‹ Le Rein Des DiabétiquesChapitre 12 sur 103 · PREMIÈRE PARTIE ÉTUDE ANATOMIQUE · texte numérisé non relu

PREMIÈRE PARTIE ÉTUDE ANATOMIQUE

Il y a bien longtemps que les anatomistes s’intéressèrent aux lésions rénales présentées par les diabétiques.

Sans vouloir remonter plus loin que 1806 on voit que successivement Thenard et Dupuytren, Cloquet, Segalas, Andral, Bouillaud, Grisolle constatèrent l’hypertrophie des reins.

Rayer précisa que cette hypertrophie portait sur la substance corticale ou secrétante.

Bouchardat, Trousseau, Cantani, Cornil et Brault signalent également cette hypertrophie dans les autopsies de diabétiques. Par contre Griessenger la nie, car il ne l’a observée que 7 fois sur 64 cas qu’il a examinés, et Lanceraux serait assez de cet avis.

Claude Bernard est d’avis que les reins s’hypertrophient quand le diabète dure depuis longtemps.

Cruveilhier semble d’un avis diamétralement opposé puisqu’il écrit que l’hypertrophie ne se remarque qu’au début de la maladie et que le rein est normal quand l'affection est devenue chronique.

Inglessis dans sa thèse, étudiant de très près cette hypertrophie la confirma, montrant l’augmentation de poids des reins et montrant que microscopiquement les tubes contournés étaient manifestement hypertrophiés en hauteur et en calibre.

Il émet l’opinion que cette hypertrophie est due à la polyurie des diabétiques qui occasionne un surcroît de travail pour le rein.

SA 2e

La possibilité de lésions de néphrite chronique fut aussi signalée par des anciens auteurs comme Griessenger qui la rencontra 16 fois chez 64 diabétiques, Seegen, Lécorché, qui en publièrent 10 cas, Cornil qui en publia 2.

Ces auteurs observèrent surtout des néphrites parenchymateuses et rarement des néphrites interstitielles.

D’autres lésions du rein furent également signalées chez les diabétiques, mais sans grand intérêt et rarissimes, sauf les abcès du rein, les infarctus rénaux assez souvent signalés.

Mais depuis fort longtemps les anatomistes cherchaient à découvrir dans les reins des diabétiques des altérations spéciales qui pourraient appartenir en propre à cette affection et se rattacher au processus diabétique lui-même.

Armanni (de Naples) décrivit le 1er en 1874 dans un appendice au traité du diabète de Cantani une lésion qu’il avait observée chez un diabétique mort dans la clinique de Cantani. Voici sa propre description : « Dans. les tubes droits de la substance médullaire on trouve l’épithélium cylindrique altéré de façon remarquable. Dans la plupart de ces tubes, les cellules ont perdu leur forme et leur caractère protoplasmique ; elles sont transformées en grosses vésicules, parfaitement transparentes, gonflées, arrondies, qui ont des parois bien distinctes.

« Le noyau d'ordinaire petit, se: colore vivement par l’hématoxyline et se trouve très souvent placé à la périphérie. »

Un dessin très schématique reproduit cette lésion qu'Armani qualifie de dégénérescence hyaline.

Armanni émettait l’hypothèse que ces masses hyalines étaient des leucocytes transformés.

En 1881 Ebstein retrouva deux fois la lésion décrite par Armanni. Il en précisa la localisation, pour lui très limitée à la zone externe de la substance médullaire, dans la zone « limitante » de Henle et qui ne siégerait que sur les deux branches de l’anse de Henle. Sans rien préjuger de son origine, il l’a qualifiée de « gonflement diabétique de l’épithélium rénal ».

En outre il signala une autre altération, qu’il observa

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dans des cas de comas diabétiques : dans les tubes contournés très altérés il vit une fragmentation marquée du protoplasma avec impossibilité de déceler le noyau par les moyens ordinaires. Il décrit cette lésion comme une nécrose de coagulation dans le sens de Weigert.

En 1883 Ehrlich dans un travail en appendice au mémoire de Frerichs sur le coma diabétique vérifia l'existence de la lésion décrite par Armani mais en donna une explication beaucoup plus satisfaisante. Après avoir fixé les pièces très peu de temps après la mort dans l'alcool absolu, il colora ces coupes par la gomme iodée et montra que les cellules hyalines sont en réalité fortement infiltrées de matière glycogène qui s’y dépose en bloc ou en gouttelettes, cette infiltration se retrouvait d’ailleurs dans le foie et le myocarde de certains diabétiques.

En 1885 Strauss insista à son tour sur l’altération toute spéciale décrite par Armanni, précisa son siège en affirmant qu'elle n’existait que dans les tubes droits et dans la zone limitante où elle se disposait par foyers.

Il put y mettre en évidence, une fois, le glycogène par la méthode d’Ehrlich.

Dans un nouveau mémoire de 1887 il décrivit trois nouvelles autopsies qui présentaient la lésion d’Armanni, mais malgré tous ses soins, il lui fut impossible de déceler la moindre trace de glycogène.

Depuis ces mémoires originaux, sur lesquels nous avons longuement insisté parce qu'on prête souvent à des auteurs des lésions qu'ils n’ont point décrites, les publications concernant ces lésions furent bien moins nombreuses.

Remarquons seulement qu’assez nombreux furent les auteurs qui retrouvèrent la dégénérescence hyaline, mais que nous n'avons point connaissance de publications faisant mention de la lésion de nécrose d’Ebstein ou de publication ayant essayé de nouveau de colorer le glycogène dans le rein provenant des autopsies de diabétiques.

Avec la découverte de l’insuline qui modifia complètement l’évolution et la symptomatologie du diabète, il était intéressant de savoir si les reins des diabétiques présentaient tou-

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