PHYSIOLOGIE

§ I. — Absorption, localisation, élimination.

Absorption du plomb. — Trois voies principales sont ouvertes à l'absorption du toxique :

1° Le tégument externe (absorption cutanée);

2° Le tégument interne (absorption par le tube digestif, par les voies aériennes, par les muqueuses oculaires ou vaginales) ;

3° Les tissus sous-jacents, à la suite d'une lésion des téguments.

Absorption cutanée. — Une substance active appliquée sur la peau peut avoir deux effets sur l'organisme : un effet local (action topique); un effet à distance (action générale, action sympathique).

Les anciens croyaient sans réserves à l'absorption cutanée, base de la méthode iatroleptique, à laquelle Gubler donna plus tard le qualificatif de diasmodermique. On admet plus volontiers aujourd'hui que Tépiderme ne peut absorber par ce qu'il ri* est pas vascularisê. Il faudrait une lésion du tégument pour que l'absorption fût possible.

En effet, l'épidémie est essentiellement composé de deux couches, l'une muqueuse et hygrométrique, se laissant pénétrer par les liquides, au moins par osmose, l'autre cornée et imprégnée de matière sébacée, se laissant difficilement mouiller. Cette dernière couche préserve la zone muqueuse comme le ferait un véritable vernis et l'isole des actions chimiques ou physiques.

Une expérience de Sappey met nettement en évidence les propriétés des deux tissus. Deux tubes sont fermés à la partie

inférieure, l'un avec un morceau d'épiderme corné, l'autre avec un lambeau de muqueuse. Les tubes sont ensuite remplis d'eau et abandonnés à eux-mêmes pendant quelques jours. On constate alors que le tube fermé par la muqueuse se vide rapidement tandis que le niveau se maintient pendant plusieurs semaines dans l'autre récipient.

Cependant de nombreux faits semblent venir à l'appui de l'absorption par la peau. Un emplâtre de belladone appliqué sur la poitrine provoque une dilatation de la pupille. Une application de pommade salicylique amène le passage dans l'urine d'un dérivé salicylique. Une friction à l'onguent napolitain peut provoquer la salivation. On pourrait multiplier les exemples.

Malgré l'appui de ces faits d'expérience journalière, la thèse de l'absorption cutanée parait aujourd'hui abandonnée. On a cru pouvoir expliquer l'action médiate de la belladone, du mercure et <Je l'acide salicylique en invoquant soit une lésion des téguments, soit une volatilisation du principe actif avec absorption pulmonaire consécutive.

La faiblesse de ces arguments saute aux yeux. En effet, la tension superficielle du mercure ne suffit pas à expliquer la précocité et l'intensité des accidents observés à la suite d'applications d'onguentnapolitain. L'acide salicylique, agent kcratinisant, paraît peu propre à amollir l'épiderme ; l'emplâtre de belladone n'est nullement irritant. Tout au plus pourraiton admettre que l'épiderme momentanément protégé du contact de l'air prend dans ces conditions une texture spéciale facilitant les échanges.

L'absorption par les bains médicamenteux, très controversée à l'heure actuelle, paraît cependant s'accomplir régulièrement quand une action électroly tique provoque la migration des ions dissociés. Suivant le sens du courant il peut y avoir électrocataphorèse centrifuge ou électrocataphorèse centripète (voir le chapitre consacré à la thérapeutique).

Nous retiendrons de ces faits, en apparence contradictoires, que l'absorption par la paume calleuse d'une main de manouvrier paraît au moins hypothétique, mais que l'on peut

envisager comme possible, dans des conditions déterminées, l'absorption au niveau des parties délicates — sillon sousunguéul, espaces interdigitaux, aisselles, — qui paraissent fonctionner comme des pseudo-muqueuses ou des épidermes de transition. La peau des femmes et celle des enfants se trouvent dans des conditions analogues de réceptivité. Sur un épiderme délicat et bien entretenu, les glandes sudorales fonctionnant librement doivent offrir à l'absorption des points particulièrement perméables.

Nous allons passer en revue les faits qui paraissent venir h l'appui de l'absorption cutanée et analyser les objections qu'ils peuvent provoquer. Nous emprunterons aux thèses de Manouvrier et de Capelle les exemples qui vont suivre.

Nous ne nous arrêterons pas sur les accidents provoqués par des applications de mixtures plombiques sur les éruptions parasitaires, les eczémas, l'impétigo ou l'intertrigo. La lésion du tégument est trop manifeste pour qu'il s'agisse en pareil cas d'une absorption épidermique.

Nous éliminerons également les cas où les ouvriers sont obligés de conserver des ongles longs sous lesquels s'accumule une crasse plombique. L'épiderme de cette région est un tégument de passage assez analogue à la muqueuse de transition des premières voies digestives. Nous avons pu constater qu'en pareil cas, la crasse recueillie sur un seul individu pouvait contenir plusieurs centigrammes de plomb.

Les accidents saturnins imputables à l'emploi de fards au blanc de plomb rapportés par Jeller, Fiévé de Jeumont, Brambilla, Loevvy, Siredey, laissent planer un certain doute, en ce sens qu'il est possible d'admettre que l'usage prolongé d'une poudre, dont on ignore l'action malfaisante, ait amené une absorption accidentelle par les voies digestives. (elle objection s'applique à V interprétation de tous les faits rapportés dans la littérature étiologique du saturnisme; elle vient immédiatement à l'esprit quand on analyse les expériences de Canuet et de Drouet. Ces auteurs provoquaient les accidents saturnins chez des lapins par des applications de solutions ou de pommades saturnines. Canuet

scarifiait même 1'épiderme; ce qui complique encore l'interprétation de l'expérience.

Gendrin cite le cas d'un ouvrier tombé accidentellement dans un bac contenant une solution d'acétate de plomb et pris d'accidents saturnins à la suite du bain forcé. A rapprocher de cette observation le cas de Christison où l'intoxication est due à une série de bains locaux à l'acétate de plomb (Wall, Trans. ofLondon. Coll. physician, t. III).

Nous arrivons maintenant aux faits recueillis par Manouvrier et par Capelle. Manouvrier semble attribuer une grande importance à ce fait que les phénomènes névropathiques sont d'abord localisés aux points les plus exposés à l'imprégnation plombique directe. Il insiste beaucoup sur ce que, chez les gauchers professionnels, la main gauche plus exposée aux souillures plombiques est plus particulièrement atteinte. Mais on observera que la région exposée est précisément celle qui travaille le plus, et un rapprochement s'établira dans notre esprit entre cette constatation et les résultats auxquels sont arrivés Charrin et Carnot dans leurs expériences sur les intoxications expérimentales. Les poisons et les toxines semblent en effet se localiser de préférence dans les régions surmenées ou traumatisées (voir Localisation du plomb).

Les observations I et II de Capelle concernant deux plombeurs de poterie, droitier et gaucher professionnels; le cas de Malherbe ayant trait à un forgeron maniant le plomb de la main gauche (Malherbe, Journ. med. de V Ouest, 1875, p. 72); celui de Rousseau [Journ. med. de l'Ouest, 1874, p. 11) relatant les accidents observés chez un cuisinier marchant pieds nus sur le dallage en plomb d'une cuisine de navire et présentant du tremblement des membres inférieurs, — qui semblent venir à l'appui de la thèse de Manouvrier, — sont justiciables des mêmes objections.

Plus probante nous paraît l'observation VII du même auteur (Capelle), d'après V. Frémont [France médicale, 22 juin 1882) : Une paralysie saturnine du membre supérieur gauche observée chez un homme qui ramassa avec la main

et l'avant-bras gauche la céruse tombée d'un tonneau et ne put se laver que trois heures après, faute d'eau.

Intéressante également l'observation VIII se rapportant au cas d'un ouvrier chaudronnier chez lequel l'imprégnation cutanée révélée par un bain sulfureux, et les phénomènes névropathiques présentent la même topographie.

L'observation capitale de Manouvrier relate le cas d'un capsuleur chez lequel la paralysie se limitait aux deux doigts en contact journalier avec la feuille d'étain.

En dehors de l'objection tirée du surmenage des muscles atteints, on doit convenir que les observations de Manouvrier et de Capelle prises dans leur ensemble établissent une présomption en faveur de la thèse soutenue par ces auteurs. Mais on ne trouve pas dans l'analyse des faits présentés la démonstration réellement convaincante et à l'abri de toute critique. Nous pouvons en dire autant de l'argument tiré de cette constatation que, dans la plupart des cas observés par Manouvrier et par Capelle, les phénomènes généraux ont fait défaut, les accidents se limitant, au moins au début, aux membres en contact avec le poison et le liséré n'apparaissant qu'après la paralysie.

Parmi les partisans de l'absorption cutanée, nous trouvons : Stockhusen, Gardanne, Canuet, Gendrin, Widekind, Brambilla, Gabrini Borghi (Thèse, Paris, 1840), Bricheteau (Discussion contre Legroux, Acad. Méd. 9 6 juin 1848), Jeumont (1855), Thibault (1856), Ladreit de la Charrière (Méd. mod., 1859), Trousseau, Àrchambault, Tardieu (Traité de méd. lég.).

