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Fis. 31. Forme légère e—©——e Courbe de la tension artérielle Fe o----- o Courbe de la réaction à l’adrénaline

Nous vovons par exemple dans la figure 32 que chez le malade A. J. atteint d’une forme moyenne, la réaction fût fible (1 cm.) le 14-ème jour, elle était encore assez faible (2 cm.) le 7-èine jour d'apyrexie, mais beaucoup pius forte le 15-ème jour d’anyrexie (6 cm.). Nous trouvons aussi à cette date une é'évation notable (2 cm.) de la tension minima qui manquait presque complètement à la fin de la période fébrile et le 7-ème jour d’apyrexie.

Chez le malade H. P. aussi (Fig. 33) atteint d’une forme moyenne la réacuon à l’adrénaline fût d’un cm. le 12-ème et le 13-ème jour, d’un conne dS-éue. der? cm. 116.2 ème tour d’apyreme”relechitren core faible jusqu’au 16-ème jour «’apyrexie Ce malade présentait d’ailleurs une courbe Ge tension se relevant très lentement pendant l’apyrexic courbe caractéristique de la forme moyenne.

Dans les formes hypertoxiques mortelles enfin, la réaction à l’adrénaline ne reparaît jamais pendant l’apyrexie, quelquefois même elle diminue; souvent des doses plus fortes, comme celle de 3 et 4 milligrammes ne produisent plus aucun

effet,

Chez le malade O., par exemple, atteint d’une forme hypertoxique mortelle, 14 réaction-était d'in em. de-10-Æme jour,: d’un cm2 ilé 13-ème,; à partir du premier jour d’apyrexie elle fut nulle (Fig. 34) ou presque nulle, malgré que la dose employée a été de 2 cmc. d’adrènaline à ‘/,, Le malade présentait d’ailleurs une courbe de tension.

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el Fig. 32. — Forme moyenne. La réaction a l’adréraline apparaît plus tard.

ciassique de forme grave, c’est à dire un manque complet d’élévation de la* tension artérielle après la défervescence. La tension n’a fait au contraire que diminuer pendant l’apyrexie et jusqu’à la mort. Ajoutons que nous avors trou6 à l’autops'e de ce malade, faite trés vite après le mort,une destruction complète de la substance médullaire des capsules surrénales.

Si on suit attentivement les courbes de la réaction à l’adrénaline, nous constatons le rôle de l’intoxication de l’organisme ans la production de ses variations, Dans les formes légères, où lintoxication ne se prolonge pas aprés la défer-

vescence, la réaction reparaît vite pendant l’apyrexie. Elle reparaît beaucoup plus tard dans les formes moyennes, qui continuent à présenter certains phénomènes toxiques après la défervescence. Elle ne reparaît plus dans les formes hypertoxiques ; elle diminue au contraire pendant l’apyrexie et jusqu’à la mort. On peut dire que, tout comme la courbe de la tension artérielle, la courbe de la réaction à l’adrénaline suit celle de l’infoxication de l’organisme. Elle coïncide du reste avec les autres phénomènes toxiques, qui présentent des courbes évoluant de la même manière.

Fig. 33. — Forme moyenne. La réaction faible à l’adréraline persiste longtemps après la défervescence.

Quant au mécanisme intime du manque de réaction à ladrénaline, on ne peut l’expliquer que de la manière suivante. Le facteur principal qui produit et maintient la tension artérielle à l’état normal est la résistance péripherique due au tonus vasculaire. Le tonus des vaiseaux périphériques est entretenu par les produits de sécrétion interne, du groupe de l’adrénaline, substance qui agit comme nous l'avons vu plus haut sur le point d'union neuro-musculaire. Quant on injecte chez le sujet normal une certaine dose d’adrenaline, nous provoquons un

état passager d’hyperadrénalinemie, qui, exagérant l’état de contraction des vaisseaux périphériques, donne naissance à une vasoconstriction et une hypertension consécutive. Le fait que la réaction vasculaire à l’adrénaline ne se produit pas chez les exanthématiques prouve un degré plus où moins intense d’hypotonus vasculaire, qui a pour effet l’hypotension artérielle et l'excitabilité moindre des parois vasculaires, Plus précisé-

Fig. 34. — Forme hypertoxique. La courbe de tension, ainsi que celle de la réaction à l’adrénaline vont en descendant après la défervescence.

ment, il faut admettre que le sujet se trouve en état d’Aypoadrénalinémie : la sécretion des produits surrénaux hyperten sifs sont en moindre quantité qu’à l’état normal, et ce fait concorde avec les lésions si fréquentes des capsules surrénales dans le typhus exanthématique.

