SYMPTOMES GÉNÉRAUX.- ACTION SUR QUELQUES TISSUS

8 I. — Généralités sur le saturnisme chronique, symptômes généraux.

On doit aux auteurs du Compendium (1846) la première conception générale du saturnisme. Jusque-là on connaissait bien ^les maladies de plomb ou maladies saturnines, décrites avec une remarquable précision par Grisolle et par Tanquerel, mais il manquait à ces descriptions le lien basé sur l'unité pathogénique. Comprise de cette façon, l'histoire des maladies saturnines présente plus de cohésion, la solidarité des diverses manifestations du saturnisme ne pouvant faire de doute pour personne.

L'évolution de l'intoxication a été magistralement exposée par Jaccoud , dans son traité de Pathologie interne, auquel nous empruntons les lignes qui vont suivre.

« Quelle que soit la voie de pénétration du métal dans l'économie (appareil digestif, appareil respiratoire, tégument externe), il suit la même évolution ; il se forme des produits anormaux (albuminates de plomb) dont une portion est éliminée par les sécrétions, et dont l'autre se fixe dans les organes avec une affinité qui varie pour chacun d'eux. Ainsi est constituée une imprégnation, une modalité organique spéciale qui est bien représentée ici par le mot saturnisme.

Cette modalité est le fond permanent et en même temps le seul effet constant de l'intoxication chronique. Que, dans cette situation, l'absorption du poison cesse, alors l'élimination continuant à se faire, l'organisme se débarrasse et tout rentre dans Tordre sans autre manifestation ; qu'au contraire, Vabsorption devienne plus abondante ou que Vélimination diminue, alors, sur le fond permanent de dyscrasie apparaissent des phénomènes divers de gravité variable, qui dénotent un degré de plus dans l'intoxication. »

Entre ces trois mécanismes contemporains — absorption, localisation et élimination, — s'établit une sorte d'équilibre qui tient sous sa dépendance la pathogénie des accidents saturnins. Ceux-ci peuvent, en effet, manquer, même dans une intoxication profonde, aussi doit-on les considérer comme des épiphènomènes survenant au cours d'une maladie chronique. Parfois les manifestations générales de Fintoxication sont méconnues et l'accident saturnin, éclatant après un écart de régime, attire le premier l'attention. Parfois aussi l'intoxication s'installe si rapidement qu'elle surprend l'organisme avant que l'accoutumance s'établisse, et l'imprégnation plombique débute par une colique, une attaque d'encéphalopathie ou de paralysie.

On s'accorde à attribuer les différentes manifestations du saturnisme à l'action directe du plomb sur le sang et sur le système nerveux sans que l'on s'entende nettement sur la priorité ou la subordination relative de ces deux processus morbides.

L'introduction du plomb dans la circulation se traduit par une anémie intense et extrêmement tenace, conséquence de l'hypoglobulie (Malassez). A cette fonte globulaire succède une variété d'ictère hémaphéïque qui persiste tant que dure l'imprégnation plombique. Sous l'influence de l'anémie et de l'ictère, la peau prend une teinte dite plombée à la formation de laquelle contribuent pour une part sensible l'élimination du plomb et du fer globulaire ainsi que la crasse professionnelle.

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L'intoxication plombique atteint de bonne heure les cellules nerveuses. Pour quelques auteurs, et plus particulièrement pour le professeur Lancereaux, cette action sur le système nerveux précéderait l'éclosion de tous les symptômes et tiendrait même l'anémie sous sa dépendance. Nous n'avons pas à trancher pour l'instant la question de priorité entre ces deux réactions fondamentales de l'organisme intoxiquée puisque nous aurons à reprendre cette question dans le chapitre consacré à la pathogénie.

Quoi qu'il en soit, l'intoxication saturnine se traduit par toute une série de manifestations que nous étudierons d'abord en mettant de côté toute conception pathogénique générale.

Le cadre nosologique des accidents saturnins comprend des symptômes généraux et des symptômes locaux.