L'opinion contraire est défendue par Tanquerel, Grisolle, Mayençon et Bergeret (1873), Duputel (1873), Monnereau dont les expériences paraissent avoir été très bien conduites sous la direction du professeur Potain (Thèse, Paris, 1883).

Reprenant l'expérience fondamentale de Canuet et de Drouet, qui consiste à appliquer une préparation plombique sur la peau rasée d'un animal (chien ou lapin), Monnereau eut soin de recouvrir la surface enduite afin d'empêcher l'animal de se lécher. Grâce à cette précaution, la possibilité

d'une absorption par la voie digestive — objections faites aux expériences de Canuet et de Drouet — se trouvait écartée. Il fut impossible de constater le moindre indice d'intoxication, aussi bien par les explorations galvaniques et faradiques que par les recherches histologiques ou chimiques. Le professeur Potain attachait une grande importance à ces résultats obtenus avec la collaboration de Suchard F. Franck, Esbach, Mendelssohn et Jaitlet. Les renseignements qu'a bien voulu nous fournir sur ce point le docteur Lamy, ancien interne du professeur Potain ne laissent aucun doute dans l'esprit.

En résumé nous pensons qu'il ne peut pas être fait d'objection théorique à la thèse de l'absorption cutanée, mais nous, estimons que la démonstration rigoureuse de cette absorption reste à faire. Telle était d'ailleurs l'opinion formulée en 1874 parle professeur Brouardel.

Nous verrons plus loin que la notion également contester de l'élimination du plomb par la peau constitue pour la soin tion du problème qui nous occupe une cause appéciablr d'erreur expérimentale, les deux phénomènes pouvant êtiv contemporains et se masquer réciproquement.

Canuet, Thèse, Paris, 1825, n° 202. Basai sur le plomb. — Tauquerel des Planches, Thèse, Paris, 1834. Traité des maladies dv plomb, 1839. — Bricheteau et Legroux, Discussion à l'Académie de médecine, 6 juin 1848. — Thibault, Thèse, Paris, 1856. — Tardieu, DicL d'hygiène, art. « Plomb », 1862. — A. Manouvrier, Thèse, Paris, 1873, n° 471. Intoxication par absorption cutanée. — Drouet, Thèse, Paris, 1875. Recherches expérimentales sur le rôle th V absorption cutanée dans la paralysie saturnine. — Capelle, Thèse. Paris, 1883. Absorption cutanée du plomb. — Monnerbau, Thèse. Paris, 1883 (môme sujet).

Absorption du plomb par les muqueuses. — Nous citerons d'abord sans nous livrer au moindre commentaire les observations concernant l'absorption parles muqueuses vaginales, rectales et oculaires à la suite de lotions, injections, law~ ments, ou collyres dont la localisation précise et exclusive ne laisse prise à aucune interprétation dubitative.

[ L'observation VI de la Capelle (observation LUI de Dufour-

l Labastide) : névrite optique à la suite de collyres plombiques;

une intéressante observation inédite du D r Prudhomme, de { Pithiviers : intoxication familiale à la suite de lavements sa-

|^ vonneux donnés à l'aide d'une canule en plomb; diverses in-

toxications provoquées par des injections vaginales d'eau blanche, démontrent surabondamment l'absorption par certaines muqueuses.

Les faits nombreux d'intoxication à la suite d'ingestion ^ d'eau plombée ou de toute autre boisson plombifère mettent

$ également hors de doute l'absorption par la muqueuse des

voies digestives.

Les difficultés d'interprétation commencent à reparaître quand on envisage le mode d'absorption des poussières plombiques, céruse, cristal, alquifoux. Ces poussières qui provoquent indubitablement la plupart des cas d'intoxications observés, se déposent sur les téguments externes et sur les vêtements; une faible partie vient souiller les muqueuses directement accessibles ; une portion très appréciable pénètre dans la bouche et dans les fosses nasales par le fait même de ' la respiration et se trouve condensée, fixée en quelque sorte

dans les premières voies aériennes. Enfin la déglutition salivaire fait pénétrer ces poussières dans le tube digestif proprement dit.

Tout porte à croire — mais rien ne démontre — qu'une faible quantité de poussière plombique arrive à franchir la glotte et pénètre dans la trachée pour atteindre les alvéoles pulmonaires par le mécanisme qui crée les pneumocomioses professionnelles. On cite généralement à l'appui de l'absorption par les voies aériennes ce fait que Tanquerel et le D r Stanski réussirent à provoquer des accidents saturnins, chez des chiens trachéotomisés, en introduisant de la céruse par la canule. Ces expériences prouvent bien que le plomb produirait le saturnisme s'il pénétrait dans les bronches, mais elles ne démontrent pas que les poussières plombiques franchissent facilement la glotte, chez l'homme tout au moins. Ce qui est mieux établi c'est le fait de l'expulsion des corps

étrangers et des mucosités par les cils vibratils des grosses bronches. Ce mécanisme d'expectoration et d'expuition limite encore l'absorption par les voies aériennes.

On pourrait peut-être invoquer à l'appui de l'absorption pulmonaire les cas d'asthme saturnin relevés par Lewy et l'observation déjà ancienne de Trousseau concernant les chevaux employés dans les fabriques de cérûse. Ces animaux deviennent corrieurs à la suite d'une paralysie du nerf laryngé supérieur, le reste du pneumogastrique restant intact, ce qui semble exclure l'hypothèse d'une absorption par les voies digestives tributaires du nerf vague.

Les expériences entreprises par Laborde et par nous pour comparer l'action respective des poussières plombiques et zinciques établissent également une présomption en faveur de la réalité de l'étiologie pulmonaire. En pareil cas le poumon contient du plomb ainsi qu'en témoignent nos analyses, mais tous les organes se trouvant imprégnés, on peut se demander si le toxique n'est pas absorbé simultanément par toutes les muqueuses.

Il nous a paru intéressant d'analyser les crachats expectorés par des ouvriers saturnins hospitalisés par conséquent soustraits aune contamination directe. La quantité de plomb trouvée dans les crachats des dessoudeurs et des vitrifieurs — journellement exposés à l'ingestion d'une poussière contenant 50% de plomb — est absolument insignifiante. Le parenchyme pulmonaire retenant également peu de plomb, on peut se demander si les voies aériennes participent réellement à l'absorption. Avant de tirer la moindre conclusion de ces essais, on tiendra compte de ce fait que les viscères d'un saturnin chronique contiennent en général des quantités de plomb relativement faibles (voir Pièces justificatives).

En résumé, c'est le tube digestif qui parait constituer le récepteur principal des poussières plombiques. C'est également par la voie stomacale que pénètrent les particules plombiques qui se détachent des vêtements, du corps et plus spécialement des mains et qui viennent souiller les aliments ou la muqueuse labio-buccale au moment des repas.'

Stockbcsen, De lithargyrii fumo nozio, 1656. — Tanquerel (Traité de), 1839. — Archambault, 1861, Arch. gên. mèd. — Ladreit de la Charrière, Arch. de méd. y 1859. — Proust, Traité d'hygiène, pneumoconioses et saturnisme. — J. Renaut, Thèse, 1875. — IIahn, Thèse, 1900. — Mlle Humbert, Thèse, 1902. — Pichardie, Thèse, 1901. — Drouet, Thèse, 1875.

Absorption par les tissus profonds au sein desquels, le plomb pénètre après lésions des téguments. — On connaît de nombreux cas d'intoxication saturnine provoqués par le séjour de projectiles dans l'épaisseur des tissus. La plupart des faits connus ont été rassemblés dans la thèse de Mabit (1902).

Lewin a essayé d'élucider le mécanisme de ces absorptions tardives en invoquant l'action que les matières grasses neutres ou dissociées peuvent exercer sur les particules plombiques.

Les expériences de Ganuet sur l'absorption par les surfaces tégumentaires scarifiées; les observations relatant les intoxications consécutives aux pansements plombiques des plaies, excoriations et lésions parasitaires; toutes celles enfin que I on invoque en faveur de l'absorption tégumentaire, sous la réserve d'une lésion desdits téguments, rentrent jusqu'à un certain point dans la même catégorie.

Observations

D r Bronvin (de Sion), Union méd., 1867, plaie d'arme à feu chez un enfant de 13 ans. Trois grains de plomb restés dans le poignet. Deux mois après, colique de plomb, liséré saturnin à la suite d'une constipation opiniâtre, cachexie rapide, guérison au bout de trois mois après excision des trois grains de plomb (Thèse Mabit, obs. V ; Thèse Dufour- Labastide, obs. XLVII).

E. Kuster, Archiv f. Klin. Chii\> XLIII, empoisonnement saturnin causé par une balle logée dans un os, Colique et cachexie dix-huit ans après la blessure. L'opération jugée nécessaire montre une imprégnation plombique de la tête du tibia sous le cartilage articulaire (Thèse Mabit, obs. VI).

