LÉSIONS ANATOMIQUES. TROUBLES FONCTIONNELS
Périodes de début.
Altérations commençantes des vaisseaux capillaires : dilatations et Yancosité; —stases partielles ; pressions, refoulement,— déformations commençantes des éléments primitifs de la substance nerveuse.
Dilatations vasculaires plus prononcées ; — stases persistantes (surexcitation des éléments nerveux) ; — dégénérescence de la paroi vasculaire et ruptures partielles de celle-ci ; — épanchement globulaire, lent et partiel ; — dissociation et raréfaction commençante des éléments nerveux (couche corticale des circonvolutions et noyaux gris centraux, corps striés, couches optiques).
Périodes de confirmation,
Phénomènes congestifs simples et partiels : lourdeurs de tête, étourdissements ; phénomènes vertigineux; — hésitations et faiblesses de la motilité.
Phénomènes congestifs plus intenses et répétés ; — troubles intellectuels : délires partiels et temporaires caractérisés par de V excitation ; — troubles de la motilité : paralysie partielle et passagère ; — phénomènes convulsifs et ataxiques localisés aux lèvres et à la langue : lésions de la parole, etc.
Destructions partielles des éléments nerveux et des connexions structurales des divers systèmes de ûbres et de cellules; — phénomènes de congestion secondaire; — efforts de circulation supplémentaire ; — néovascularisations ; — transsudation séreuse, etc.
Désorganisation complète aux divers foyers de l'altération.
Destruction totale des éléments anatomiques primitifs et des connexions structurales.
Généralisation des phénomènes congestifs secondaires,
Troubles permanents de. l'intelligence, à caractère dépressif et apathique ; — perte successive des facultés : mémoire; — démence progressive; — lésions complexes de la faculté du langage; — lésion du principe d'incitation des mouvements volontaires : paralysie confirmée; — convulsions, contracture; — phénomènes de stupeur, etc.
Démence confirmée.
Abolition du principe d'incitation des mouvements volontaires et de la sensibilité.
Vie végétative.
390 VALEUR SÊMIOLOGIQUE
On le voit, le degré de l'altération fonctionnelle répond assez bien au degré de l'altération anatomique, nous ne disons pas à Y étendue de cette altération, car il n'est pas indifférent de distinguer, dans ces conditions, les limites de la lésion organique en étendue ou, si Ton veut, en surface, du degré même de cette lésion, c'est-à-dire de destruction organique qui la constitue* Cette distinction est tout aussi nécessaire à une saine appréciation de là question de corrélation qui nous occupe, que la considération de la nature même de la lésion, de son siège exactement déterminé, de sa génération lente ou rapide. Combien n'a-t-on pas méconnu ou oublié ces distinctions capitales, lorsqu'on a jeté légèrement dans la science, comme des objections sérieuses et des exceptions à la loi physiologique de la corrélation fonctionnelle et organique, des faits d'atteinte subite ou rapide par traumatisme ■, d'une région plus ou moins étendue de la substance cérébrale? Sous aucun rapport, de tels faits ne sont comparables à ceux dans lesquels des modifications lentes, progressives, et spontanées, se produisent au sein des organes.
§ 2. Diagnostic. — Valeur sémiologique des troubles de V intelligence.
Si les recherches qui précèdent ont ajouté quelques lumières à la connaissance de la maladie dont nous poursuivons l'étude, elles en auront par cela même éclairé le diagnostic , et leur
but essentiel sera atteint : c'est donc h montré* en quoi et comment cotlcoUrent à ce but les résultats de cette étude que se réduit actuellement nottfé tâche.