Parmi les symptômes généraux, nous citerons l'anémie, les troubles de la nutrition et la cachexie saturnine, forme ultime de l'imprégnation plombique. Ces phénomènes sont de beaucoup les plus constants, mais ils n'ont rien de particulièrement caractéristique. Nous les décrirons dans ce chapitre, à la suite de l'aperçu général sur l'histoire clinique du saturnisme.

Les symptômes locaux ou organopathies frappent l'appareil digestif, les muscles, les articulations, le système nerveux central et l'appareil cardiorénal.

C'est sur l'appareil digestif que retentit sinon la plus commune du moins la plus connue des manifestations saturnines, la colique de plomb. Considérée autrefois comme l'accident aigu primitif, la colique de plomb est plutôt envisagée à l'heure actuelle comme un épiphénomène au cours de l'intoxication chronique (Lorrain, Jaccoud, Letulle).

C'est également sur l'appareil digestif que se trouve la signature de l'imprégnation plombique, la pigmentation spéciale de la muqueuse, généralement localisée à la sertissure des dents {Liséré de Burton).

La stomatite est constante au cours du saturnisme, mais elle s'exacerbe surtout pendant les crises de colique.

Le système musculaire est fréquemment atteint d'une paralysie limitée aux extenseurs de la main et des doigts, dette paralysie se complique le plus souvent à? atrophie musculaire.

Les douleurs articulaires (arthralgies), sur lesquelles Grisolle et Tanquerel ont beaucoup insisté, paraissent moins fréquemment observées de nos jours.

Le saturnisme cérébro-spinal, ou encéphalopathie saturnine, est une des plus graves complications de l'intoxication ; elle peut entraîner la mort en quelques heures. Il est parfois difficile de distinguer cet accident saturnin de l'apoplexie banale ou d'une attaque d'urémie.

L'appareil cardiorénal est toujours atteint au cours du saturnisme. Tantôt le myocarde est seul intéressé, tantôt les lésions athéromateuses s'étendent à tout l'appareil circulatoire. Du côté du rein se développe une variété de néphrite interstitielle qui retentit sur lé cœur.

On rapporte généralement au saturnisme d'autres accidents dont la corrélation avec l'intoxication n'est pas toujours nettement établie. Nous citerons particulièrement les troubles psychiques et sensoriels, la paralysie générale, Yhystérie, Ihémichorée et Tataxie saturnines, l'asthme, l'ostéopathie, la goutte des saturnins, l'amaurose et la parotidite saturnines, etc.

De toutes les manifestations morbides imputables au saturnisme ou prenant sous son influence une allure spéciale, deux seulement sont jusqu'à un certain point pathognomoniques :

La colique de plomb, et la paralysie saturnine.

L'élimination du plomb par diverses voies (sécrétions, excrétions, productions kératiniques) — quand elle peut être nettement constatée par une recherche chimique, — apporte an diagnostic un argument irréfutable. Le liséré gingival qui se rencontre dans la grande majorité des cas constitue

également un signe pathognomonique de la plus haute importance.

Tanquerel a établi une échelle de fréquence des accidents saturnins basée sur plus de 2.000 cas. Les quatre principales manifestations saturnines étudiées à cette époque se trouvent représentées par les coefficients suivants : colique 1267, arthralgie 755, paralysie 107, encéphalopathie 52. Soit en chiffres ronds, 12, 8, 1, ! / 2 .

La statistique hospitalière donnerait plutôt à l'heure actuelle : colique 10, paralysie 8, encéphalopathie 1, autres manifestations saturnines 1. (Hôpital Tenon, 1888-1903.)

En résumé, le saturnisme est une intoxication dont l'action sur l'organisme se traduit principalement par des troubles de la nutrition, une anémie intense et des paralysies motrices, sensitives et sensorielles.

Nous suivrons Tordre suivant dans la description clinique du saturnisme :

Chapitre premier : Troubles de la nutrition; anémie^ cachexie, goutte saturnines ; action du plomb sur les téguments et sur quelques tissus.

Chapitre deuxième : Action du plomb sur les systèmes pulmonaire et cardiorénal.