Mais ce n’est pas [à le seul facteur de production de ce phénomène, Un grand rôle dans le manque de réaction à l’a-

drénaline doit jouer la vasodilatation. Les poisons vasodilatateurs si evidents du typhus exanthématique produisent une paralysie vasculaire, une diminution du tonus vasculaire périphérique. Ils rendent moins excitables les parois vasculaires.

Que ce soit [a vasodilatation ou l’hypoadrénalinémie qui agissent le plus dans cet état d’hypotonie vasculaire, les vais. seaux périphériques d’un exantnématique qui ne réagit plus à l’adrénaline se trouvent dans les mêmes conditions que ceux d’un animal auxquels on a provoqué une paralysie vasculaire. Nous savons depuis les recherches de Brodie et Dixon qu’on peut empêcher complètement la vasocontriction et l’hypertension provoquées par l’adrénaline si on injecte préalabiement à l’animal une certaine dose d’apocodéine, qui paralyse les appareils terminaux nerveux sympathiques dans les vaisseaux, ou plus précisément le point d'union neuro-musculaire. C’est un état d’inexcitabilité de ce tissu d’union entre les filets sympathiques et la fibre musculaire des vaisseaux, qui s'oppose à la vasoconstriction adrénalinique dans les cas où la réaction à la adrénaline est négative.

Peut on affirmer que ce manque de réaction à l’adrénaline est spécial au typhus exanthématique? Non, mais à priori on doit s'attendre que dans cette infection, où la vasodilatation et l'insuffisance surrénale sont si intenses, le signe décrit par nous soit plus caractéristique. Il est très probabie que dans beaucoup d'infections aigües ce signe existe, car il y a dans ces maladies, pendant la période fébrile du moins, un certain deoré d’hypotonie vasculaire. Nous n’avons pas des recherc .es très nombreuses sur la réaction à l’adrénaline dans d’autres infections, mais des quelques investigations que nous avons pu faire dans plusieurs cas de dysenterie et d’entérite aigüe de forme grave, type cholériforme, il résulte que le signe décrit par nous (manque de réaction à l’adrénaline) peut exister aussi dans ces infections. Il est probable aussi que dans beaucoup d'états toxiques, ou chez les cachectiques, on trouve le même signe. Dans tous ces cas le mécanisme producteur est le même : lhypotonie vasculaire, résultat du manque d’excitabi-

lité de la paroi des vaisseaux, Mais les facteurs qui la produisent doivent être, du moins en partie, différents dans chaque maladie.

Il faut ajouter que les exanthématiques qui ne réagisent pas à l’adrénaline, présentent aussi un manque de réaction a d’autres substances, ia tuberculine ou l'essence de thérébentine, substances qui engendrent une reaction nette une fois que le malade est sorti de la période toxique. Des recherches entreprises dans notre service de l'hôpital Brancovan, par notre médecin adjoint, Mr. Dumitresco-Mante, 1! résulte que, tant l'intradermoréaction à la tuberculine que la réaction locale à lPessence de thérebentine, sont négatives tant que le malade présente des phénomènes graves d'intoxication générale. Une fois que le malade s'est remis, il réagit normalement. Il y à là par conséquent un manque de réaction générale de l’orrganisme. Mais, si la cause générale est la même pour toutes ces réactions, le mécanisme intime de production doit être tout autre pour la réaction à l’adrénaline, à la tuberculine ou pour l'abcès de fixation,

Parallèlement à ces recherches sur la tension artérielle nous avons entrepris une série d’investigations dans le but de contrôier l'action des différents médicaments cardiovasculaires (digitale, strophantine, camphre, adrénaline) sur la tension artérielle. Nous déscrirons dans Île chapitre du traitement les résultats de nos recherches dans cette question.

7° Syndrôme des extrémités.

Nous désignons sons le nom de synarôme des extrémités une: série de modifications que présentent les extrémités superieures et surtout inférieures dans les différentes phases du typhus. exanthématique, et qui dépendent en grande partie des changements importants qui se produisent dans /a tension artérielle et dans la constitution du sang. Nous insisterons plus.

longuement sur ce syndrôme car il présente comme nous allons le voir un très grand interêt pronostique.