Or, d'une part, en nous efforçant de détermine^ les conditions génératrices de la maladie, autrement dit ses conditions pàttiogéniques, nous avorte marqué, en quelque sorte, sa place distincte parmi le3 affections qui s'en rapprochent par le siège organique et par certains caractères anatomiquèà (ramollissement de la substance cérébrale), niais qui en diffèrent par ces conditions mêmes ; nous avons, en d'autres termes, satisfait à Tune des obligations du diagnostic, qui est de distinguer ëtître elles les diverses espèces de ramollissement du cetfVeau : c'e$t ce qui constitue le diagnostic pat hogénigiw, sur leqilel pourraient presque nous dispenser de revenir les longs détails que nous avons consacrés à ce sujet dans la première partie de ce travail (voyez ch. IV, p. 138 et suiv. ; et art. n, p. 2Ô8, etc.). Il rious suffira de rappeler, à cet égard, qiie la valetlt qu'il convient d'accorder à l'influence de l'âge (Sénilité) et aux conditions pathogéniques qu'elle engendre, est capitale; que le caractère de spontanéité de là détermination morbide exclut, par le fait même, lès ramollissements accidentel et traumatique, lesquels diffèrent également par le processus; que la préexistence d'un état cachectique dû à une affection chronique organique d'une partie de l'économie autre que l'encéphale (affection cancéreuse, tuber-
392 VALEUR SÉMIOLOGIQUE
culeuse, etc.) constitue l'une des conditions spéciale, indépendante de celles de l'âge, on pourrait dire une condition spécifique de détermination du ramollissement cérébral (1); qu'enfin la présence d'un produit morbide primitivement développé au sein de la substance de l'encéphale ou de ses membranes (cancer, tubercule, etc.), ou l'existence d'une maladie quelconque (hémorrhagie, hydrocéphale, méningite, etc.) jouant le rôle d'affection génératrice ou protopathique relativement au ramollissement, sont autant de conditions étrangères au développement de l'espèce qui nous occupe.
Mais le diagnostic a une autre tâche à remplir, et ce n'est pas la moins importante : elle consiste à distinguer l'affection dont il s'agit des maladies cérébrales dont il se rapproche le plus par saphysionomie symptomatique, et avec lesquelles on peut être porté à la confondre : c'est là le diagnostic nosologique; il puise ses éléments dans l'appréciation et la subordination des phénomènes symptomatiques révélés par l'étude clinique.
Parmi ces phénomènes, ceux qui relèvent d'une lésion de l'intelligence et de la volonté ont plus particulièrement fixé notre attention ; c'est donc à
(I) Il s'agit de ces ramollissements qui avaient déjà frappé le professeur Àndral par certains caractères anatomiques (anémie du tissu cérébral), dont nous avons fait plus haut une catégorie à part, et qui, d'après les récentes recherches de Charcot, semblent devoir être rapportés à une thrombose artérielle. (Voy. p. 277.)
faire ressortir ici leur valeur sémiologique que nous devons surtout nous attacher ; et nous allons voir que cette valeur est presque capitale, quoique fort négligée.
Toutefois, l'importance sémiologique des troubles intellectuels a été entrevue par quelques auteurs : Georget, et après lui le professeur Rostan (1), ont regardé Y aliénation mentale et la démence, comme pouvant «précéder souvent» le ramollissement cérébral. « Lorsqu'une attaque de paralysie, a dit un auteur plus récent (2), coïncide avec du délire , ou surtout a été précédée par du délire, on peut être certain qu'il s'agit d'un ramollissement. » Mais ce n'est pas, on le conçoit, sur une proposition aussi vague et aussi indéterminée qu'il est possible d'asseoir une pareille certitude : combien d'états morbides, même en dehors de ceux qui affectent primitivement l'encéphale, peuvent avoir pour expression symptomatique le délire! Et combien ce mot seul de délire est lui-même vague et pour ainsi dire abstrait, tant que sa véritable signification n'a pas été fixée par une détermination exacte des conditions qui président à son apparition, et des formes que, dans ces conditions, il est apte à revêtir. En nous appliquant à réaliser cette détermination pour le ramollissement sénile spontané, nous avons substitué à une désignation symptomatique
(t) Georget, De la Folie, p. 490. — Rostan, op. cit. (2) Durand-Fardel, op. cit., p. 200.
394 VALEUR SKMIOLOGIQUE
générale et indéterminée des symptômes définis, dont l'intervention, comme caractères diagnostic ques, devient dès lors véritablement efficace.
Préludes obligés de la démence, à laquelle elles mènent plus ou moins rapidement, ces manifestations délirantes caractérisent à tel point la maladie, dans ses premières phases, que lorsqu'il est possible de lés constater chez un sujet que les conditions d'âge rendent tributaires du ramollissement, elles ne permettent pas le îrioindre doute sur la réalité de cette affection. Ce serait tomber dans de fatigantes redites que de rappeler même les diverses formes de ces délires, sur lesquels nous avons surtout insisté.
Que Ton nd s'attende pas non plus à nous voir passer successivement en revue toutes les affections cérébrales pour les séparer du ramollissement; ce procédé, quoique assez généralement suivi, n'a d'autre résultat, selon nous, que d'encombrer le diagnostic de difficultés inutiles et, en quelque sorte, artificielles. Il importe surtout d'établir les conditions qui réalisent la possibilité d'une confusion, et de se mettre, en autres termes, sur le véritable terrain du diagtiostic.