Lewin, deux cas cités dans la Thèse de Mabit, obs. VII.

Ghoyan, un cas cité dans la Thèse de Mabit, obs. VIII ; une balle logée derrière l'insertion supérieure du sterno-cléidomastoïdien : Troubles anémiques constatés deux ans après la blessure; douleurs abdominales ; fréquents accès de goutte au bout de dix ans. (La balle n'a pas été extraite; ce qui explique la continuité des accidents.)

Mécanisme de l'absorption et de la localisation des composés plombiques. — Nous ne possédons à l'heure actuelle aucune donnée, même hypothétique, sur le mécanisme de l'absorption parle tégument externe. Les arguments que l'on invoque à l'appui de la réalité de cette absorption sont basés sur la constatation de phénomènes objectifs et subjectifs localisés le plus souvent à une grande distance du lieu d'absorption.

Pour le cas particulier du plomb, la localisation des premières manifestations paralytiques aux plans musculaires voisins des téguments exposés pourrait faire admettre que le plomb a atteint les plaques nerveuses terminales et qu'une névrite d'origine périphérique s'est étendue insensiblement par voie ascendante à certains territoires nerveux. Cette hypothèse aurait plus de vraisemblance si les phénomènes observés s'étendaient indistinctement à tous les muscles d'une région. Comment expliquera-t-on l'intégrité des fléchisseurs et du long supinateur dont les téguments sont aussi exposés que ceux des extenseurs?

Le mécanisme de l'absorption parles muqueuses est entouré de moins d'obscurité depuis que le rôle des leucocytes a été étudié par Metchnikoff et par ses élèves. C'est en effet aux globules blancs que semble départi le soin d'absorber et de véhiculer en quelque sorte les principes introduits dans l'organisme.

Trois cas peuvent être envisagés :

1° Le corps absorbé est un aliment proprement dit. Son absorption ne cause qu'une réaction leucocytaire éphémère contemporaine des premières phases de la digestion.

2° Le corps est un élément hétérogène sans action physiologique marquée sur l'organisme. Tels sont certains pigments ou matières colorantes végétales (garance), les poudres inertes (charbon, silice). Les leucocytes entraînent ces éléments insolites et les localisent dans les ganglions et les organes lymphoïdes (rate, moelle osseuse), parfois aussi dans certains tissus ectodermiques. On constate souvent cet entraînement et ces localisations électives à la suite des tatouages (Lai'xois).

3° Le corps assimilé est un toxique pour l'organisme. Le leucocyte se conduit d'abord vis-à-vis de ce toxique comme avec les corps étrangers inertes; mais une violente réaction leucocytaire se produit et donne au phénomène une allure plus complexe que nous allons essayer de préciser.

Les travaux contemporains sur le rôle des leucocytes dans l'absorption des sels métalliques ont montré qu'à une première phase transitoire d'hypoleucocytose succède une hyperleucocytose très marquée. Si Ton effectue à ce moment la séparation des éléments figurés du sang par une centrifugation énergique on peut constater que Vêlement hétérogène se trouve intégralement fixé sur les leucocytes. Ces expériences démontrent que les leucocytes sont les agents exclusifs de l'absorption et du transport des composés toxiques. Tout porte à croire d'ailleurs qu'à quelques nuances près ce mécanisme est général et qu'il s'applique à tous les composés minéraux. Les travaux de Kobert et de l'Ecole de Dorpat sur le fer et sur l'argent, ceux de Besredka sur l'arsenic et ceux de Stassano sur le mercure viennent à l'appui de cette hypothèse.

Nous pourrions citer dans le même ordre d'idées les expériences qui ont permis à Stassano de mettre en relief l'affinité du mercure et de certains autres toxiques pour Tendothélium des vaisseaux, grâce aux nucléines des noyaux. Tout ceci explique pourquoi certains poisons disparaissent si rapidement du sang après les injections intraveineuses; les nucléines leucocytaires et endothéliales faisant rapidement disparaître ces éléments hétérogènes. Le même auteur a

montré que l'intestin était une voie d'élimination du mercure et de l'arsenic et que ces derniers corps se trouvaient dans le tube digestif à l'état de nucléinates.

Pour le cas particulier du plomb, les expériences de Melsens mettent en doute l'élimination du poison par l'intestin, mais les travaux ultérieurs de Hermann, de Mayençon, de Bërgeret, de Dixion Mann, de Peyrou, d'Annuschat, de Lehmann, de Prévost, de Binet et nos expériences personnelles conduisent à des conclusions opposées (voir Pièces justificatives). De pareilles recherches présentent toujours une difficulté d'interprétation pgxce que la notion du plomb normal d'une part (voir plus loin), la faible valeur des quantités de plomb obtenues d s autre part, ne permettent pas de conclure sur les résultats d'un petit nombre d'essais sans expériences de contrôle à l'appui.

Toutes ces expériences mettent en relief l'étroite affinité des principes minéraux et plus spécialement des métaux lourds pour les tissus et organes riches en nucléines. C'est l'étude de cette chimiotaxie qui permettra d'élucider le mécanisme intime de la localisation et de l'élimination, ce dernier phénomène devant être considéré comme une simple phase du processus de localisation.

Nous allons énumérer très succinctement les travaux qui ont été entrepris pour étudier la localisation et l'élimination du plomb.

Tanquerel, s'attachant surtout à l'histoire clinique des « maladies du plomb », n'a guère étudié que la formation du liséré saturnin attribué par lui à l'action des sécrétions et fermentations sulfureuses de la bouche sur les molécules plombiques. Il appuie son opinion sur les expériences de Darcet.

Empis et Robinet décèlent une quantité notable de plomb dans le cerveau d'un saturnin mort d'encéphalopathie(1851), (voir Encéphalopathie).

Millon montre que l'albuminate de plomb, forme sous laquelle se diffuse le toxique, se porte de préférence sur les

globules qui le transportent et le fixent dans les tissus. C'est à cette époque que se produisent les premières discussions sur la présence normale du plomb et du cuivre dans l'organisme (Devergie, Orfila; Bull. Acad. Méd. y t. XII).

Melsens ne retrouve pas le plomb dans les fèces des saturnins. Il étudie l'élimination du poison sous l'influence des iodures (1849). Parkes reprend la même question en 1853.

Gusserow admet une action directe sur les muscles dans lesquels il parvient à déceler des quantités considérables de plomb (1861).

Ollivier établit une relation de cause à effet entre le saturnisme et l'albuminurie. Il soumet des lapins à l'action intensive de la céruse et provoque ainsi une albuminurie qu'il attribue à l'action du plomb sur le rein (1863).

Rosenstein étudie l'action du plomb sur les vaisseaux. Il place le dépôt plombique dans la tunique musculeuse des artérioles et explique la plupart des manifestations du saturnisme par la constriction de ces petits vaisseaux (1867).

Hermann établit d'une façon rigoureuse que la sécrétion biliaire contient du plomb (1867).

Heubel examine les différents organes et tissus ; il trouve des quantités de moins en moins grandes de plomb dans les os, le rein, le foie, le cerveau, la moelle et enfin dans les muscles (1871).

Mayençon et Bergeret (1873) terminent leur mémoire par les considérations générales suivantes :

1° Les sels plombiques ne sont pas absorbés par la peau ;

2° Ils le sont lentement et en petite quantité par l'intestin ;

3° Le plomb semble imprégner spécialement le foie et la rate ;

4° Parfois, après un usage longtemps continué de sels saturnins, les reins et l'urine contiennent des traces de plomb ;

5° L'élimination prompte et complète se fait évidemment par le foie.

Peyrou étudie à la même époque l'élimination du plomb chez les saturnins traité par le monosulfure de sodium.

A. Robin donne du jaborandi à des saturnins et constate

que l'élimination du plomb va en diminuant de la première à la dernière sudation (1874).

Heckel, par ses expériences sur l'escargot, montre que le plomb se localise rapidement dans les cellules nerveuses. Ces dernières augmentent de volume sous l'influence du poison saturnin (1875).

Bourceret et Léger (Archives de physiologie, 1877, 424) recherchent sans succès le plomb dans les muscles et les viscères d'un sujet présentant une intoxication saturnine chronique typique.

Annuschat montre que le plomb contenu dans l'intestin provient de la sécrétion biliaire. Pour cet auteur l'élimination par le rein serait négligeable (1877).

G. Pouchet signale en 1879 l'élimination du plomb par la salive, déjà indiquée par Malherbe en 1854.

Lehmann établit par ses expériences que le foie et la bile retiennent la majeure partie du plomb injecté à des animaux. L'élimination par les fèces augmenterait sous l'influence de Tiodure ou du bromure de potassium (1882).

Moulin montre le premier que la coloration produite sur les téguments des saturnins par les bains sulfureux est principalement due au sulfure de fer. Lavrand confirme d'ailleurs la réalité de cette assertion (1884-1886).