Chapitre troisième : Affections saturnines localisées sur les voies digestives et sur leurs annexes.

Chapitre quatrième : Troubles nerveux, paralysies motrices, sensitives et sensorielles.

Cette division schématique, basée sur la localisation apparente des symptômes, n'a pas la valeur d'une classification reposant sur la pathogénie, mais elle facilite singulièrement l'exposition des faits.

Le chapitre V sera consacré à l'étude des diverses modalités que la race, l'âge ou le sexe, les diathèses, infections et intoxications surajoutées peuvent imprimer au saturnisme. On y traitera également de l'influence du saturnisme sur l'hérédité. Quelques pages seront consacrées aux intoxications similaires et aux intoxications mixtes

Nous exposerons dans le chapitre VI quelques généralités sur la pathogénie, la thérapeutique et la prophylaxie individuelle. Nous terminerons par une nomenclature des lois, arrêtés, règlements et ordonnances de police ayant trait à la police sanitaire dans ses rapports avec le saturnisme.

§ IL — Troubles de la nutrition. — Anémie, cachexie. Goutte saturnine.

Troubles de la nutrition. — Bouchard distingue trois périodes dans r intoxication saturnine.

Dans la première période, que Ton pouvait appeler période d 'imprégnation des tissus, l'analyse des excrétions urinaires montre que l'urée, l'acide phosphorique et le chlore sont diminués, tandis que les matières colorantes ou extractives augmentent d'une façon notable. Il y a donc ralentissement des combustions organiques. t

Dans une seconde période, pendant laquelle le plomb senible agir sur les fonctions des organes, les éliminations ont encore la même physionomie, mais le taux des matières colorantes est en corrélation avec celui des autres excrétions.

Dans une troisième période, dite d'intoxication confirmée, les échanges organiques s'abaissent encore notablement, tandis que le taux d'urée, d'acide urique et d'acide phosphorique augmente dans le sang. La dépuration urinaire devient insuffisante.

Pour J. Renaut, l'urine du saturnin s'achemine insensiblement vers le type hémaphéique qui se réalise quand l'organisme est profondément atteint et qu'une cachexie irrémédiable s'est installée. Gftbler a montré que le processus de déglobulisation, en introduisant dans le sérum une quantité d'hémoglobine que le foie ne peut intégralement transformer en matériaux biliaires normaux, provoque la formation de composés intermédiaires qui imprègnent les tissus et en modifient la vitalité avant d'être éliminés par le rein. L'insuffisance hépatique, compliquée bientôt d'insuffisance rénale, est de règle dans toutes les intoxications et particulièrement

dans le saturnisme. L'hémaphéisme s'installe donc d'une d'une façon irrémédiable.

Ces modifications dans la sécrétion urinaire indiquent clairement un arrêt dans les échanges nutritifs ; le malade, ne pouvant plus assimiler, fatigue inutilement ses organes digestifs ; àl'intoxication plom bique se juxtapose unedyspepsie gastro-intestinale se traduisant par la stomatite chronique, l'albuminurie, les palpitations cardiaques.

Les troubles de la nutrition dans l'intoxication saturnine ont été étudiés également par le professeur Gaucher, et L'intoxication saturnine produit un ralentissement de la nutrition et de la désassimilation comparable à celui de la goutte par exemple, caractérisé par l'oligurie, la diminution de l'excrétion du chlore et de l'acide phosphorique, l'abaissement du chiffre de l'urée, avec augmentation parallèle de l'acide urique, en même temps qu'une déglobulisation rapide qui se manifeste par des décharges de matières colorantes dans l'urine, d'autre part par l'ictère hémaphéique. L'élimination des matières médicamenteuses est ralentie comme la désassimilation elle-même. Cette élimination est, de plus, intermittente et saccadée. (Gaucher, Revue de médecine, 1881, Troubles de la nutrition dans l'intoxication saturnine.)

Les variations urinaires au cours des crises aiguës : colique, encéphalopathie et urémie saturnines, seront étudiées dans les articles consacrés à ces manifestations du saturnisme.

