CONCLUSIONS

La gibbosité, dans le mal de Pott, est la conséquence d'une perte de substance osseuse par w/cération bacillaire dans la colonne somatique, d'où production d’une véritable fracture avec deux segments (segment supérieur el segment inférieur) mobiles l’un sur l’autre.

L'action de la pesanteur produit une inclinaison du segment supérieur sur l'inférieur (inflexion vertébrale).

Le contact intime entre l'extrémité des deux segments dû à l'action de la pesanteur et de la contracture musculaire (qui seule immobilise la région rachidienne malade pendant la période d’activité du mal de Pott) produit une w/cération par compression (ulcération compressive) surtout à la partie antérieure des corps vertébraux où la pression supportée dans les mouvements de flexion en avant ou d’inflexion pathologique est beaucoup plus marquée que dans les points qui se rapprochent de la ligne neutre, ligne idéale passant normalement à la partie postérieure et médiane du rachis somatique et qui n’est ni étendue ni comprimée dans tout mouvement de flexion de la colonne vertébrale (flexion en avant, en arrière, latéralement). Cette wlcération compressive, qui détruit, pour ce motif, surtout la partie antérieure des corps vertébraux en laissant un coin osseux (à base postérieure), augmente dans des proportions considérables la destruction osseuse bacillaire primitive.

Le degré d’inflexion et la gibbosité qui en est la conséquence devraient théoriquement être proportionnels à la perte de substance osseuse. Heureusement il n’en est rien : des facteurs importants arrêtent et limitent cette inflexion,comme le zassement et l'atrophie des arcs postérieurs en masquent plus ou moins la gibbosité comme les lordoses.

La consolidation de la colonne somatique ulcérée se fait par simple soudure fibreuse, puis osseuse des segments en présence ;

cette réparation est d’ailleurs absolument nécessaire à la solidité du rachis guéri, car la soudure des arcs postérieurs de cause mécanique n’a, à aucun degré, le pouvoir de soutenir l'ensemble de la colonne vertébrale, et ne peut suppléer le rachis antérieur dans ce rôle. \

Le traitement orthopédique du mal de Pott découle naturellement de son étude anatomo-pathologique.

Le pottique en période d'activité de la maladie doit ètre èmmobilisé dans la position horizontale, avec hyperextension (ordose)} du segment rachidien auquel appartient la région malade. Ces trois conditions seront réalisées par deux méthodes qui ont chacune leurs indications bien déterminées : /a méthode de repos horizontal sans appareil de contention rigide, e& la méthode du repos horizontal avec appareil plätré.

La première est relativement simple, mais demande une grande surveillance ; la seconde, qui est indispensable dans la majeure partie des cas, est des plus complexes. La confection des appareils plâtrés, en effet, doit être faite suivant des règles très précises, eb demande pour répondre à leur but une grande expérience et une grande habitude.

A la période de convalescence du mal de Pott, on maintient le rachis en bonne position au moyen d'appareils en celluloïd ou en cuir moulé, les plus exacts possibles, qu'on peut enlever la nuit, et l’on permet au malade de se tenir debout, et de marcher, d’abord peu de temps, puis progressivement davantage.

L'importance du traitement dans le mal de Pott est considérable. Le malade, bien traité au début de la maladie, c’est-à-dire avant l'apparition d’une gibbosité, ne doit jamais avoir de déformations äppréciables : 27 ne sera pas bossu. Si le traitement n’est institué qu'après l'apparition d'une gibbosité, mais pendant la période d'activité de la maladie, il n’en est pas absolument de même, mais on peut corriger la gibbosité d’une façon considérable. L'hyperextension (lordose) du segment rachidien auquel appartient la région malade, sans chercher à « redresser » le rachis dans le sens exact du mot (c’est-à-dire en laissant au malade une taille aussi élevée que normalement, ce qui est irréalisable, provoque des compensations orlhopédiques qui arrivent assez souvent à remettre droit le rachis malade (par tassement, atrophie des arcs posté-

si £.

rieurs, etc.), ou, au moins, quand la destruction osseuse est trop considérable ou que la région malade est peu extensible (comme la région dorsale) à rendre peu apparente la gibbosité, au moyen de lordoses immédiatement voisines de la région malade, lordose s dont les effets correctifs s'ajoutent à ceux du tassement, et de l’atrophie des ares postérieurs.

Quand enfin le rachis antérieur est consolidé, on ne peut espérer vraiment de correction marquée, sauf chez l'enfant (dont la croissance n'est pas terminée), en créant de bonnes lordoses compensatrices.

C'est done à la période d'activité du mal de Pott, et surtout au début, que l'importance du traitement est grande. En effet, si on fait une part étroitement limitée à la tuberculose rachidienne à marche rapidement envahissante, qui détruit, un grand nombre de corps verlébraux mème en dehors de l'influence mécanique, et qui entraine en général la mort du malade, les grandes gibbosités du mal de Pott sont beaucoup plus le résultat d'une influence mécanique que de l'action destructive propre à la tuberculose. On peut dire qu'elles sont toujours la conséquence d’un traitement orthopédique insuffisant ou nul.

Avec un traitement orthopédique bien dirigé, la bosse n'existe presque jamais, ou n'est pas offensante à la vue.

Vu : le Président de thèse, RECLUS Nas: 4e Doyen, LANDOUZY

\u ct permis d'imprimer :

Le Vice-Recteur de l’Académie de Paris,