Or, distinguer Yhémorrhagie cérébrale du ramollissement, voilà le point capital du diagnostic de cette affection; et c'est en ce cas que se révèle, comme nous allons le voir, toute l'importance des signes tirés de la considération des troubles intellectuels.
Le véritable point de contact entre le ramollis* sèment et le raptus hémorrhagîque, c'est l'existence de phénomènes apoplecti formes ; mais combien sont différentes, dans l'un et l'autre cas, les conditions de l'attaque apoplectique ! \J hêmorrhagie débute et s'annonce par celte attaque ; c'est pour ainsi dire son premier acte, et s'il est précédé par des plié* nomènes précurseurs qui ne diffèrent pas sensi* blement, par leur nature, de ceux du ramollissement, ils sont loin de se produire avec les mêmes caractères de forme et surtout de fréquence : tan* dis que, dans Y hêmorrhagie , les symptômes pré-* curseurs, quand ils existent, se réduisent à la manifestation rarement répétée d'un état cortgéstif passager qui pourrait, à là vérité, cohstituer un avertissement efficace, mais qui demeure trés-sottvent inaperçue; dans le ramollissement \ les attaques congestives se reproduisent avec une ténacité particulière ; letlr nombre est pour ainsi dire illimité, et lorsqu'un observateur attentif s'impose, comme nous l'avons fait, l'obligation d'assister, sans perdre de vue le malade, à cette période de l'affection, il est surtout frappé par cette réitération constante et cette fréquence des phénomènes congés tifs. Il en résulte que ces derniers ne constituent pas seulement des prodromes, mais une véritable phase dé la maladie, et l'on conçoit combien ils peuvent concourir à la faire reconnaître, quand il est permis dé les constater avec certitude.
Nous avons Suffisamment insisté sût» ces phé-
396 VALEUR 3EMI0L0GIQUE
nomènes considérés en eux-mêmes, 1 pour avoir à y revenir; nous nous contenterons de rappeler qu'ils sont surtout caractérisés par la forme vertigineuse de la congestion cérébrale, et qu'ils sont habituellement accompagnés des manifesta* tions délirantes dont nous nous sommes appliqué à déterminer les variétés. Lors donc que survient l'attaque apoplectiforme, le malade n'est point, comme dans le cas à'hémon % hagie, vierge, pour ainsi dire, de troubles intellectuels, et l'existence antérieure de ces derniers constitue, quand elle a pu être constatée, une excellente marque distinctive entre les deux affections.
Mais il peut se faire qu'une attaque apoplectiforme éclate chez un sujet qui se trouve à la fois dans les conditions d'une hémorrhagie et d'un ramollissement cérébraux, et aux antécédents duquel il est impossible de remonter avec une suffisante certitude. Deux cas peuvent alors se présenter : ou bien, sans mourir subitement, le malade reste sous le coup de cette attaque, c'est-à-dire sous le coup d'accidents qui, aune rémission imperceptible près, ne lui permettent de recouvrer ni la conscience, ni les manifestations de la vie animale compatibles avec l'existence; or, dans ce cas, l'autopsie seule est capable d'éclairer le diagnostic. Notons cependant que cette terminaison brusque et rapide est moins dans les habitudes du ramollissement que dans celles de l'hémorrhagie, à moins qu'au ramollissement lui-même vienne se sur-
ajouter une hémorrhagie réelle, fait dont la possibilité doit toujours être présente à l'esprit du clinicien.
La seconde alternative est celle dans laquelle le malade se relève, plus ou moins rapidement, de l'attaque apoplectique; les éléments du diagnostic doivent alors être puisés soit dans les phénomènes qui constituent l'attaque elle-même, soit dans l'évolution consécutive de la maladie. Or, nous avons hâte de le dire, les phénomènes apoplectiques propres ne sauraient offrir des caractères différentiels suffisants; peut-être ces accidents sont-ils un peu moins accentués dans le ramollissement, peutêtre l'attaque y est-elle moins subite, la sidération moins complète ; mais ce n'est pas sur de pareilles nuances qu'il est possible de fonder une distinction légitime, et force est d'en chercher les signes dans les phénomènes consécutifs.