Le saturnin chronique, — lorsqu'il n'est pas enlevé par une crise d'encéphalopathie, d'urémie ou de néphrite ou par une affection intercurrente, telle que la pneumonie contre laquelle son organisme affaibli ne saurait lutter, — est voué fatalement à une cachexie spéciale, conséquence forcée des troubles de la nutrition intime des tissus et des dystrophies consécutives aux lésions nerveuses. L'anémie et la névrite toxique d'une part, Tartério-sclérose et les lésions aortiques constituent généralement le syndrome pathogénique de cette cachexie, à laquelle ils impriment une allure spéciale.

Chez certains saturnins, les troubles de la nutrition prennent une forme particulière. Sous l'influence de l'hérédité, d'une hygiène spéciale et d'autres causes qu'il serait difficile de préciser dans l'état actuel de la science, la nutrition subit chez ces sujets des modifications analogues à celles que Ton observe chez les goutteux. L'anémie, la cachexie et la goutte représentent donc trois états particuliers du saturnin qui appellent une description spéciale.

Jaccoud, Traité de pathologie interne. — Bouchard, Altération des humeurs dans l'intoxication saturnine. Soc. de biologie, 1873 ; Gaz. des hop., 1873, p. 724. — Gaucher, Troubles de la nutrition dans l'intoxication saturnine. Revue de médecine, 1881. — J. Renaut, Saturnisme chronique, 1875.

Action du plomb sur le sang, anémie saturnine. — Nous avons vu que les symptômes généraux du saturnisme étaient généralement méconnus jusqu'au jour où un épiphénomène : colique, paralysie ou encéphalopathie, attirait l'attention. L'organisme est parfois frappé depuis longtemps quand éclate ce que Tanquerel et Grisolle appelaient encore l'accident primitif du saturnisme.

Les premiers symptômes généraux accessibles aux modes d'investigation clinique sont sous la dépendance d'une anémie profonde qui s'installe dès le début de l'intoxication. Stoll, de Haën, Combaluzier et Tronchin avaient déjà remarqué la pâleur des téguments chez les ouvriers exposés à la colique métallique. Us avaient fait une constatation analogue sur les sujets atteints de colique de Poitou végétale. Andral et Gavarret, Girard, puis Béchamp ont été les premiers à noter une diminution dans la proportion des globules rouges. Pope remarqua, de son côté, que la fibrine subissait une légère augmentation, mais il faut arriver jusqu'aux travaux de Malassez et de Hayem pour voir la notion se préciser grâce aux nouvelles méthodes d'examen du sang.

Malassez a montré que l'hypoglobulie était constante au cours du saturnisme chronique; qu'elle reflétait le degré d'imprégnation dont elle suivait en quelque sorte toutes les

fluctuations. Cette hypoglobulie , peut persister plusieurs années après que les causes d'intoxication ont cessé d'exister. Les modifications du sang portent non seulement sur le nombre des globules, mais encore sur leur forme. Les hématies deviennent plus volumineuses, moins souples et moins ductiles. Cette augmentation du volume des globules ne compense jamais leur diminution de nombre (Malassez).

D'après le professeur Hayem, le sang du saturnin aurait une composition analogue au sang des chlorotiques. Il se caractérise par la diminution de la valeur globulaire (G); de plus, les globules diminués de nombre sont déformés (poïkilocytose), inégaux et un peu décolorés. « L'anémie saturnine paraît être, comme la chlorose, une anémie par désintégration exagérée des hématies. D'après cette hypothèse, le plomb altérerait d'une manière encore mal définie la constitution du globule rouge, dont l'existence deviendrait éphémère. Le nombre de globules blancs reste normal, sans complication phlegmasique. » (Hayem.)

H. Lavrand a repris et confirmé les travaux de Malassez et de Hayem. Il a vu que le nombre des globules (N) pouvait tomber à 4.400.000 dans la colique de plomb et que les fluctuations de la valeur de G, richesse moyenne des globules en hémoglobine, suivaient au cours des crises une marche inverse de celle de l'élimination du fer. « La conclusion qui s'impose, c'est que le fer à la peau, par sa présence et ses variations, est un témoin, presque une mesure, de l'anémie qui s'installe, à la condition que le processus soit rapide. » (Lavrand.)