Il est très important d’examiner chaque jour les extrémités chez les exanthématiques ; il y a, en effet, des cas où les modifications dans l'aspect des extrémités, précédent tous les autres phénomènes d'intoxication de l’organisme et nous permettent de poser un pronostic précoce. C’est /e syxdrome des extrémités qui nous conduit souvent à faire le diagnostic précoce de la forme de typhus et qui est un indice précieux dans ’appl cation du traitement antitoxique par l’eau physiologique chlorée.

Prenons un cas grave et suivons-le à ce point de vue dans toutes les phases de la maladie. Nous avons dit plus haut que la vasodilatation, d'intensité moyenne et localisée à la tête dans les formes légères, prend généralement un grand développement et peut même se généraliser dans les formes hypertoxiques. Mais la plupart du temps c’est d’abord la tête et ensuite les extrémités qui présentent dans ces desnières formes le plus haut degré de dilatation vasculaire. La figure est vultueuse, rouge intense, la peau du cou et de la partie antérieure et supérieure du thorax présente un état pronnoncé de vasodilatation ; ce phénomène est en outre très manifeste aux extrémites, qui deviennent rouges et sont très chaudes. L'ongle et la pulpe du doigt sont roses et la goutte du sang obtenue par la piqûre du doigt présente la coloration rouge normale du sang capillaire. Le pouls est plein, assez bien frappé: et la tension artérielle n’est que légèrement diminuée vis-à-vis du chiffre normal. C’est la première phase du syndrôme des extrémités, {a phase de vasodilatation sans cyanose, qui apparaît en général à la fin de la :remière semaine et qui dure la plupart du temps plusieurs jours.

Si on a le soin d’examiner quotidiennement les extrémités dans les formes hypertoxiques, on s’apperçoit que petit à petit la couleur des extrémités change. Elles commencent à prendre une coloration plus sombre, rouge-violacée, ensuite violacée et même bleu-noirâtre. Le phénomène se montre d’abord au

niveau de l’ongle et s'étend ensuite aux doigts. On se rend facilement compte de l'intensité de la cyanose, en pressant la peau avec la pulpe du doigt: il se produit une tache blanche qui tranche nettement sur les régions avoisinantes qui ont une teinte violacée. La goutte de sang obtenue par la piqûre du doigt set violacée ou même noirâtre, Maloré cette cyanose intense, les extrémités, tant inférieures que supérieures, restent chaudes. Le pouls reste encore plein, bien frappé. C’est la seconde phase ou de cyanose chaude, qui apparaît en général dans le courant de la seconde semaine.

Petit à petit la cyanose augmente d'intensité et s'étend aux pieds et aux mains, même aux jambes. Mais il apparaît en même temps un autre symptôme important : le refroidissement des extrémites. Ce sont d’abord les extrémités inferieures qui deviennent froides. C’est {a troisième phase ou de cyanose froide ; elle est d’un pronostie toujours grave. Le pouls diminue d'amplitude, il devient petit, fuyant. Ce phénomène précéde en général le refroidissement des extrémités. À mesure que le cas s'aggrave, la cyanose s’étend de plus enpluset devient plus intense, Petit à petit tout le pied devient froid et violacée, en même teinps qu’apparaissent des marbrures de la même couleur sur les jambes; la cyanose diminue d’intensité à mesure qu’elle monte. Nous avons eu des cas où l’aspect des extrémités ressemblait à celui de la période de cyanose de la gangrèné des extrémites. Il faut ajouter qu'il s'agissait toujours de cas de typhus exanthématique à la fin de la période fébrile ou au debut de l'apyrexie, phase où la gangrène des extrémités peut être exclue. Les artères etaient d’ailleurs pérméables à l’'autopsie. Nous avons constaté dans deux cas un phénomène intérésant à signaler : des suffusions sanguines apparaissant sous formes de trainées sur le trajet des veines du pied et de leur ramifications et s'étendant dans les régions avoisinantes. Il s'agit de sang extravasé par diffusion dans le tissu cellulaire à travers la paroi vasculaire dans des cas où la circulation dans la veine devait être très ralentie. La cyanose disparût dans les deux cas à la suite du traitement par

le chlore, les extrémités sont devenus roses et chaudes ; les suffusions sanguines ont persisté par contre encore quelque temps.