Prévost et Binet, dans une très remarquables étude sur l'intoxication saturnine expérimentale, montrent que le foie contient beaucoup de plomb dans les intoxications aiguës tandis que dans les intoxications chroniques la localisation se fait surtout dans les reins et dans les os. Pour eux l'élimination urinaire est sans importance (1889).

Thomas Oliver (1890) évalue le plomb contenu dans les viscères des sujets intoxiqués. Il trouve que les organes suivants contiennent en millionièmes :

Foie et gros intestin 37 millionièmes

Rate et rein 12 —

Cerveau 10 —

Cervelet 24 —

Protubérance 22 —

Miura ne croit pas que le plomb s'élimine par la peau. Il montre qu'on ne peut pas en déceler sur les parties bien protégées parles vêtements (1890).

Oddo et Silbert signalent l'élimination par la sueur dans une série d'expériences dont la technique est critiquable. Cette élimination serait favorisée par la piiocarpine contrairement à l'assertion de A. Robin (1891).

Charrin et Carnot (1894) font ingérer du plomb à des animaux porteurs de lésions variées (tubercules, arthrite traumatique). Ils observent une certaine localisation du plomb dans les régions traumatisées et enflammées. Ils attribuent la condensation du plomb dans ces régions à la néoformation de capillaires non rétractiles au sein desquels le sang circule en abondance et avec une certaine lenteur. On pourrait évidemment invoquer l'appel des leucocytes au niveau de la lésions, mais la démonstration de cette hypothèse n'a pas été faite.

Balland, étudiant en 1896 l'influence du saturnisme sur l'hCrédité, établit les deux faits suivants: 1° le passage du plomb dans le placenta et sa localisation dans le corps des fœtus (cobayes) ; 2° l'élimination par le lait chez une chienne recevant une dose journalière de plomb et sa localisation ultérieure dans le corps des petits allaités.

Renon (1897) examine les glandes salivaires de cobayes intoxiqués et décèle la présence du plomb dans ces organes au moyen de l'iodure de potassium.

Thouvenet montre dans une série d'autopsies exécutées sur des sujets morts d'intoxication aiguë (poudreuses de porcelaine) que le foie arrête toujours la plus grande partie du toxique dans cette forme d'intoxication (1897- 1899).

llugounencq eut à examiner les organes d'un individu mort à la suite d'une série de tentatives d'empoisonnement criminel échelonnées sur un laps de temps assez long. Il y eut finalement empoisonnement aigu à la suite d'une dernière tentative.

L'autopsie qui eut lieu plusieurs mois après la mort

permit de trouver la quantité suivante de plomb dans les organes:

Gros intestin et matières fécales 0,215 p. 100

Intestin grêle 0,043

Foie 0,005

Cerveau 0,0008

Poumons, estomac, reins traces

Cœur néant

Dans le saturnisme chronique les analyses de Blyth indiquent une répartition très différente. On aurait trouvé chez deux ouvriers cérusiers :

Foie (totalité de l'organe) Ogr.016 à Ogr.081

Rein — 003 à 053

Cerveau — 072 à 080

(Journ. de Pharm., 1898, p. 529.)

Nous fîmes vers cette époque toute une série de recherches sur les organes d'individus morts de néphrite saturnine. La plupart des sujets avaient depuis longtemps abandonné le métier qui les exposait à l'intoxication. Ceci explique pourquoi le plomb n'a guère été rencontré que dans le cerveau au cours de ces essais. Les résultats de ces recherches, les procédés d'analyse employés et l'interprétation causale de la localisation du plomb dans l'encéphale ont été consignés dans une note publiée à la Société médicale des Hôpitaux (Launois et Meillère, février 1902). Les résultats obtenus dans nos recherches ultérieures seront consignées plus loin.

On voit par cet exposé que les données actuelles sur la localisation et l'élimination du plomb sont très contradictoires. Il y a peu de choses à tirer des expériences faites sur les animaux parce qu'on ne reproduit jamais — et avec le plomb moins quavec tout autre toxique — les formes d'intoxication observées chez l'homme. D'autre parties autopsies de sujets saturnins sont assez rares ; elles sont faites à la suite de décès provoqués par des affections intercurrentes ou par des complications tardives du saturnisme (néphrite, artério- sclérose) ; elles passent donc inaperçues. Seules quelques autopsies faites à la suite de décès par encéphalo-

pathie ou néphrite aiguë ont permis de réaliser quelques recherches toxicologiques présentant un certain intérêt.

C'est d'ailleurs à la suite de la première série de recherches toxicologiques effectuées dans notre laboratoire sur des organes prélevés aux autopsies de sujets saturnins que nous avons eu l'idée de soumettre les procédés d'analyse à une étude critique. Des essais synthétiques nous ont permis de constater que le peu de concordance des résultats obtenus par nos devanciers tenait surtout à une mauvaise technique opératoire. Ce fait a une grande importance, car nous pensons que l'étude méthodique de la localisation et de l'élimination d'un poison permet seule d'élucider Tétiologie et la pathogénie de l'intoxication qu'il provoque.

Nos recherches nous permettent de préciser quelques points sur lesquels ont porté particulièrement nos investigations.

4° Plomb normal. — Avant d'étudier la localisation d'un poison, il convient de voir si ce corps n'existe pas normalement dans les tissus. La question s'est d'ailleurs posée nettement au moment d'un procès célèbre (affaire Ponchon). Orfila penche pour l'affirmative ; Devergie annonce même qu'il a trouvé 4 milligrammes de plomb dans l'estomac d'un enfant de 8 ans, 25 milligrammes dans l'intestin d'un enfant de 14 ans, 20 milligrammes dans l'estomac, 36 milligrammes dans l'intestin et 6 milligrammes dans le cerveau d'une femme adulte. Legrip cherche ce même métal dans des foies de rats; il dit en avoir trouvé gr. 0054 par kilogramme. Ortmann annonce un chiffre moins élevé: 1 milligramme par kilogramme. Ulex, enfin, prétend avoir rencontré du plomb dans les organes d'une foule d'animaux. Plus récemment, Putnam examinant les urines de 68 étudiants en médecine aurait décelé le plomb dans 17 % des échantillons analysés. Par contre, Chevreul, Flandrin et Danger, Rabuteau n'admettent point la présence normale du plomb.

Si l'on veut bien considérer que V alimentation introduit journellement au moins un demi-milligramme de plomb dans le tube digestif (A. Gautier), même chez les sujets ne

consommant ni conserves, ni eau de Seltz suspecte, on ne pourra nier la possibilité d'une continuelle imprégnation, partant d'une localisation du plomb dans certains tissus. De fait, les méthodes de recherches très précises que nous avons instituées nous ont permis de constater que les organes de tous les sujets contenaient des traces infimes mais non discutables de plomb (voir Pièces justificatives). Nous avons spécialement mis à profit pour établir cette donnée la localisation élective du plomb dans certaines phanères (cheveux, poils). Nos recherches ont porté d'une part sur des individus exposés par leurs occupations aux poussières plombiques, mais ne présentant aucune tare saturnine, d'autre part, sur des sujets n'exerçant aucune des professions relevant de l'étiologue saturnine et chez des enfants. Nous choisissons de préférence les sujets auxquels on coupait les cheveux à leur entrée à l'hôpital pour une raison ou pour une autre. L'examen pouvait porter de la sorte sur une quantité assez considérable de cheveux (10, 20 ou 30 grammes). Nous avons également examiné à ce point de vue un grand nombre de placentas et de fœtus, ainsi que des organes (foies, rates, cerveaux) provenant des autopsies de sujets non suspects de saturnisme. Notre attention avait d'ailleurs été appelée sur ce point particulier par les expériences de contrôle que nous avions instituées dans le but de vérifier la rigueur de notre méthode d'analyse.

Il résulte de ces expériences que l'organisme d'individus non saturnins peut retenir des quantités très appréciables de plomb. Ces quantités se rapprochent parfois singulièrement des doses (d'ailleurs peu élevées) rencontrées chez les saturnins, quand on opère non plus sur des sujets forcément normaux, mais sur des individus exposés au saturnisme par leurs occupations et n'ayant jamais présenté la moindre affection saturnine. Certains sujets possèdent donc une véritable idiosyncrasie; une immunité naturelle ou acquise , qui en fait des mithridatés du saturnisme. On conçoit que cette notion du plomb normal ait préoccupé les chimistes aux prises avec de pareilles difficultés d'interprétation.

Quoi qu'il en soit, nous estimons que l'expression « plomb normal » n'est pas très exacte en ce sens que le plomb n'est pas, comme l'arsenic et l'iode, un élément constant, indispensable à l'existence, mais un élément accidentellement introduit dans notre organisme et plus ou moins bien toléré par lui, suivant des conditions dont l'appréciation nous échappe (Metllêre, Société de biologie, avril 1903).