Behrend, Bloch, Grawitz et Hamel en Allemagne, Sabrazès et Bourret en France montrèrent les premiers que le saturnisme expérimental et clinique faisait apparaître dans le sang des hématies à granulations basophiles. On trouve ces altérations du sang chez les sujets intoxiqués, longtemps avant l'apparition des coliques. On les observe aussi chez les individus bien portants, exposés au saturnisme par leurs occupations. La présence d'hématies à granulations basophiles constituerait un symptôme assez constant pour qu'il y eut

intérêt à examiner le sang dans tous les cas où l'étiologie saturnine ne peut être établie : chez un sujet amené dans un état comateux, par exemple. Le diagnostic différentiel s'établit alors facilement entre l'encéphalopathie saturnine, la syphilis cérébrale, l'urémie et le coma diabétiques. Les granulations basophiles des hématies se rencontrent dans quelques autres affections, mais il existe en pareil cas d'autres altérations sanguines.

Dans nos intoxications expérimentales sur le cobaye, nous avons constamment trouvé des hématies nucléées se colorant fortement par l'bématoxyline de Renaut. Cette réaction médullaire persiste longtemps chez l'animal soustrait aux causes d'intoxication. Elle est généralement, avec l'augmentation de la résistance globulaire, la seule manifestation du saturnisme chez les cobayes auxquels on fait ingérer chaque jour 1 centigramme de plomb (M. et H. G.). L'injection intracardiaque de 2 à 5 milligrammes de plomb provoque l'apparition des hématies nucléées chez un cobaye dans l'espace de 24 heures (Meillère et H. Georges). Dans un cas d'anémie saturnine grave, Wolf a trouvé l'hémoglobine réduite à 40% du taux normal, un peu de poïkilocytose, des globules nucléées, des myélocytes et une leucocytose neutrophile. L'examen de la moelle du fémur montrait qu'à rencontre de l'état normal, les cellules granuleuses étaient moins nombreuses que celles qui ne l'étaient pas. Il y avait insuffisance du processus hématopoïétique. On constatait également une transformation myéloïde de la rate.

On a prétendu que cette destruction globulaire n'était pas accompagnée de l'élimination d'une plus grande quantité d'urochrome urinaire (J. Renaut). Cependant il est facile de constater l'élimination rapide du fer au cours de l'anémie saturnine, surtout pendant la période où le taux globulaire subit une diminution marquée. Moulin et Lavrand ont noté à ce moment une élimination du fer par la peau. Nous avons constaté nous-même l'augmentation de l'élimination ferrique urinaire et une localisation du fer dans les phanères et plus particulièrement dans les poils ; localisation contempo-

raine de la localisation du plomb dans les dites phanères. Cette dernière localisation est en réalité une forme d'élimination pour l'un comme pour l'autre de ces éléments.

Signes extérieurs et troubles fonctionnels. — L'anémie saturnine, se traduit non seulement par des altérations sanguines mais encore par des signes extérieurs et par des troubles fonctionnels.

L'état des téguments sera étudié dans un article spécial (action du plomb sur les téguments).

Les symptômes fonctionnels différent peu de ceux que Ton constate au cours de l'anémie ordinaire. Ils frappent indistinctement tous les appareils ou systèmes organiques. Pour beaucoup d'auteurs, les manifestations du saturnisme seraient toutes sous la dépendance de cette anémie profonde. Dans les premières phases de l'affection, on remarquera l'oppression habituelle et les palpitations à la suite du moindre effort ainsi que les courbatures consécutives. Les signes stéthoscopiques sont bientôt masqués parles complications cardio-vasculaires qui font rarement défaut au cours de cette intoxication.