Ces phénomènes appartiennent, d'une part, aux troubles de la motilité, et, d'autre part, aux manifestations morbides de l'ordre intellectuel. Il est assez généralement admis, depuis Rostan, que, tandis que les phénomènes paralytiques s'atténuent ou restent stationnaires dans l'hémorrhagîe, ils s'accroissent au contraire dans le ramollissement, ou que, du moins, s'ils y éprouvent une notable rémission, ils ne tardent pas à reprendre une marche ascendante. Sans doute cette notion est exacte et mérite d'être prise en sérieuse considération; mais pour avoir une valeur diagnostique réelle, elle ne
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doit point être exclusive; elle doit même, selon nous, céder le pas à la considération trop délaissée des troubles intellectuels ou, tout au moins, lui être associée. Il résulte, en effet, de tout ce qui précède, que les troubles de l'intelligence dans le ramol* lissement ne datent point de l'attaque apoplectiforme; antérieurs à celle-ci, ils en reçoivent une aggravation nouvelle et s'affirment de plus en plus jusqu'à constituer la démence complète.
Les choses ne se passent pas ainsi dans l'hémoi*» rhagie cérébrale : revenu de la stupeur apoplec^ tique, le malade ressaisit, sinon la vigueur première, au moins la plupart des attributs de son intelligence; s'il survit une atteinte de celle-ci, elle consiste plutôt dans une sorte de pusillanimité que dans un état qui traduise la destruction partielle ou totale des facultés et qui constitue la démence en ses divers degrés. Ce n'est pas que la démence ne puisse résulter aussi de la présence d'un foyer hémorrhagique dans le cerveau et du travail morbide consécutif qui s'y rattache; mais elle est, en ce cas, le produit d'une évolution tardive chez un hémiplé* gique de longue date, lequel a été soumis ordinairement et à des intervalles plus ou moins éloignés, à plusieurs récidives de la maladie première, jusqu'à ce qu'il soit emporté par une attaque plus intense que les autres. Ces conditions de processus s'éloignent trop, en vérité, de celles qui caractérisent révolution du ramollissement pour qu'il y ait matière à confusion.
Nous avons signalé et nous nous sommes appliqué à faire ressortir les points de contact qui existent entre le ramollissement sénile spontané et la para* lysie générale ; c'est particulièrement par l'identité du siège organique que s'établit ce contact; mais, il ne faut pas l'oublier, cette identité n'est que partielle; elle répicle essentiellement dans une atteinte constante, de part et d'autre, de la couche périphérique des circonvolutions : bornée presque toujours à de petits emplacements dans le ramollissement proprement dit, cette altération tend, au contraire, à occuper une large surface et à envahir même la couche périphérique tout entière, dans la paralysie générale ; il en résulte que si des troubles symptomatiques de même nature répondent (ce qui est incontestable) à cette localisation organique identique des altérations, ils présentent dans leur durée, leur étendue et leur accentuation, des différences profondes.
Mais là où les deux affections se séparent complètement l'une de l'autre , c'est dans le lait de l'implication des régions centrales de l'encéphale qui président aux déterminations de la motilité volontaire : constamment affectées, et dès le débuts dans le ramollissement, ces régions, notamment les corps striés et les couches optiques, ne le sont que très-exceptionnellement et consécutivement dans la paralysie générale ; aussi les localisations paralytiques, de règle dans le premier, n'existent pas, à proprement dire, dans la seconde; bien plus,
400 VALEUR SEMIOLOQIQUE, ETC.
ce n'est pas de l'amyosthénie réelle que Ton observe dans la paralysie générale (si ce n'est aux périodes extrêmes), mais bien des phénomènes d'ataxie motrice. Si l'on ajoute à tout cela la différence des conditions d'âge, non-seulement il paraîtra facile d'établir cliniquement la distinction de ces deux états morbides, mais encore ne trouvera-t-on pas peut-être suffisamment justifiée la nécessité d'un pareil diagnostic.
Quelques considération* sur le traitement et la earanlllté du ramollissement sénlle spontané.
Le cadre, nous n'osons dire le but de ces études, étant rempli, nous en pourrions fixer ici le terme; mais les recherches de nosographie pure n'ont pas été Tunique objet de nos préoccupations, et, ainsi qu'on a pu s'en convaincre par la lecture des faits particulièrement relatés dans la deuxième partie de ce travail, nous n'avons point délaissé la question dont la solution doit être, en définitive, le but essentiel de nos efforts : celle qui touche à la curation de la maladie. Toutefois, nous avons hâte de le dire, nous n'abordons pas ici cette question pour la traiter complètement, n'ayant pas l'intention de refaire le bilan fastidieux de tous les moyens de médication proposés et mis en usage contre cette affection. Notre tâche, plus simple et plus en harmonie avec nos recherches personnelles, se réduira à peu près à l'énoncé d'une conclusion que paraissent légitimer les résultats fournis par un mode de traitement qui, sans être nouveau, n'a pas été peut-être apprécié à sa juste valeur, et surtout n'a pas été suffisamment réglementé dans ses applications.