2° Absorption. — L'absorption du plomb par les voies digestives parait être sous la dépendance directe de la réaction plus ou moins acide du chyme : une réaction fortement acide entraînant une absorption beaucoup plus considérable qu'une réaction faiblement acide. Ceci nous explique l'influence du régime alimentaire habituel ou accidentel sur le développement des accidents saturnins. Nous avons pu en effet faire ingérer tous les jours, pendant plusieurs mois, à des herbivores (cobayes, lapins), des doses relativement élevées d'un sel de plomb soluble sans provoquer le moindre accident ou la moindre lésion. Les choses se passent de môme si on soumet des animaux carnivores ou omnivores à un régime végétarien. Répétons ces expériences sur des carnivores normaux (chats, ou accidentels (chiens, rats) soumis à un régime carné exclusif, et nous constaterons le développement rapide des phénomènes d'intoxication. Nous reproduisons en somme dans ces expériences les observations faites par Archambault syr lui-même, et nous expliquons l'influence provocatrice des écarts de régime considérés comme facteurs d'hyperchlorhydrie et l'influence bienfaisante des huiles et autres corps gras : agents prophylactiques et thérapeutiques grâce à l'action modératrice qu'ils exercent sur la sécrétion acide de l'estomac. L'influence du régime habituel et de l'état du ch huis me gastrique donne peut-être l'explication de cer- Iciînes immunités.

On peut opposer à ces faits — qui montrent l'innocuité relative de l'ingestion stomacale — la rapidité des réactions observées à la suite d'injections intraveineuses, intrapéritonéalcs et épidurales.

3° Localisation. — Abordons maintenant la question de la localisation. L'accord peut facilement se faire sur ce point quand on a soin d'établir une distinction entre l'intoxication aiguë ou empoisonnement, l'intoxication chronique à forme relativement rapide, et l'intoxication chronique lente ou saturnisme proprement dit. Nous verrons plus loin combien les symptomatologies respectives de ces trois types d'intoxication sont différentes. Les localisations observées ne le sont pas moins.

Dans l'intoxication brutale par une seule dose de toxique absorbée accidentellement par l'homme ou administrée à un animal dans un but d'expérience, le poison se rencontre à peu près exclusivement dans le tube digestif. Il pénètre dans les annexes telles que le foie et dans la circulation générale plutôt par effraction que par absorption. Les résultats observés varient donc forcément avec le temps qui s'est écoulé entre le début de l'expérience et la mort. Les lésions et les localisations sont pour ainsi dire mécaniques ; elles ne sauraient nous intéresser. On ne conçoit guère en effet la portée d'expériences où l'on voit administrer 25 ou 30 grammes d'acétate de plomb à un chien de petite taille comme dans certaines observations d'Orfila et de Moreau (Thèse Moreau, 1875).

Nous avons montré dans les expériences instituées sous la direction de J.-V. Laborde en vue d'étudier l'intoxication par la céruse que tous les organes des animaux exposés aux poussières de carbonate de plomb, dans une atmosphère limitée, contenaient du plomb. Il ne semble donc pas y avoir une localisation bien marquée au cours d'une intoxication rapide réalisée sous cette forme par absorption pulmonaire et absorption stomacale simultanées.

Quand l'animal survit à cet essai d'intoxication aiguë ou quand l'imprégnation plombique est faite à doses réfractées, les} choses ne se passent plus ainsi : le plomb se localise nettement dans le foie, la rate, les reins et le cerveau mais avec une prédominance marquée pour le premier de ces organes.

Quand on intoxique lentement un animal, ce qui revient à

donner par exemple 2 milligrammes de plomb par jour à un cobaye et 2 à 5 centigrammes à un chien et que Ton sacrifie le sujet au bout d'un mois sans faire intervenir une période de repos, on trouve encore le plomb localisé en majeure partie dans le foie, dans les os et dans le système nerveux central et dans les glanglions. La localisation dans les muscles et dans les reins présente d'inexplicables variations.

Lorsque l'intoxication est menée avec plus de lenteur encore et que l'animal se trouve sacrifié après ujie longue période de repos, on remarque que le plomb n'existe plus qu'à l'état de traces non dosables dans les viscères des deux grandes cavités splanchniques ; il est concentré dans les os, dans les productions épidermiques et dans le système nerveux.

Tout ce que nous venons de dire s'applique aux animaux à sang chaud; chez les animaux à sang froid les choses se passent d'une façon un peu différente (Meillère).

Une grenouille reçoit en une semaine 50 milligrammes de plomb, elle est ensuite sacrifiée après un mois de repos. On retrouve dans ses organes S0 milligrammes de plomb répartis de la façon suivante :

Muscles, 27 milligrammes ; peau, 17 milligrammes ; foie, 3 milligrammes ; os, 1 milligramme ; substance nerveuse, traces non dosables. Tube digestif, ovaires et œufs, néant.

L'évaluation en millionième du poids de l'organe analysé donne une échelle toute différente

Foie 3.500. Peau 2.260. Muscles 1.640. Os 330.

Voyons maintenant quelles sont les indications fournies par les essais que nous avons pu effectuer sur des organes de saturnins.

On a vu plus haut que nous avions constaté dans une première série d'expériences la localisation constante et persistante du plomb dans le cerveau des saturnins. Il s'agissait en général de vieux ouvriers n'ayant pas eu d'accidents aigus (et ayant souvent môme quitté leur profession) depuis de longues années. Ces anciens saturnins mouraient généralement d'une néphrite attribuée au saturnisme.

Dans une deuxième série de recherches, nous nous sommes efforcé d'élucider d'une façon plus complète le problème de la localisation et de l'élimination en portant nos essais sur un plus grand nombre d'organes ou de tissus. Nous choisirons comme types de ces essais, les résultats fournis par l'examen des organes de deux saturnins relativement jeunes (23 et 25 ans) morts d'accidents saturnins aigus, dans des conditions étiologiques très dissemblables :

11 s'agit dans le premier cas (sujet A) d'un ouvrier plombier ayant quitté sa profession et se trouvant soustrait depuis plus d'un an à toute cause d'imprégnation plombique. Cet individu meurt de néphrite saturnine (Hôpital Tenon. Service du D r Ménétrier). Le deuxième cas (sujet B) concerne un dessoudeur de boîtes, mort quelques jours après son entrée dans le service du D r Achard, à la suite d'un accès d'encéphalopathie convulsive, sans néphrite appréciable.

Nous avons trouvé dans les organes du premier sujet (A), les quantités suivantes de plomb rapportées à 4.000 grammes de tissu : 800 milligrammes de plomb dans les poils; 72 milligrammes dans le foie; 66 milligrammes dans la rate; 40 milligrammes dans la peau ; 24 milligrammes dans les reins; 16 milligrammes dans la substance grise du cerveau; 8 milligrammes dans le cervelet et dans le pancréas; 4 milligrammes dans les muscles et les fausses côtes; néant dans la substance blanche du cerveau, le mésencéphale, le poumon, l'intestin. Chez le sujet B : 30 milligrammes dans la substance grise du cerveau ; 18 milligrammes dans le foie ; 16 milligrammes dans les côtes et les cartilages costaux; 15 milligrammes dans la paroi des gros vaisseaux ; 11 milligrammes dans le parenchyme pulmonaire ; 6 milligrammes dans les reins; 3 milligrammes dans le corps thyroïde; 2 milligrammes dans la peau, dans la rate, dans la pie-mère et dans la substance blanche du cerveau; néant dans le cœur, la moelle, le liquide céphalo-rachidien.

Nous bornant pour l'instant à l'analyse de ces deux cas particulièrement intéressants, nous voyons que l'analyse chimique met en lumière les points suivants :

1° La localisation élective et constante du plomb dans les productions pileuses, le foie, la substance grise du cerveau, les os et les cartilages, puis à un moindre degré dans les reins, la rate et les parois des vaisseaux.

2" La persistance de ces localisations chez les individus dont les émonctoires fonctionnent mal; même dans les cas Mil la cause d'intoxication a disparu depuis longtemps.

:t" La disproportion entré la quantité de plomb trouvée dans la substance grise du cerveau et celle qui existe dans les méninges ou dans la substance blanche. Cette constatation permet de répondre aux objections faites autrefois aux chimistes qui avaient analysé des cerveaux sans avoir séparé au [uu'uvant la pie-mère. Le plomb existe bien dans le tissu nerveux et il se fixe spécialement sur l'élément noble, sur la ûsltule nerveuse elle-même, La vascularisation exceptionnelle de la substance grise ne nous paraît pas susceptible d'expliquer à elle seule la prédominance du plomb dans ce tissu,

\" L'extrême variabilité des doses rencontrées dans les organes ou tissus; même quand on envisage seulement ceux de ces organes ou de ces tissus dans lesquels la localisation parai I s'effectuer avec le plus de constance : 76 milligrammes pour 1.000 grammes de tissu hépatique et 66 milligrammes pour la même dose de tissu splénique, chez un sujet ne traviiillant plus depuis de longs mois; 18 milligrammes et 2 milligrammes, dans les organes correspondants d'un individu frappé en pleine période d'imprégnation plombique.

tfolifl appellerons également l'attention sur le cas d'un ouvrier employé pendant dix jours dans une fabrique de céruse des environs de Paris et entré aussitôt après dans le service du tY Achard. avec des coliques de plomb nettement caractérisées. Le saturnisme s'était donc développé en moins de dix jours chez cet individu.