En même temps que le syndrôme des extrémités prend de l'intensité, le pouls radiai devient de plus en plus petit et arrive à être insensible à la palpation de radiale. Signalons en passant le fait qu’on rencontre souvent un pouls très petit, fuyant, quelquefois insensible à la radiale, avec un rythme rare, ou peu accéléré, démontrant le manque de tout phénomène d’insuffisance myocardique.

Quelques temps après l'apparition de la cyanose froide aux extrémités inféerieures, les extrémités supérieures, déjà cyanosées, commencent à se refroidir. Le pronostic est dans cette phase encore plus sombre.

Pendant que les extrémités sont cyanosées et froides la goutte de sang est de couleur noirâtre, plus sombre qu’à l’état nor-

mal, On constate encore un autre phénomène intéressant, qui pate la petite tension veineuse pendant cette phase: si on essaye de faire une saignée en incisant une veine, le sang s'écoule à peine. On ne peut souvent obtenir que quelques gouttes (1). Une prise de sang de la veine à l’aide d’une seringue est aussi quelquefois difficile quand la cyanose est très forte. C’est, comme nous l'avons dit plus haut, vers le milieu de la période fébrile qu'on peut placer en général la phase de vasodilatation sans cyanose. La cyanose chaude commence vers le milieu de la seconde semaine et la cyanose froide les derniers jours fébriles ou les premiers jours d’apyrexie. La description donnée plus haut convient surtout aux formes hypertoxiques mortelles des individus jeunes. Mais il arrive que la phase de cyanose chaude manque complètement ou n’existe que pour les extrémités supérieures : les extrémités inférieures passent souvent directement de la phase de vasodilation Sans Cyanose à celle de cyanose froide. Ces formes sont toujours très

.(1) On a préconisé, à tort selon nous dans cette phase, la saignée comme traitement du typhus exanthématique.

graves et, se recontrent surtout chez les individus âgés. Le phénomène est dû simplement au fait que, les troubles circulatoires périphériques commençant plus tôt, le refroidissement des extrémités est plus précoce. Nous avons vu chez des gens agés les extrémités se refroidir et présenter en même temps de la cyanose déjà le 10-ème iour de la maladie; la mort se produisait beaucoup plus tard, pendant l’apyrexie.

Dans d’autres cas la phase de cyanose froide manque et le syndrome des extrémités cst réduit à la phase de vasodilation sans cyanose et à celle de cyanose chaude. Dans ces cas au moment de la défervescence, où quelquefois un où deux jours avant, les extrémités reprennent leur couleur, tout en gardant la température normale. Il se peut de même que le syndrôme des extrémités soit réduit à la phase de vasodilation sans cyanose. Dans les deux dernières catégories de cas il s’agit de formes moyennes comme toxicité, qui se terminent en général par la guérison.

Il y a des cas enfin où la seconde phase manque et le syndrôme de extrémités commence d'emblée à la fin de la seconde semaine par la cyanose froide. Ces formes sont tout auss; graves que celles où le syndrôme est complet.

La cyanose des extrémités coïncide la plupart du temps avec des modifications importantes dans le nombre des globules rouges. C’est l’objet d’une série de recherches que nous avons entreprises en pleine épidémie du typhus, dans un certain nombre de formes légères, moyennes et hypertoxiques. Dans Îles formes légères le nombre des globules rouges reste le même, autour du chiffre normal, dans toutes les phases de la maladie. Dans ies formes hypertoxiques le nombre des hématies varie aux différentes phases décrites plus haut. Dans la phase de la vasodilatation sans cyanose: le nombre ne dépasse pas le chiffre normal de 5.000.000 Dans la phase de cyanose chaude déjà le nombre des hématies augmente, Nous avons trouvé dans plusieurs cas de ce geure, entre 5.800.000 et 7.500.000. Dans la période de cyanose froide de même le nombre des globules rouges dépasse la normale; nous avons vu dans quelques cas

le nombre des hématies augmenter pendant la seconde phase, pour diminuer légérement, mais se maintenant toujours audessus de la normale pendant la phase de cyanose froide. Nous n'avons que très rarement rencontré des globules rouges nucléés. Il y a des cas où le nombre de globules rouges n'est pas augmenté ; l’aspect du sang ne peut être alors expliqué que par des modifications de la constitution chimique du sang, plus précisément de l’hémoglobine.