Mais à côté et même avant la question de thérapeutique, s'en présente une autre, qu'il est impossible de délaisser entièrement : c'est celle de la terminaison ou de la curabilité spontanée du ramollissement. Bien que nous ne nous dissimulions point l'impor-
tance et l'intérêt qui s'y attachent, nous n'en dirons ici que peu de mots ; pour la traiter convenablement, une étude complète des diverses altérations qu'infligent au tissu cérébral les états morbides voisins du ramollissement, serait indispensable. Que de confusions ont dû être commises à ce sujet ! Et pour n'en signaler que quelques-unes, combien de fois le mode de réparation d'un foyer hémorrhagiquè n'a-t-il pas été attribué au ramollissement proprement dit ! A-t on songé à distinguer les cicatrices dues à Tune ou l'autre de ces affections de celles qui appartiennent au processus syphilitique '/ Ce que nous savons aujourd'hui de la sclérose du tissu nerveux (et nous ne savons pas tout) ne permet-il pas de supposer que bien souvent l'induration du tissu cérébral a été détournée de son origine réelle au profit de telle ou telle doctrine ? En somme, il y a là tout un petit chaos à débrouiller : bien loin de nous est la prétention d'y parvenir, et, en tout cas, ce n'est pas ici le lieu de l'entreprendre.
Limité à la considération exclusive du ramollissement cérébral, le problème dont il s'agit est encore loin d'être élucidé : les arguments produits par les auteurs que ce sujet a spécialement occupés (1), ne sauraient être regardés comme définitifs, car ils
(l) Voyez Dechambre, Gazette médicale, 19 mai 1838. Cruveilhier, Anat. patholog., avec planches, 33« livraison. Lallemuiui, op. cit. Lettre II et passim.
Sims, Gazette médicale, 28 juillet 1838.
Durand-Fardel, op. cit., p. 403 et suiv.
ne reposent point sur une parfaite détermination de l'espèce morbide. Le ramollissement, nous le savons maintenant, n'est pas un, partant son mode de terminaison ne peut être apprécié d'une manière absolue et toujours identique ; de même que la nature et l'évolution du travail morbide, ce mode est subordonné à la diversité des conditions étiologiques et pathogéniques. Que dans le ramollissement provoqué par une cause accidentelle, un traumatisme, par exemple, le travail morbide tende et arrive à la délitescence complète, rien n'fest plus admissible et plus concevable : ces conditions d'éventualité, en debors de toute prédisposition constituée par l'existence d'un état organique local et primitif, sont des plus favorables à une semblable terminaison. On sait aujourd'hui quelle est également possible pour le ramollissement dû à une oblitération artérielle (embolie); cette possibilité paraît, du moins, démontrée par quelques faits, à la vérité, très-rares, et elle est subordonnée au siège de l'oblitération dans l'une des carotides ou des vertébrales, c'esl-à-dire en deçà du cercle de Willis, siège qui seul peut permettre le rétablissement suffisamment rapide de la circulation par les voies collatérales.
Mais en est-il de même lorsque des conditions organiques locales primitives, nées de l'évolution physiologique même de l'individu, président à la détermination de la maladie? C'est le cas du ramol-
lissement sénile spontané, et celui, par conséquent, que nous avons surtout à examiner.
Or, la curabilité spontanée de la maladie peut se traduire de deux manières : 1° par une modification favorable survenue dans les phénomènes symptomatiques, durant la vie; 2° par les révélations, après la mort, du travail anatomique local.
Que nous apprend, au point de vue qui nous occupe, l'étude de l'évolution symptomatique de l'affection? C'est que, s'il y a des temps d'arrêt, des rémissions^ même fréquentes, dans le processus pathologique, celui-ci n'en a pas moins une marche ascendante et fatale. Sans doute, ces rémissions sont parfois tellement complètes, surtout dans les premières phases de la maladie, qu'on peut être facilement entraîné à la croyance d'une guérison réelle; c'est une illusion qu'entretient aisément la négligence habituelle de ne pas suivre les malades qui, d'ailleurs, échappent si facilement à une observation peu vigilante. Nous en pourrions rappeler ici bien des exemples : tels sont, nous n'hésitons pas à le dire, la plupart des faits qui ont été donnés avec la meilleure foi, du reste, el passent pour des cas de guérison spontanée (i). Un grand nombre de ceux que nous avons relatés nousmême auraient pu également donner le change, si nous ne nous étions imposé la tâche d'épier attentivement nos malades : n'eût-on pas été autorisé,
(1; Voyez surtout Durand-Fardel, o/>, cit., p. 403 et suiv.