Les vomissements, les expectorations, les fèces et les urines de lu période aiguë sont mises de côté pour la recherche du plitiul). L'analyse des vomissements et des crachats donne un résultat négatif. Quatre selles consécutives donnent res-

pectivement : 10 milligrammes, 3 mg. 2, mg. 1 et ing, 1 de plomb. On ne trouve rien dans les matières recueillies ensuite; des traces de plomb reparaissent sous l'influence d'un traitement ioduré : mg. 8, 1 mg. 2, 2 milligramm mg. 5. L'urine ne contenait pas de plomb pendant la première période; elle renfermait en moyenne mg. 5 par 24 heures pendant le traitement ioduré. La rétention des chlorures se manifeste nettement pendant la période douloureuse (3, 5 et 8 °/ de chlorures contre 100 d'urée au lieu de 55 °/o d'urée, qui constitue le taux normal.)

Les cheveux du malade furent coupés complètement à trois reprises pendant les deux mois de séjour à l'hôpital. La première tonte contenait 2gr. 69 de plomb (pour 1.000 grammes de cheveux); la deuxième 1 gr. 06; la troisième gr. 20. Les poils du pubis renfermaient 5,50 °/ 00 . Cette fixation élective et constante du plomb sur le système pileux des parties génitales de même que la fixation beaucoup plus marquée sur les ongles des orteils que sur les ongles des doigts de la main, s'explique peut-être par la croissance relativement moins rapide de ces phanères : un même poids de ces organes correspondant à une plus longue période de l'évolution saturnine du sujet.

Les autres recherches toxicologiques faites par nous, au cours de ces dix dernières années, ne présentent d'intérêt qtifi par leur multiplicité. Nous nous contenterons d'indiquer aux Pièces justificatives les moyennes correspondant à l'ensemble de ces essais, tout en faisant remarquer que les seul* faits à retenir sont consignés dans les points mis en lumière par les deux observations rapportées plus haut.

Toutefois la multiplicité même de ces analyses — faites nu nombre de près de un millier, tant sur des saturnins que sur des animaux intoxiqués expérimentalement — nous a permis de perfectionner les méthodes d'analyse toxicologique qui doivent être la base même de toute recherche sur la patlmgénie des intoxications.

11 résulte de l'ensemble de ces recherches que le plomb

est très généralement absorbé par les voies digestives, qu'il passe ensuite dans la circulation où il ne séjourne pas, car If foie l'arrête aussitôt, si ses fonctions sont intactes. Quel que soit d'ailleurs le mode d'absorption du toxique, ce dernier est rapidement accaparé par le foie, et toutes les glandes annexes du tube digestif puis éliminé par la bile et les autres sécrétions. Si le fonctionnement des voies tlîgestives est normal ou si une médication appropriée intervîenl en temps utile, la plus grande partie du plomb éliminé par le tube digestif est entraînée par les fèces, mais une portion est toujours réabsorbée, l'analogie est donc complète sur ce point entre le plomb et le mercure (Meillère).

L élimination par la totalité du tube digestif dans V une et Vautre de ces intoxications constitue un cercle vicieux (/n fil convient de corriger par une médication rationnelle (vuir : Thérapeutique).

Le plomb se localise d'une façon fugace dans les organes hûnatopoïétiques et lymphoïdes. De la moelle osseuse, le plomfa gagne les parties ossifiées où il se fixe avec une ténacité remarquable. La localisation la plus stable en dehors tin squelette se fait dans le système nerveux central, où il est possible de retrouver le plomb longtemps après que le sujet a été soustrait aux causes d'intoxication saturnine.

L'-s productions pileuses retiennent le plomb dès le début de I intoxication (Meillère). Cette localisation spéciale peut rire considérée comme une forme d'élimination : la seule qui ^oit accessible à nos investigations dans bien des cas.

Kn dehors de l'élimination par la bile et les fèces, conséquence de la localisation hépatique, le plomb s'élimine en petite quantité par la plupart des sécrétions : urine, salive, siii*ur et mucosités bronchiques, surtout sous l'influence de Certaines médications.

§11. — Etude expérimentale du saturnisme.

Me nombreux travaux ont été entrepris pour étudier l'action du plomb sur les animaux. Les auteurs dont nous avons

cité les recherches dans le chapitre précédent, à propos de la localisation, avaient surtout en vue l'étude physiologique du saturnisme expérimental. Nous sommes forcé de constater que ces travaux n'ont pas apporté beaucoup de lumière dans la pathogénie du saturnisme. Les symptômes observés chez les animaux diffèrent d'ailleurs complètement de ceux que l'on constate chez l'homme. 11 n'y a d'analogie complète que pour le saturnisme aigu, c'est-à-dire pour l'empoisonnement banal dont la symptomatologie est plutôt sous la dépendance du traumatisme que de l'intoxication proprement dite. Nous ne voyons guère d'ailleurs quel intérêt on peut attacher à des expériences dans lesquelles on fait absorber à un petit animal des doses massives de poison (30 grammes d'acétate de plomb cristallisé, 100 grammes d'extrait de saturne) en liant même parfois l'œsophage, ou en opérant sous la narcose chloralique pour s'éloigner plus sûrement encore des conditions habituelles d'un empoisonnement. Dans ces observations, les actions purement mécaniques, les congestions généralisées, les phénomènes asphyxiques rapides dominent la symptomatologie.

Nous exposerons cependant la marche habituelle du saturnisme aigu, ou empoisonnement saturnin, pour ne rien négliger de la question et parce que le saturnisme proprement dit peut succéder au saturnisme aigu.

Saturnisme aigu ou empoisonnement par le plomb. — Disons de suite que certains auteurs envisagent la colique de plomb comme une manifestation de saturnisme aigu, tandis que d'autres voient dans ce syndrome une manifestation paroxystique, un épiphénomène au cours du saturnisme chronique (Lorrain, Renaut, Letulle). Nous pensons que la colique, comme l'encéphalopathie, peuvent se présenter aussi bien pendant un empoisonnement qu'au cours d'une intoxication chronique (voir : Colique de plomb).

Les expériences d'Orfila, de Cannuet, de Chouppe, de Gaspard et de Taylor, relatées et analysées dans la Thèse de Moreau, et les expériences de Moreau lui-môme, mettent en

lumière l'extrême variabilité des symptômes, le peu de constance des lésions observées dans l'empoisonnement aigu.

Les premières phases de l'empoisonnement varient avec la nature même du poison ingéré, qui peut être solubie par nature, solubie dans les sucs digestifs, ou insoluble. Toutes choses égales d'ailleurs, cette échelle de solubilité tient sous sa dépendance la plus ou moins grande précocité des premiers phénomènes observés.

Dans le cas d'un poison solubie par nature, les nausées et les vomissements commencent aussitôt après l'absorption. Les matières rendues ont généralement un aspect laiteux dû à la présence d'un précipité plombique. La sensation à la fois acre et sucrée, perçue au moment de l'ingestion du toxique, augmente à la suite des vomissements et s'accompagne d'une sensation de constriction dans l'arrière-gorge. Les douleurs sont également très accusées sur le trajet de l'œsophage et au niveau de la région épigastrique où elles s'exacerbent sous les plus faibles influences. Les irradiations douloureuses qui s'étendent dans tout l'abdomen rappellent vaguement celles que l'on constate pendant la colique de plomb. L'abdomen paraît le plus généralement retracté et dur mais peut aussi être ballonné (Christison).

La diarrhée est très fréquente , contrairement à ce qu'on observe dans l'intoxication chronique. Les selles sont abondantes, colorées en noir par le sulfure de plomb.

A côté de ces symptômes locaux, on remarque des phénomènes généraux assez constants : le faciès anxieux et hébété, les lèvres livides, une soif vive, des frissons avec alternatives de chaleur et de froid purement subjectives d'ailleurs.

Les phénomènes nerveux sont en général tardifs. Le plus constant consiste dans des douleurs ou crampes siégeant aux mollets, et dans des fourmillements plantaires. Le malade peut présenter tous les symptômes de Tencéphalopathie saturnine; parfois même l'intoxication revêt les signes cliniques de la méningite tuberculeuse avec accompagnetnent de convulsions épileptiformes.

Les lésions sont également très variables. On constate le

plus souvent une phlogose avec constriction généralisée du tube digestif, des chylifères, du canal thoracique et des lympathiques déjà signalée par Fédoret ( Médecine légale, 1812, tome IV). Orfila insiste sur l'existence de traînées de points blancs d'albuminochlorure de plomb noircissant par l'hydrogène sulfuré. On remarque aussi la présence assez constante de suffusions sanguines dans l'estomac au voisinage du pylore, et dans tout l'intestin, ainsi que d'ecchymoses sous-pleurales. Les reins et le foie sont très congestionnés ; la moelle épinière et le cerveau fortement infectés. La présence du liséré gingival est inconstante.