Andral et Gavarket, Hématologie. — Girard, Anémie saturnine, juin 1857, Soc. méd. des hop. — Béchamp, J. chimie méd., 1862, p, 29. — Malassez, Anémie saturnine. Soc. de biologie, 1874, et Oaz. des hop. — Haybm, Du sang et de ses altérations, 1889 ; Maladies du sang, 1900. — Peyron, Thèse, Paris, 1891. — Behrénd, Société de méd. de Berlin, 16 octobre 1899. — Lavrand, Actualités méd., n° 13, 1899. — Bloch, Deut. med. Woch., 5, 1900. — Grawitz, Deut. med. Woch., n° 36, 7 septembre 1899. — Hamel, Deut. arch. f. Klin. med., vol. LXV1I, 1900. — Sabrazès, Bourret et Léger, Société linnémne de Bordeaux, 4 avril 1900; Congrès de Paris, août 1900, Journ. de phys. et de path. gén., novembre 1900. — Moritz, Deut. med. Woch., 1901, n° 5. — White et Peper, Amer, journ. ofthe med. science, septembre 1901. — Bloch, Beitrage zur hématologie. Zeitsch. f. Klin. med., 1901, 43 vol. — A. Wolf, Berl. Klin. Woch., 6 septembre 1902. — Guérin, Journ. méd. de Bordeaux, 15 juin 1902.

Cachexie saturnine. — La cachexie est l'aboutissant fatal

de toutes les maladies chroniques qui ne localisent pas leurs atteintes sur un seul organe. Mais tandis que chez le tuberculeux et le cancéreux la cachexie, conséquence delà généralisation du mal, fixe le terme de la déchéance organique, chez le saturnin comme chez le malarique un certain degré de cachexie s'installe dès le début de l'intoxication. L'anémie, les dyslrophies multiples, conséquences de la névrite généralisée, T insuffisance fonctionnelle des organes les plus importants (peau, foie, rein, système artériel), tout ce syndrome complexe crée Vétat saturnin.

Sous l'influence de l'hérédité et de conditions hygiéniques spéciales, le processus morbide bifurque en quelque sorte — parfois même dès le début de l'intoxication — et évolue vers un état diathésique spécial la « goutte saturnine ». Extrêmement rare sur le continent mais très commune en Angleterre, cette modalité particulière du processus saturnin est intimement liée à une orientation spéciale des troubles de la nutrition.

La cachexie saturnine n'appelle pas une description spéciale, puisqu'elle constitue en quelque sorte le stade chronique de l'anémie saturnine. Nous rappellerons simplement que l'état cachectique peut être accompagné d'œdème et d'albuminurie persistante en dehors de toute lésion cardiorénale. Son influence sur la vie de l'espèce sera étudiée'dans un chapitre spécial.

Goutte saturnine.

Historique. — Les rapports que la goutte peut présenter avec le saturnisme ont été négligés ou méconnus jusqu'au milieu du siècle dernier. Quelques anciens auteurs, — Stoll, de Haën, entre autres — ont bien décrit des nodosités ou tubercules articulaires, mais tout porte à croire qu'il s'agissait simplement en pareil cas de la tumeur dorsale du poignet, trouble trophique indépendant de la goutte. D'autre part les douleurs que Sauvages décrivait en 1771 sous le nom de rhumatisme métallique correspondent évidemment à Tartbralgie de Grisolle et de Tanquerel. Les théories patho-

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géniques basées sur l'origine rhumatismale des coliques de Poitou et de la colique sèche, fort en honneur à la fin du xvm e siècle et au. commencement du xix', s appuyaient sur des considérations du même ordre.

Il convient cependant de remarquer que Musgrave (1752), W. Falconer (1772) et plus tard Barlow (1822), Hiller Parry (1 825) et Todd (1843) paraissent avoir décrit de véritables accès de goutte chez des saturnins sans rattacher d'ailleurs cette coïncidence au moindre lien causal. Skagge (Thèse, Upsal, 1764, Sur les maladies des artisans) dit même expressément que les cérusiers sont sujets à la rigidité des membres et à « la goutte fixe ».