SLR LA CURABILITE ET LE TRAITEMENT. 405
par exemple, à considérer comme guéris les sujets dont les observations sont rapportées pages 269 et 286, si, après les rémissions plus ou moins nombreuses et complètes dont ils ont été l'objet, ils eussent été perdus de vue ?
Le professeur Rostan ne s'y est pas laissé tromper, et les sages réserves qu'il met dans l'expression de son jugement sur cette question, témoignent des doutes motivés qu'il a puisés dans l'interprétation exacte des faits. «Je l'ai soupçonnée, dit-il (la résolution), dans deux circonstances seulement, ce qui est infiniment peu, eu égard au grand nombre de ramollissements cérébraux que j'ai pu observer...; » Puis il ajoute : « Les observations que l'on a publiées dans l'intention de prouver la possibilité de la résolution de cette maladie ne me paraissent pas concluants, et ne sont nullement propres à me faire changer d'opinion, à me faire regarder le traitement antiphlogistique comme souverainement efficace. J'ai vu les symptômes de la première période du ramollissement disparaître; mais, comme ces phénomènes peuvent dépendre d'une simple congestion, et qu'ils sont douteux lorsque la seconde période ne survient pas, il est impossible d'en rien conclure pour la question qui nous occupe »(1).
Telle est la conclusion à laquelle nous sommes arrivé nous-même; et la vérité sur cette question, en ce qui concerne le véritable ramollissement sé-
;1) Rostan, op. cit., p. 171-172.
nile spontané, ne saurait être mieux exprimée que par ces paroles de l'illustre observateur.
Ce que nous savons aujourd'hui de la nature du travail morbide qui constitue anatomiquement la maladie, confirme de tous points les enseignements fournis par l'étude de son évolution symptomatique. Ce travail, en effet, est essentiellement caractérisé par une tendance à la destruction progressive des éléments de la structure normale, tendance d'autant plus fatale qu'elle a sa source dans des conditions organiques irrémissibles , constituées par Y insénescence des organes de la nutrition locale. Comment concilier avec de pareilles conditions la possibilité d'une réparation définitive?
Cependant de véritables efforts de réparation existent, on ne saurait le nier : le travail d'élimination et de résorption qui s'accomplit au sein du foyer morbide; les phénomènes de régression dont les produits pathologiques de formation nouvelle sont le siège; les néovascularisations qui s'organisent au pourtour et dans la sphère des foyers d'altération, ce sont là autant de témoignages irrécusables des tentatives réactionnelles de l'organisme contre les atteintes qui lui sont portées : mais, dépourvues des ressources nécessaires que ne sauraient leur fournir ni l'état languissant des forces générales frappées par la décrépitude, ni l'état des organes de la nutrition locale en voie de destruction, ces tentatives avortent et demeurent impuissantes; le travail de désorganisation l'emporte; de
là ces vides plus ou moins étendus que rien ne remplace; ces cavités, dont l'aspect quelquefois aréolaire tient à la présence de filaments celluleux ou vasculaires qui les traversent, remplies ou non de sérosité, mais n'offrant presque jamais, dans ces conditions , les véritables traces d'une réparation complète et cicatricielle. Du reste, en admettant que certaines cicatrices, cavités celluleuses et aréolaires, plaques jaunâtres, etc., puissent être regardées comme les emplacements d'un foyer de ramollissement éteint, et comme un effort de réparation plus ou moins réalisée, est-il possible de voir là les témoignages d'une curabilité réelle et définitive, lorsque, d'un autre côté, on se trouve en présence de phénomènes paralytiques et de troubles intellectuels persistants et souvent progressifs, et lorsque les conditions organiques inhérentes à la maladie réalisent l'imminence incessante d'une nouvelle détermination morbide?