On trouvera trois excellentes observations de saturnisme aigu avec documents nécropsiques et analyse toxicologique dans la Thèse de Mazin (Paris, 1900). 11 s'agissait, dans les trois cas, de femmes employées comme poudreuses dans une fabrique de porcelaine.

Thouvenet et Delezinier ont trouvé, dans les viscères du premier sujet, les quantités suivantes de plomb :

Intestins Ogr.0036

Poumons 0. 0126

Cerveau 0. 0297 } gr. 0928

Foie 0. 0437

Cœur, rate, reins 0. 0038

E. Peyrusson et Pillault ont trouvé chez la deuxième victime :

Foie Ogr.039

Cerveau 0. 021

Cœur 0. 012 ) gr. 0900

Rein 003

Estomac et intestins . 015

Chez le troisième sujet, « qui a réalisé, dans un acte de désespoir, une véritable expérience de laboratoire en avalant une certaine quantité de poudre suffisante pour se donner la mort (Thouvenet) >», la mort n'est survenue qu'au bout de quinze jours par suite de l'insolubilité du produit absorbé. Le foie contenait 428 milligrammes de plomb; les autres organes en renfermaient des quantités négligeables.

D'autres observations d'intoxication aiguë ont été publiées par Lépine (Gaz. méd. de Paris, n° 47, 1874); Guéneau de Mussy (Soc. méd. Hôp., 28 janv. 1852); Gill (Btit. med. Jaurn., 19 mai 1900). (Consulter également la Thèse de Moreau.)

Entre l'empoisonnement brutal consécutif à l'absorption d'une dose susceptible d'entraîner la mort du sujet et l'intoxication lente ou saturnisme proprement dit, se place l'intoxication à évolution rapide causée par l'imprégnation plombique intensive et de courte durée. Tel est le cas d'un malade très intéressant entré dans le service d'Àchard en décembre 1902. Cet individu était demeuré dix jours dans une fabrique de céruse, il entrait le onzième jour à l'hôpital Tenon avec «ne colique de plomb caractéristique. Il présentait déjà nettement le liséré saturnin. Tel est également le cas d'un malade de Launois, ouvrier agricole venu à Paris et employé à la pose des fils téléphoniques. Cet individu est pris de colique de plomb un mois et demi après ses débuts dans cette profession.

L'observation de Bouzoud (Loire méd., 15 décembre 1901) relate une attaque de saturnisme survenue trois mois après les débuts d'un homme dans son nouvel état de peintre. Les coliques guérirent, mais le malade succomba peu après aux complications de cette affection. On peut rapprocher de ces observations les cas observés parle professeur Debove, chez les ouvriers travaillant à la fabrication des accumulateurs (Clinique de Debove, Médecine moderne, 15 janv. 1902, et Thèse de Mlle Humbert, 1902). Tous ces malades se présentent une première fois à l'hôpital avec des accidents intermédiaires entre l'empoisonnement plombique aigu et le saturnisme typique. On observe chez eux une colique saturnine mal définie débutant par une diarrhée et se continuant par l'entéralgie avec constipation opiniâtre, ou bien encore des accidents encéphalopathiques; la paralysie est exceptionnelle. Vient-on à suivre ces malades pendant quelques mois et on ▼oit se développer les manifestations chroniques, l'anémie, la paralysie des extenseurs avec amyotrophie, les coliques

typiques à la suite d'écarts de régime. Les sujets sont alors de véritables saturnins. v

Le saturnisme chronique au point de vue expérimental.

On appelle saturnisme chronique l'intoxication produite par faction prolongée du plomb sur V économie. L'introduction journalière du plomb dans l'organisme peut être réalisée par plusieurs mécanismes étiologiques sur lesquels nous nous sommes étendu dans un chapitre précédent.

Les diverses manifestations du saturnisme chronique ont été étudiées chez l'homme avec le plus grand soin. Mais si la symptomatologie des accidents saturnins est rigoureusement établie, la pathogénie reste douteuse. Les deux sciences sur lesquelles cette dernière pourrait s'appuyer, l'anatomo-pathologie et la physiologie expérimentale, n'apportent que de rares et inconstantes contributions à l'étude du saturnisme.

Nous verrons dans un chapitre suivant (Anatomo-pathologie) que les lésions observées chez l'homme ne sont nullement en rapport avec la localisation et avec l'intensité des manifestations morbides.

On peut aifirmer, d'autre part, que jamais l'expérimentation n'a pu reproduire chez les animaux une seule des manifestations typiques du saturnisme chronique. Les animaux de laboratoire se prêtent mal aux expériences de longue durée ; ils ne peuvent d'ailleurs être placés dans des conditions rigoureusementcomparables à celles au milieu desquelles se développe le saturnisme de l'homme.

Trousseau avait noté les accidents que Ton observe chez les animaux qui se trouvent exposés aux poussières plombiques dans les fabriques de céruse. Les chats sont de beaucoup les plus sensibles; les souris et les chiens beaucoup moins ; les rats sont paralysés du train de derrière ; les chevaux présentent une paralysie laryngée qui les rend corneurs. Le nerf récurrent est frappé de paralysie, mais le pneumogastrique demeure intact dans le reste de son étendue.

D'où, la nécessité de pratiquer la trachéotomie chez les chevaux employés dans ces fabriques.

Cannuet puis Drouet ont provoqué des paralysies locales chez le chien et chez le lapin en frictionnant les membres de ces animaux avec des préparations plombiques. Potain et Monnereauont montré que ces expériences n'avaient qu'une valeur relative au moins quant à leur interprétation étiologique.

Kosenstein et Rossbach ont étudié Faction de l'acétate de plomb sur les muqueuses et sur les séreuses. Ils ont trouvé que les vaisseaux superficiels et les surfaces ulcérées présentaient une réaction constrictive très remarquable. Les artères èf les veines se rétrécissent en moyenne de la moitié de leur diamètre, mais le calibre des capillaires ne subit aucun changement. La circulation se ralentit considérablement aux points touchés par la solution; il se produit dans les vaisseaux des caillots blancs adhérents à la paroi et contribuant encore à rétrécir le diamètre. Rosenstein et Rossbach expérimentaient sur le mésentère de la grenouille qui se prête particulièrement à ce genre de recherche.

Dans une série d'expériences conduites avec le plus grand soin, Prévost et Binet ont essayé de reproduire chez le rat et chez le cobaye le saturnisme chronique typique. Ces auteurs fi ont guère obtenu que des parésies ou des paralysies plus ou moins marquées sans systématisation du symptôme.

Les recherches faites par divers auteurs sur les altérations du sang sont les seules qui établissent un lien entre le saturnisme expérimental et le saturnisme chronique de l'homme. Nous citerons plus particulièrement les travaux de Malassez, de fiayem, de Sabrazès et Bourret, de Hamel. L'anémie rapide des saturnins, mise en évidence par divers symptômes généraux, est surtout caractérisée par l'examen du sang. La diminution du nombre des globules rouges et l'apparition des globules rouges à noyaux sont deux faits constants chez rhomme comme chez les animaux; nous les avons toujours notées dans nos essais d'intoxication chronique expérimentale ^Meillère et H. Georges). La poussée normoblastique

constatée en pareil cas est évidemment due à une hypergénèse des hématies nucléées de la moelle osseuse; elle est accompagnée, au moins au début, d'une réaction analogue mais très fugace des éléments leucocytaires. Il y aurait donc parallélisme entre cette intoxication et la plupart des infections. (Voir : Anémie saturnine, dans la partie clinique.)

Au moment où le processus de déglobulisation s'établit, le fer de l'hémoglobine détruite s'élimine par la peau (Moulin, Lavrand), par les urines et par les productions pileuses (Meillère).

Gombault et Charcot ont décrit une variété de névrite dite périaxile ou segmentaire, observée chez les cobayes atteints d'intoxication saturnine. On remarque, dans cette /orme de névrite, un émiettement et une diminution considérable de la myéline; le cylindre-axe parait respecté ; mais dans Jes segments malades il est souvent renflé par place, moniliforme. On a constaté également des altérations médullaires consistant en une atrophie des cellules des cornes antérieures; altérations très inconstantes d'ailleurs.

Les lésions du foie observées dans diverses expériences paraissent en relation étroite avec les altérations vasculaires. Dans les intoxications conduites sans ménagements, la cellule hépatique est rapidement détruite.

Robert a constaté que le plomb occasionnait une contraction des fibres musculaires. L'atropine peut neutraliser ce phénomène en agissant sur les terminaisons nerveuses.

Balland a étudié l'action du plomb sur la gestation. Il a montré que le plomb passait dans le placenta et de là dans le fœtus. Une de ses expériences semble môme prouver que le plomb peut être éliminé par le lait et se localiser ensuite chez l'animal allaité.

Heckel a montré la localisation du plomb sur les cellules nerveuses de Pescargot et l'augmentation de volume que subissaient ces éléments sous l'influence de l'intoxication.