C'est un auteur anglais, Garrod, qui le premier crut devoir appeler l'attention du monde médical sur la fréquence des accès de goutte chez les saturnins (1854). Il chercha à interpréter ce fait en s'appuyant sur les idées qui régnaient à cette époque sur la pathogénie des accidents goutteux (uricémie).

Les observations se multiplient à la suite des travaux de Garrod; Todd, Bence Jones, \V. Falconer, W. Bebgie, apportent de nouveaux faits à l'appui de la thèse défendue par Garrod; Todd va même jusqu'à dire que tous les accidents saturnins sont des manifestations de la diathèse goutteuse. Murchison, Willks se déclarent nettement partisans de la pathogénie saturnine des accidents goutteux observés chez les saturnins. Viennent ensuite les observations deW. Forster, de Saundby (de Birmingham), de Lormier, de Drumond (de Newcastle), de Sir Dyce Duckworth, de Gairdner (de Glasgow), de Cunning (de Belfast).

Une première constatation découle des faits observés en Grande-Bretagne : la goutte parait assez fréquente chez les saturnins en Angleterre ; elle est plutôt rare en Ecosse et en Irlande.

Charcot fit connaître en France les travaux des auteurs anglais (1863) et entreprit une enquête dans les services hospitaliers de Paris. Il ressortit de ce travail qu'un tiers des saturnins observés avaient eu des douleurs articulaires avec

gonflement, rougeur et impotence motrice se différenciant assez nettement de Farthralgie saturnine, mais ne présentant pas un caractère goutteux franchement établi. Ollivier (1863), Bucquoy, Bailly, Lancereaux (1868) apportent des faits plus précis, mais qui soulignent par leur rareté même le peu de fréquence de la goutte saturnine dans notre pays. Les publications de Manouvrier (1890), de Richardière et de î eudet (1891) ne modifient guère cette opinion. Jaccoud donne sa statistique personnelle : sur cent goutteux hospitalisés, dix sont des saturnins. Ce fait, qui semble en contradiction avec l'opinion générale, la confirme au contraire si Ton veut bien remarquer que les goutteux sont très rarement hospitalisés (à moins qu'ils ne soient saturnins) et que la goutte est très rare chez l'ouvrier parisien. Fiessinger (1892) dit n'avoir jamais observé la goutte chez les lapidaires du Jura, qui sont presque tous saturnins, mais suivent un régime végétarien.

La goutte saturnine parait moins fréquente encore en Allemagne, si l'on s'en rapporte aux publications de Ebsten 1845), Leyden (1883), Senator, Wirchow (1884), Jacob (de Lauthenthal).

Pathogénie. — Il semble résulter de ces faits que la goutte ne s'observe guère que dans les contrées où, pour des raisons encore mal définies (alimentation et hygiène spéciales), la goutte ordinaire est elle-même assez fréquente et entretenue par le facteur hérédité. L'intoxication saturnine, par le trouble qu'elle apporte dans la nutrition générale du sujet, crée chez ce dernier « le tempérament morbide » (Bouchard) qui favorise le développement des maladies par ralentissement de la nutrition.

Les travaux de Bouchard, de Gaucher, de Surmont et Brunelle et les nôtres ont mis nettement en évidence la dimi- * nution ou plutôt la viciation des échanges chez le saturnin. En face de cette théorie, nous devons citer l'opinion diamétralement opposée émise par Lécorché. Pour cet auteur, le plomb activerait le fonctionnement organique des cellules,

provoquerait une hypernutrition, c'est-à-dire une augmentation exagérée des échanges organiques et une désassimilation plus considérable. Comme on peut s'en rendre compte, ces deux théories rivales sont basées sur des interprétations différentes d'un même fait, « l'élimination plus considérable de déchets incomplètement oxydés dans les états goutteux et cachectiques », élimination nettement mise en évidence par la détermination du pouvoir réducteur des urines (Meillère, Société de Biologie, 1901). L'exagération de cette élimination, étudiée en valeur absolue et en valeur relative, c'est-à-dire par comparaison avec le carbone total et avec l'azote total, permet d'analyser deux faits souvent confondus par les urologistes :

1° L'oxydation très incomplète des molécules organiques dont un poids peu élevé peut fournir dans ces conditions une dose appréciable de déchets;

2° L'oxydation portant sur un poids assez considérable de matériaux organiques et fournissant, même avec un processus de destruction assez complet, une somme de déchets voisine de celle que l'on observe dans le premier cas.

