LE DELIRIUM TREMENS
L’autonomie du delirium tremens, si bien décrit par SUTTON il y a de nombreuses années, nous paraît incontestable. "
Début le plus souvent vespéral ou nocturne; tremblements violents des membres; trémulation des lèvres, de la langue, des muscles mentonniers et de l’arcade zygomatique; hallucinations surtout visuelles, zoopsiques, souvent terrifiantes, s’accompagnant de cris violents, de logorrhée continue; insensibilité plus ou moins profonde, permettant à un fracturé de quitter son lit, sans paraître ressentir une douleur quelconque au point de fracture;
température moyenne avec parfois des poussées élevées;
sueurs profuses, urines rares, constipation opniniâtre.
Le liquide céphalo-rachidien est le plus souvent normal (WipaL et RAVAUT, CLAUDE). La peptorachie sur laquelle insistent beaucoup d’auteurs est rare et peu prononcée d’après HESNARD (1).
(1) BARGUES. 41° Congrès des Médecins Alién. et Neur. 80 juin 1937.
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Dans le sang la glycémie est augmentée (LAIGNEL- LAVASTINE) le taux de l’urée également, mais d’une façon variable. La polypeptidémie est variable (CourTois). La cholestérinémie normale (STERNBERG). Le plus souvent le sang ne renferme pas d’alcool (DEMOLE).
L’oligurie juge le pronostic, écrivait SUTTON. Les urines, rarement albumineuses, renferment assez fréquemment de petites quantités de sucre; l’urobiline est abondante. Ces constatations démontrent l’existence d’une insuffisance hépato-rénale plus ou moins grande (KLrr- PEL).
On distingue trois formes de delirium tremens : une forme subaiguë; une forme aiguë, plutôt grave; une forme suraiguë, souvent mortelle.
L’étiologie donne lieu à quelques remarques intéressantes. Si l’alcoolisme est à la base du delirium, il n’en est pas le seul déterminant. Bien plus, le delirium éclate parfois chez des malades ayant cessé de boire depuis des mois et même des années; tel est le cas de beaucoup de prisonniers ou de bagnards forcément sobres depuis leur incarcération.
L’alcoolisme chronique, semble-t-il donc, prépare le terrain et le plus souvent une cause seconde survient qui déchaîne les phénomènes convulsifs.
Cette cause déclenchante est très variable : infections, surtout pulmonaires; intoxications aiguës intercurrentes
de toutes sortes, entre autres intoxication alcoolique mas-
re
sive et brusque. Plus difficiles à interpréter sont d’autres circonstances; traumatismes craniens, fractures des membres, hémorragies, etc. Il nous semble que l’explication suivante est valable : ces accidents divers, y compris la forte hémorragie, s’accompagnent toujours plus ou moins d’une élévation dans le sang du taux de l’urée et des polypeptides, dont l’action toxique sur le système nerveux est grande.
Le délirium, qui accompagne une suppression brusque de l’alcool, nous a paru exceptionnel; nous ne l’avons jamais constaté pour notre part. Cependant des cas incontestables ont été publiés, notamment en Belgique.
Tout récemment, aux Etats-Unis, à la suite des travaux de STRAUSS et de CoOWGIz, rapportés par VILLARET et JUSTIN-BESANÇON, sur le rôle de l’insuffisance de la vitamine B1 dans la production de la névrite alcoolique, FLOSTER, MOORE et GRAY, RAINZER, BOWMANN, SANDER- SON, PAGNIEZ croient que les avitaminoses B1 et PP (acide nicotinique) jouent un grand rôle dans le déclenchement des accidents délirants.
Les recherches anatomo-pathologiques confirment
l’action préparatoire de l’alcool. LANCEREAUX décrivit
BowManN : Jal. Am. Med. Ass. 1° avril 1939.
SANDERSON : Jal. Am. Med. Ass. 5 mai 1939.
MoorE et GRAY : Nw. Engl. med. Jal. 13 juillet 1939. RAINzER : Brit. Mal. Jal. 12 août 1939.
PAGNIEZ : Presse Med. Janvier 1940.
CARRIER : Thèse Doctorat. Lyon 1904.
des lésions encéphalo-méningées, qui ont été signalées
encore récemment; mais il semble que les suffusions
hémorragiques signalées soient plutôt la conséquence que
la cause des convulsions. Rappelons en effet le faciès
vultueux, les ecchymoses sous conjonctivales des délirants. ù :
Plus spécifiques sont les lésions rapportées dans la thèse de CARRIER, et confirmées depuis par tous les anatomo-pathologistes qui se sont occupés de la question : dégénérescence granulo-pigmentaire et granulo-graisseuse, diffusée à la plupart des cellules grises; aires d’atrophie cellulaire, avec raréfaction des granulations de Nissl péri-nucléaires; nombreuses cellules vitreuses, teintées en
bleu pâle uniforme par le Nissl.
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