Il était intéressant de déterminer d'une façon précise le degré de toxicité du plomb. C'est à quoi s'est attaché Harnack ( Wirkungen des Bleis aufden thierischen organismus

A. P. P., 1878, IX, 152, 225). Les expériences de cet auteur ont montré que la dose toxique de plomb était par kilogramme

animal « gr. 025 pour la grenouille ; 0,0125 pour le lapin ; 0,0055 pour le chien». Le professeur Richet fait remarquer avec juste raison que ces doses se rapportent à l'intoxication aiguë ; dans l'intoxication chronique, des doses beaucoup plus faibles peuvent être efficaces. En effet, un chien recevant gr. 00062 de plomb par kilogramme dans le péritoine est extrêmement malade pendant un mois : le quarantième jour il a encore une double kératite. Un autre chien recevant seulement gr. 0001 (d'azotate de plomb évalué en plomb métallique) présente également une opacité de la cornée. Un troisième animal, tuberculisé dans une expérience antérieure, f içoit gr. 00014 de plomb par kilogramme : il meurt dans îles convulsions violentes qui durent quatre jours. Le professeur Richet rapproche ces résultats de ceux qu'il a obtenus avec le thallium (C. R. Soc. Biologie, 1899, 252, Richet).

Il est à remarque? que ces dernières expériences permettant seules d'évaluer la toxicité réelle du plomb. Les expériences faites par Prévost et Binet [Revue médicale de la Suisse romande, 1889, 20 oct., 20 nov.), dans lesquelles les auteurs cherchaient à reproduire le saturnisme chronique par ingestion de sels de plomb; les expériences que Laborde a entreprises sur la toxicité relative des poussières de céruse et des poussières d'oxyde de zinc ; nos propres expériences sur les effets produits par l'ingestion prolongée de sels de plomb solubles ont évidemment le mérite d'être faites dans des conditions qui rappellent — autant que l'expérimentation peut le permettre — celles dans lesquelles se trouvent placés le peintre, le dessoudeur, l'émailleur au tamis et en général l'ouvrier exposé aux poussières plom biques. Mais ces expériences, dans lesquelles la quantité de plomb circulant réellement dans F organisme est absolument infime, ne donnent aucune idée de la toxicité réelle du plomb. Frappé de la bénignité des lésions observées par les auteurs qui nous ont précédé dans ces recherches, nous avions espéré être plus heureux en substituant des sels solubles aux produits employés par nos

devanciers. Nous avons pu constater que, dans ces conditions, le plomb est rapidement insolubilisé dans le tube digestif des herbivores et que Ton pouvait impunément faire ingérer i centigramme d'acétate de plomb chaque jour, pendant longtemps, à des cobayes sans provoquer le moindre accident, la moindre lésion histologique du rein, du foie ou du cerveau. On ne peut mieux comparer les résultats ainsi obtenus qu'en envisageant l'innocuité bien connue des préparations sol u blés ou insolubles de bismuth ingérées par le tube digestif. Un malade de Mathieu a pu absorber en deux mois 1 500 grammes de sous-nitrate de bismuth. Cependant de faibles doses de bismuth introduites dans la circulation peuvent amener des accidents très graves. (Voir : Intoxications similaires, dans la deuxième partie, V.). Pour déterminer la toxicité réelle d'un produit, il faut l'injecter dans la circulation ou dans une cavité garnie par une séreuse (péritoine, péricarde, arachnoïde, plèvre). Le tube digestif constitue plutôt une voie d'élimination qu'une voie d'absorption : plusieurs mécanismes immobilisent ou neutralisent les poisons qu'on y introduit. La voie sous-cutanée ne se prête qu'aux injections de solutions très réfractées, car, mêmeavecdes dilutions plombiques extrêmement étendues, laréaction locale provoque la formation d'abcès nécrotiques très étendus.

L'injection intraveineuse journalière de petites quantités de plomb provoque à la longue chez les animaux une parésie des membres. Le phénomène est surtout marqué chez les rats et chez les chats; il est moins accusé chez le chien, peu appréciable chez les herbivores. Chez les animaux à sang froid, la parésie s'installe à peu près d'emblée si la dose est suffisante, parce que chez ces animaux la diffusion parait plus rapide. Quel que soit l'animal sur lequel on opère, la première lésion appréciable est la présence d'hématies nucléées. Le phénomène se produit au bout de vingt-quatre heures chez un cobaye auquel on injecte 2-5 milligrammes de plomb dans le cœur (Meillère et H. Georges). On constate en même temps une augmentation marquée de la résistance globulaire (M. et H. G.).

INDEX

concernant l absorption, la localisation et l elimination du plomb; l'étude expérimentale du saturnisme aigu et du saturnisme CHRONIQUE.

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PIÈCES JUSTIFICATIVES Analyses exécutées dans notre laboratoire.

l c — Contribution à l'étiologie du saturnisme :

Poussière des ateliers. — Analyse de la poussière recueillie dans les ateliers de grillage ou dessoudage, dose moyenne de plomb : 49 p. 0/0.

Analyse des poudres à base de silicate de plomb employées pour la controxy dation des métaux, la vitrification des étiquettes, le poudrage de la porcelaine; taux variable : 30, 32, 43, 48 p. 0/0 de plomb.

Étain pauvre. — Analyse d'un compotier ayant provoqué l'empoisonnement d'une vingtaine de personne à la suite d'un repas servi par un glacier de Paris : plomb dans l'alliage 35 p. 0/0; le plomb avait été attaqué par une confiserie acide (Duquesnel et Meillère, 1878).

Dosage du plomb dans les récipients en étain employés dans les hôpitaux; pots à tisanes dans lesquels peuvent séjourner des limonades, plomb 15 à 35 p. 0/0. A la 6uite de ces analyses, MM. Riche et Meillère ont proposé au Congrès de chimie appliquée de 1889 l'adoption d'un vœu tendant à la réglementation

rigoureuse de la fabrication des vases en étain serrant à l'alimentation.

Analyse des feuilles métalliques servant à doubler intérieurement les eaisses à thé ; plomb trouvé : 60, 75 et 78,7 p. 0/0. La surface de ces feuilles est constamment recouverte d'une efllorescence blanchâtre d'hydrocarbonate de plomb. Le thé inférieur vendu 90us le nom de « Thé débris » contient de ce fait des quantités très appréciables de plomb. La préparation même des feuilles de thé dans certaines régions (dessiccation sur des lames métalliques), est également une cause de contamination.

Dosage du plomb dans V armature des siphons k eau de sellz. Les analyses mensuelles des fournitures de l'Assistance publique faites par nos collègues des hôpitaux et par nous depuis une quinzaine d'années ont montré que le métal employé pour la fabrication des armatures contenait parfois jusqu'à 35 p. 0/0 de plomb. L'addition simultanée d'antimoine, métal moins cher que l 9 étain, peut tromper le chimiste qui dose comme étain l'antimoine transformé en acide antimonique par le traitement nitrique de l'alliage.

Dosage du plomb dans des tétines de biberon, des canules à lavements et à injections :

28 p. 0/0 de plomb en moyenne.

Dosage du plomb dans des jouets :

17, 22, 35, 65 p. 0/0 de plomb. Dosage du plomb dans des couverts en étain :

23 p. 0/0 de plomb.

Recherche du plomb dans les conserves : une conserve de tomates contenait 10 centigrammes de plomb par kilogramme, une conserve de poisson (harengs marines) renfermait 5 centigrammes de plomb par kilogramme de conserve. A côté de ces résultats exceptionnels, se placent d'autres dosages beaucoup moins élevés ou négatifs.

Eau plombée. — A plusieurs reprises nous avons eu à analyser des eaux provenant de canalisations neuves ou de canalisations à fonctionnement intermittent. La quantité de plomb rencontrée en pareil cas dans nos essais n'a jamais dépassé 5 milligrammes par litre (chiffre moyen : 1 milligr. 5).

Eau de seliz. — L'essai mensuel de la fourniture d'eau de seltx effectué dans chaque hôpital met fréquemment en évidence la présence du plomb dans l'eau des siphons mal entretenus. La

quantité de plomb trouvée a atteint une seule fois 2 milligrammes par litre (essai pratiqué sur le résidu de l'évaporation de 25 siphons).

Teinture pour les cheveux. — Une teinture ayant provoqué des accidents contenait 16 gr. 283 de plomb par litre ; quantité correspondant à environ 30 grammes d'acétate de plomb cristallisé.

Papier employé par les fleuristes pour garnir les pédoncules des fleurs artificielles. Intoxication des ouvrières par l'opération dite « du passage » ou fixation du papier au moyen de la salive : Ces papiers contiennent en moyenne, d'après nos analyses, 2 p. 0/0 de plomb.

Papier imprimé. — Les cendres d'un journal contiennent en moyenne 5 milligrammes de plomb. Le noir fin contient gr. 20 pour 100 grammes de pâle. Les intoxications attribuées au papier imprimé doivent avoir une tout autre étiologie.