L'étude des rapports urinaires permet seule d'analyser de s phénomènes aussi complexes.

Les conceptions pathogéniques basées sur l'étude de la nutrition expliquent peut-être le mécanisme ultime des désordres observés, mais laissent de côté la cause primordiale, le facteur qui introduit une perturbation dans les fonctions. Pour la goutte comme pour toutes les autres manifestations du saturnisme, nous noustrouvons en face de deux hypothèses dont la dualité apparente cache simplement notre ignorance du mécanisme intime des accidents saturnins. L'anémie engendre-t-elle la névropathie ; l'anémie est-elle sous la dépendance des troubles nerveux ? Pour sir Dyce Duckworth « l'action du plomb sur la production de la goutte doit probablement être attribuée à l'action spécifique du poison sur les centres nerveux. Cette influence provoque des modifications trophiques sur tout le système vasculaire et sur les reins, de même que l'état pathologique qu'on désigne sous le nom

de goutte, dans son sens le plus général ». Pour Lancereaux, l'uricémie « se trouve subordonnée à un désordre primitif de l'innervation nutritive. La goutte est l'effet d'une névrose, la manifestation d'un état névropathique tout à la fois vasomoteur et trophique » (Lancereaux, Leçons cliniques, 1890-1892).

L'analyse des phénomènes entreprise par Garrod lui fait admettre qu'il n'y a pas, sous l'influence du plomb, surproduction d'acide urique mais plutôt non élimination de l'acide produit en quantité normale. Lécorché admet, au contraire, que le plomb agit sur le processus d'assimilation en provoquant une surproduction d'acide urique. Nous terminerons en rappelant que Todd rapportait à la goutte l'origine de tous les accidents saturnins.

Formes cliniques. Symptomatologie. — L'aspect du goutteux saturnin ne rappelle en rien le faciès du goutteux ordinaire. Le goutteux saturnin est un goutteux anémique parfois cachectisé par l'intoxication. On comprend que dans ces conditions la diathèse goutteuse se manifeste avec des allures spéciales. Cependant le début ne diffère guère de celui de la goutte ordinaire; la réaction fébrile est cependant moins intense. L'attaque rappelle dans sa modalité ce que Ton observe chez les femmes et chez les débilités (Charcot). Pour Lécorché, qui s'élève contre ces différenciations, les allures spéciales de la goutte saturnine tiendraient uniquement aux mauvaises conditions hygiéniques et alimentaires du patient. Quoi qu'il en soit les attaques se succèdent plus vite que dans la goutte ordinaire et prennent bientôt la forme asthénique et chronique (Halmagrand, Garrod, Bucquoy, Rendu, Charcot). Quelques auteurs insistent sur la généralisation rapide des tophi, sur la localisation exclusivement articulaire des accidents observés et sur la rareté des manifestations viscérales. On a noté cependant l'association très fréquente d'une néphrite interstitielle avec albuminurie précoce.

Il semble résulter de tous ces faits qu'# n y existe pas à

proprement parler de goutte saturnine (Chauffard), mais que la goutte peut évoluer chez un saturnin quand les conditions d'hérédité et de nutrition le permettent.

Traitement. — La thérapeutique n'a guère de prise sur les accès aigus. Les mesures de prophylaxie dirigées contre le saturnisme, la médication anti-anémique (oxalate de fer, iodure de fer), les iodures alcalins, les bains chauds, peuvent prévenir la succession trop rapide des attaques en modifiant peu à peu le terrain. Charcot proscrit sévèrement les bains sulfureux capables de provoquer des crises de goutte aiguë.

Les préparations de colchique pourront être employées avec précaution au moment des attaques. Le salicylate rendra des services en dehors des crises comme agent préventif au même titre que les eaux minérales alcalines.