On comprend, dès lors, qu'il soit difficile de rencontrer un exemple de guérison authentique du ramollissement sénile; le professeur Rostan n'a pu en produire un seul, avec la meilleure volonté, et* il ne se console d'un résultat aussi affligeant que par l'espoir qu'il met dans les progrès ultérieurs de la science. Quels que soient ces progrès, ils ne sauraient assurément détruire une réalité immuable ; mais il est incontestable qu'en réalisant une connaissance plus approfondie de la maladie, ils permettent d'apprécier plus sûre-
ment les ressources que Fart peut lui opposer, et qu'ils mènent plus directement aux indications rationnelles.
Sans doute, si l'esprit de système avait présidé à nos recherches, nous aurions à faire ici le triste aveu d'une grande impuissance : conduit par l'étude non préconçue des faits à un résultat complètement différent de celui auquel sont arrivés certains auteurs, qui ne croient aux ressources de la thérapeutique qu'autant qu'elle s'adresse à un travail morbide de nature inflammatoire, nous n'aurions qu'à nous déclarer désarmé et réduit à la triste nécessité de contempler révolution fatale de la maladie. Le temps n'est pas éloigné, en effet, où l'influence exclusive d'une doctrine aveuglait à ce point les esprits, qu'en dehors de Y inflammation il ne pouvait exister de traitement rationnel des maladies ; pas plus que les autres, le ramollissement ne pouvait trouver grâce devant cette fatale formule : Hors de l'inflammation, point de thérapeutique, c'est-à-dire point de salut. On s'explique par là les violents efforts tentés par les auteurs qui ont payé leur tribut à cette despotique influence, pour imprimer le sceau de la doctrine à la maladie qui nous occupe ; et certes, les plus louables intentions ont présidé à ces tentatives, puisqu'elles avaient pour but de découvrir le seul côté de l'affection qui parût accessible à la thérapeutique. La manière dont s'exprime, à cet égard, l'un des auteurs qui, sans
contredit, ont apporté le plus de conviction et de talent à la démonstration de cet ordre d'idées, mérite d'être rappelée :
« L'histoire du ramollissement cérébral, dit Durand-Fardel, me paraît des plus propres à mettre en lumière l'influence que l'anatomie pathologique peut exercer sur la thérapeutique. En effet, tant qu'ont dominé, touchant la nature de cette maladie, les diverses opinions dmt nous avons essayé de montrer l'inanité, il est évident que la thérapeutique d'une affection considérée comme analogue à la gangrène, comme spécifique, sénile, etc., a dû être tonte négative ; les efforts du praticien devaient tendre à peu près exclusivement à distinguer ces diverses espèces de ramollissement du ramollissement inflammatoire, le seul qu'il pût raisonnablement essayer de traiter; et nous savons maintenant qu'aucune tentative sérieuse n'a encore été faite, ri a pu être faite dans ce sens... S'il est vrai, comme je crois l'avoir démontré, que le ramollissement, chez les vieillards aussi bien qu'aux autres âges de la vie, soit toujours, sauf peut-être d'infiniment rares exceptions, une affection inflammatoire, on doit présumer, par cela seul, qu'il n'y a rien dans la nature de cette maladie qui s'oppose à sa curabilité... »(1).
Heureusement, il est permis d'en appeler de ce jugement sommaire; et, bien que nous ayons été
(1) Durand-Fardel, Traité du ramollissement du cerveau, p. 499.
conduit par nofe recherches à cette conclusion profondément contradictoire avec celle qui précède, savoir, que le ramollissement spontané chez le vieillard n'est point une affection primitivement inflammatoire et qu'elle est, dans ses déterminations, sous la dépendance immédiate des progrès de P âge (l), nous ne croyons pas, pour cela, avoir enlevé à cette maladie aucun des bénéfices qu'elle est et sera toujours en droit de retirer de l'intervention de l'art; bien plus, des résultats si opposés touchant la nature du travail morbide n'entraînent point de modification sensible dans le mode de traitement qu'il convient de iui opposer; et il n'y a point là contradiction, ainsi que nous allons le voir : la différence gît principalement dans l'interprétation.
Si l'on considère que le fait même de la sénilité constitue essentiellement l'imminence de la maladie dont il s'agit, et que ce fait est fatal chez l'homme, l'on concevra qu'il y ait peu de chose à dire du traitement préservatif. Mais, s'il n'est pas possible de se préserver de la vieillesse, on peut, du moins, mettre celle-ci à l'abri des nombreuses influences individuelles ou extérieures qui sont de nature à aggra-
(1) Les animaux n'échappent pas, en vieillissant, aux altérations primitives des vaisseaux capillaires du cerveau, telles qu'elles se développent chez l'homme sous l'influence des progrès de l'âge: nous en avons montré à la Société de biologie, en 1863, un cas remarquable observé sur une chienne âgée de 12 ans; et le D r Vulpian a communiqué à la même société le résultat de recherches intéressantes sur ce sujet.
