HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE

L'endocarde n'a point de vaisseaux propres : mais sur les parois cardiaques, en raison de sa faible épaisseur, les capillaires sous-jacents en sont très-rapprochés. Il en est tout autrementau niveau des valvules. Ici la raeoibrane de revêtement est plus épaisse : quelques vaisseaux se trouvent répandus, d'après Luschka, entre les deux feuillets de la valvule mitrale; mais, sur les valvules sigmoïdes, il n'en existe jamais à l'état normal.

Or c'est précisément sur les valvules, c'est-à-dire sur la partie la plus épaisse de l'endocarde, celle qui est la plus éloignée des vaisseaux, que siègent de préférence les lésions inflammatoires : elles débutent, d'ailleurs, par la surface extérieure.

En quoi consiste donc le processus pathologique ?

A l'état aigu, le travail morbide débute par la tuméfaction du point malade : il s'y forme de petits mamelons qui sont constitués par les éléments préexistants, dont le volume a sensiblement augmenté, et par une formation nouvelle de noyaux et de cellules embryo-plastiques; le mamelon tout entier est imprégné d'un liquide, qui présente une réaction semblable à celle du mucus. Telle est la première période de la maladie.

Fig. 8. — Endocardite aigué. Coupe de la valvule mitrale.

a. — Lamelle supérieure de l'endocarde.

a'. — Lamelle inférieure.

b. — Couche moyenne dont les vaisseaux présentent un degré marqué

d'hyperémie.

c. — Efflorescence de la lamelle supérieure de l'endocarde.

d. — Le dépôt fibrineux. (1/10.)

Figure empruntée à Rindfleisch. Lehrb. der pathol. Gewebelehre. Leipzig, 1866, p. 186.

A la seconde période, les mamelons ont quelquefois acquis une organisation permanente : d'autres fois, leurs extrémités sont ulcérées, et celte lésion est la conséquence d'une dégéné-

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ration granuleuse, qu'il ne faut pas confondre avec l'altération graisseuse. Ces petits ulcères sont taillés à pic.

Plus tard, le point tuméfié et rugueux se recouvre d'une couche de fibrine plus ou moins épaisse, suivant les cas. On sait du reste que l'inopexie (tendance à la coagulation du sang) est une conséquence habituelle du rhumatisme, ainsi que de l'état puerpéral et de certaines cachexies particulières.

Les végétations valvulaires de l'endocarde résultent donc de l'inflammation des tissus eux-mêmes, et du dépôt consécutif d'une couche ûbrineuse.

Mais, pendant que ce travail s'accomplit, les vaisseaux se développent. Dans la valvule mitrale où ils existaient déjà, ils deviennent plus apparents; dans les valvules sigmoïdes, ils sont créés de toutes pièces, ou du moins les capillaires voisins envoient des prolongements dans les parties privées de vaisseaux, comme il arrive pour la cornée lorsqu'elle s'enflamme ; et voilà comment des arborisations vasculaires peuvent se montrer au pourtour des lésions qui ont envahi les orifices du cœur (1).

Les conséquences de cet état pathologique sont importantes à étudier. Voyons d'abord quelles en sont les suites immédiates.

Tantôt les choses en restent là; il n'y a point alors de lésions de canalisation. Tantôt le dépôt fibrineux se ramollit, tombe en détritus, et donne lieu à des embolies capillaires. C'est là un côté essentiellement clinique de la question, et un côté tout nouveau, bien qu'on ait dit le contraire. — Tantôt enfin, l'ulcération gagne en profondeur ; il se forme alors des perforations valvulaires qui donnent lieu aux lésions de canalisation les plus diverses; la réunion de plusieurs pertuis peut amener le détachement d'un fragment de valvule et donner naissance à uneembolieplusou moins volumineuse. — N'oublions pas qu'il se produit quelquefois des anévrismes valvulaires, qui peuvent occuper soit les valvules sigmoïdes, soit la valvule mitrale.

Dans quelques cas, par suite de causes inconnues, le processus se modifie; il peut alors se former du pus, ce qui est

(1) Bail, Dm rhumatisme viscéral. Thèse de concours pour l'agrégation. 1866, p. 28.