Il est très intéréssant de suivre la courbe du syndrôme des extrémités en même temps que celle des autres phénomènes toxiques. C’est ce que nous avons fait dans les differents formes de typhus.

Nous étudierons en première ligne l’évolution de la fension artérielle, Nous avons déjà dit plus haut que, tandis que le pouls est plein, bien frappé, dans la première et la seconde phase, son amplitude diminue beaucoup dans le courant de la troisième. Pendant la phase de cyanose froide le pouls radial devient petit, fuyant et à un moment donné insensible à la palpation. Nous avons confirmé par des chiffres les constatations faites par la simple palpation digitale. C’est l’object de l'étude que nous avons faite en collaboration avec M.le Dr. Simici. Dans les formes hypertoxiques, accompagnées de cyanose des extrémités, l’hypotension peu marquée dans la première phase -— celle de vasodilatation — s’accentue beaucoup pendant la phase de cyanose froide; c’est à ce moment que la tension arrive à son minimum.

Les cas qui présentent le syndrome des extrêmités complet, ou du moins arrivé à la phase de cyanose froide, et qui se terminent par la mort, ont toujours une courbe de tension descendante : une hypotension de la maxima, commençant dès les premiers jours de température, arrivant à 9 et même au dessous en pleine fièvre,et ne se relevant pas pendant lapyrexie et jusqu’à la mort. La minima évolue à peu près dans le même sens.

Il est très intéressant de noter aussi que chez ces malades la paralysie des vaisseaux periphériques est presque complète

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dans la phase de cyanose froide, car la tension artérielle en bouge presque pas après une injection sous-cutanée d’adrénaline à la dose de 2 mgr. et même à une dose supérieure.

La cyanose des extrémités coïncide aussi à un certain moment avec d’autres phénomènes toxiques, la dyspnée par exemple. Pendant les deux premières phases ia dyspnée n’est pas en général intense: on constate une légère accélération des mouvements respiratoires, expliquable par la fièvre. C'est surtout dans le courant de la phase de cyanose froide, c’està-dire à la fin de la seconde semaine ou au commencement de l’apyrexie que la dyspnée est plus pronnoncée. Elle dépasse quelquefois 40 respirations par minute arrivant à 60 et même plus. Mais nous avons eu aussi des cas, rares il est vrai, où la cyanose fût très intense sans que le nombre des mouvements respiratoires par minute füt très augmenté. C'est dire que le facteur priucipal de production de la cyanose des extrémités chez les exanthématiques n’est pas la dyspnée.

La cyanose des extrémités coïncide aussi avec un aspect spécial de l'exanthème: très pronnoncé dans les premières phases, il prend l’aspect hémorragique intense dans la phase de cyanose froide (1). Elle est accompagnée en général aussi de phénomènes nerveux graves, d’une courbe leucocytaire très élevée et ascendante, ne diminuant pas après la défervescence, de modifications intenses du liquide céphalo-rachidien, et de tous les autres phénomènes toxiques que nous avons décrits dans le typhus grave.

Mais il faut dire qu'en ce qui concerne la leucocytose la concordance n’est pas toujours parfaite. Nous avons eu des cas où la leucocytose sanguine ne dépassait pas 20.000 leucocytes par m.m.c, et où le syndrome des extremités était complet et intense, Nous avons eu d’autres où la troisième phase avait déjà commencé alors que la leucocytose était audessous de 20.000 et ce chiffre ne fût dépassé que quel-

(1) Voir dans le chapitre spécial ce que nous appelons type hémorragique de l’exanthème.

ques jours plus tard. Ce sont des cas rares il est vrai, mais ils existent. Cette discordance entre le syndrôme des extrémités et la courbe leucocytaire se rencontre surtout chez les gens agés, ayant dépassé 40 ans. Dans cette catégorie de cas la cyanose des extrémités est un symptôme des plusimportants, parce que constant et plus précoce, tant pour poser le pronostic, que pour instituer à temps le traitement antitoxique.

Si nous voulons résumer les faits exposés plus haut, nous pouvons dire que le syzdrôme des extrémités est composé de congestion, ensuite de cyanose et refroidissement des extrémités, symptômes auxqueis s'ajoutent des modifications du pouls tenant à une hypotension intense à courbe descendante, un manque complet de réaction vasculaire à l'adrénaline, une augmentation du nombre des globules rouges, probablement aussi des modifications dans la constitution chimique du sane.