Voy. Comptes-rendus et mémoires de la Société de biologie, 1864.
ver ses aptitudes morbides. Les règles et les préceptes qu'il convient de suivre, h cet égard, sont du domaine de l'hygiène morale et physique, et nous devons nous contenter ici d'en recommander la plus stricte observance. Mais, parmi ces influences adjuvantes, il en est une souverainement efficace, que nous avons déjà maintes fois signalée, et qui ne saurait être trop souvent rappelée : c'est Y abus des alcooliques; il importe d'autant plus d'y insister que l'alcoolisme crée, ainsi qu'on l'a justement dit, une vieillesse anticipée par les altérations qu'il engendre au sein des tissus organiques, notamment dans les organes de la circulation encéphalique (1).
La maladie, une fois déclarée, il importe de sub ordonner les indications à deux de ses phases distinctes : à la première période, ou période initiale, le rôle du processus congestif dans les déterminations de l'affection est, on le sait, capital ; c'est ce processus qui doit, en conséquence, commander et gouverner, en quelque sorte, les indications. Mais, qu'on ne l'oublie pas, les phénomènes dont il s'agit sont essentiellement constitués par des stases passives régies par les altérations vasculaires primitives; s'ils appellent et s'ils exigent, ce qui n'est pas douteux, les émissions sanguines, ce n'est qu'à
(4) Qu'il nous soit permis de remarquer, en passant, que, puisque les altérations organiques dues aux progrès de l'âge sont de même nature que celles qui sont attribuables à l'alcoolisme, ces dernières ne sauraient être regardées, ainsi qu'on l'a dit, comme spécifiques.
Voy. Lanceraux, Séances de l'Acad. de médecine et Gazette hebdomadaire, 1865.
titre de moyen de déplétion locale destinée à favoriser, autant que possible, la circulation capillaire cérébrale, en atténuant les obstacles partiels qui s'opposent à sa répartition et à son cours normaux : ce sont donc les émissions locales qui conviennent presque exclusivement à ce but, et il n'est pas de moyen qui soit plus de nature à le remplir que les ventouses scarifiées appliquées à la nuque. On en peut, effectivement, régler l'action à volonté, et il permet une évaluation exacte de la quantité de sang extrait; ce n'est pas là une chose indifférente, car, si c \s déplétions doivent être fréquemment réitérées, en raison des faciles récidives des phénomènes congestifs, il importe qu'elles soient modérées dans leur quantité; les larges spoliations, que rien n'autorise, dans ces conditions, ne sauraient, d'ailleurs, le plus souvent, être permises par l'état des forces; ce qui le prouve, c'est la facilité avec laquelle une émission sanguine, même très-modérée, provoque la syncope chez certains malades : tel a été le cas de notre observation lxx (p. 324). D'après nos recherches, la quantité du sang extrait ne doit guère dépasser 300 grammes, et la moyenne de 250 grammes est presque toujours suffisante pour le but à réaliser.
Ainsi envisagé et réglementé, l'emploi des émissions sanguines locales constitue assurément un moyen d'une efficacité réelle, capable non-seulement d'enrayer rapidement les préludes actuels de la maladie, mais même d'ajourner, presque in-
définiraient, l'explosion des accidents plus graves par lesquels elle se confirme : c'est ce dont témoignent la plupart des faits rapportés dans la deuxième partie de ce travail, et dont il serait superflu de reprendre ici la relation (voy. les obs. li, lu, lv, lvi, lvii, lviii, lix, lx, etc.).
A la période confirmée du ramollissement, les conditions d'affaiblissement des forces et souvent de cachexie imposent le choix de moyens d'une autre nature : les agents toniques et légèrement stimulants ont alors une importance capitale, et s'il est indiqué de faire appel à des moyens de révulsion ou de débilitation momentanée, ce ne peut être que dans les cas où cette conduite est commandée par l'existence de complications, ou par des phénomènes suffisamment intenses d'irritation locale secondaire; même dans ces circonstances, il convient d'user avec une extrême réserve de la médication antiphlogistique proprement dite, et l'on sera d'autant moins porté à méconnaître ce précepte, que l'on songera davantage à la coexistence habiluelle d'une affection chronique de l'organe central de la circulation.