la solution, quelque intéressante qu'elle puisse être.