La pathogénie du syndrôme des extrémités ressort de la description faite plus haut: la cyanose est d’autant plus fréquente et plus intense que la forme est plus toxique; elle apparaît ou s’accuse dans la période où l’intoxication est plus forte; elle coïncide avec les autres phènomènes toxiques, elle persiste pendant l’apyrexie. Tous ces faits confirment par conséquent l’hypothèse, que directement, ou indirectement, c’est l’intoxication de l’organisme qui est la cause des différentes aspects que prend le syndrôme des extrémités. Mais quel est son mécanisme de production ?.

Éhminoäs d’abord, du moins en grande partie, le cœur. Peut-on admettre que l'insuffisance myocaraique, fréquente dans les formes graves, soit pour quelque chose dans la production de la cyanose des extrémités ? Il est posible que dans certains cas l'insuffisance du cœur, intervienne en quelque sorte dans la production du syndrôme des extrémités, mais ce n’est pas là le facteur principal. Le nombre des nos malades chez lesquels la cyanose fût très intense ‘sans que le myocarde soit insuffisant, le manque de toute action du traitement cardiatonique sur ce phénomène, démontrent que ce sont d’au-

tres facteurs qui le produisent. C’est d’abord l’état vasculaire périphérique, ce sont ensuite les modifications sanguines, ce sont enfin les troubles respiratoires. |

Nous avons vu dans un autre chapitre combien sont intenses les modifications de la pression artérielle dans les formes hypertoxiques de typhus. Nous avons vu aussi plus haut que l’évolution du syndrôme des extrémités est parallèle à la courbe de l’hypotension; que ce dernier phénomène s’accertue en même temps que la cyanose commence et s’accuse encore plus ultérieurement, Nous savons aussi que lhypotension précède même la troisième phase, celle de la cyanose froide. C’est l’état d’hypotonie vasculaire, de paralyste des petits vaisseaux periphériques, démontrée tant par la courbe de la tension que par le manque de réaction à l’adrénaline, qui est le facteur principal dans la production des différentes phases du syndrôme des extrémités.

Ce sont en second lieu des modifications chimiques du sang qui entrent en ligne de compte dans la production de la cyanose. Nous remarquons, en effet, que la cyanose commence avant que les troubles vasculaires périphériques soient très accusés : le pouls est encore assez plein, la tension n’est pas plus basse que dans la phase de vasodilatation, les extrémités sont encore chaudes. L’état générai du malade est encore assez bon et la dyspnée ne survient que plus tard. Malgré cela les extrémités sont cyanosées et la goutte du sang extraite par la piqüre du doigt est noirâtre, le nombre des globules rouges est souvent augmenté.

Tous ces faits démontrent des changements importantes dans la constitution chimique du sang, très probablement des modifications de l’hémoglobine. L’aspect des extrémités dans la phase de cyanose chaude, nous rappelle la cyanose des sujets intoxiqués par le chlorate de potasse, substance qui produit, comme on le sait, des modifications importantes de l’hémoglobine. Ce n'est que plus tard que s’accusent ïes phénomènes vasculaires périphériques, demontrées par la baisse de la courbe de tension et par les caractères particuliers du pouls, qui devient petit, fuyant.

Si nous voulons nous résumer, nous pouvons dire que la première phase, celle de vasodilatation sans cyanose est due à l’hypotonie vasculaire, provoquée en grande partie par la toxine vasodilatatrice du typhus. Dans la phase de cyanose chaude il s'ajoute des modificaitons importantes d’origine toxique du sang, en particulier de l’'hémoglobine et du nombre des globules rouges. Dans la troisième enfin, la paralysie vasculaire devient compiète, en même temps que l’intoxication du sang continue. La contractilité des vaisseaux phériphériques étant très compromise, la circulation péripherique se fait avec difficulté, ja tension dans les capillaires et les veines est moindre. C’est ce qui explique aussi les ditfusions sanguines que nous avons signalées plus haut aux extrémités sur le trajet des veines sous: cutanées.

A ces deux facteurs, modifications du sang et troubles vasculaires périphériques, il s’ajoute à la dernière phase un troisième, les éroutles respiratoires d’origine bulbaire. Mais ce dernier facteur est le moins important, car le syndrôme des extrémités peut être intense et complet sans que le malade présente une fréquence exagérée des mouve ments respiratoires. Il commence d’ailleurs bien avant que ce dernier phénomène se produise.